Физични методи за изследване на пациенти - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

   Някои предварителни мисли за физични методи за изследване на пациенти
Както знаете, абитуриентите на медицински институт учи последователно да събира жалби и медицинска история на пациента и след това да извършват проверка, палпация, перкусия и аускултация. Всичко това, разбира се, е полезно, тъй като бъдещ лекар учи систематично и му позволява да се избегнат сериозни грешки при разглеждането на пациента. По-опитен интернист не винаги се придържа към такава твърда skhemy- той действа рационално: вече по време на разговора с пациента го разглежда и палпация и удара на сърцето, ако е необходимо, произвежда едновременно и т.н.
Бихме искали да използваме тази възможност още веднъж да подчертаем, че "старите" изпитани от времето традиции и методи за изучаване на картината на заболяването не само не се губи своето значение, но тяхната роля се увеличава дори и в тази възраст на прекомерна и не винаги звучат увличане техники. Тя може да се припомни, че думата "лекар", известен в още от XI век руски език, означава "говоря" и да не се лъже. Лекарите смятат, един човек, който знае как да започнете да говорите, това е да се повлияе на власт на една добра дума на пациента. Ясно е, че, да чатите с пациента, модерен образовани лекарят е зает не само търси диагностичните критерии, но също така и пациентът има положително влияние психотерапевтична.
Методи за физически преглед е винаги на лекаря ( "всичко, което нося със себе си"), те го правят, без преувеличение, мощен, освобождавайки до голяма степен от зависимостта от все по-голям брой устройства ( "хардуер"). Като един мъдър клиницист, "стетоскоп определено са добри, което прави лекарят най-малко 15 см по-близо до пациента, както и всички палпация и осигурява лекар контакт с пациента."
Електрическите процесите, които протичат в миокарда, не е достъпна за нашите сетива незаменим електрокардиография. Ние не сме в състояние да проникне в сърцето, а само въз основа на редица непряк случило, способно да направи преценка за състоянието на вътресърдечния структури. Тази разлика в способността ни изпълва ехокардиографски метод, който мощно влезе в клиниката и позволява да се определи броя на атрибути, по-рано недостъпни лекар дебелина на свободна стена и интервентрикуларната преграда, движение и клапани деформация, калцификация и фиброза, кръвни съсиреци, допълнително акорд дискинезия зона и движение сърдечни стени, и така нататък .. Всичко това, разбира се, огромно постижение, но молбата трябва да се счита за началото на лекомислие, че могат да се премахнат със стетоскоп (преслушване) само защото "всички Това може да се види "по ехокардиография. Сравнение на данните с резултатите от ехокардиография физическа проверка показва, че те са доста често едни и същи. Готови четене периодична литература лекар, непрекъснато подобряване на техните умения за диагностика, определено ще попаднали на правилното заключение и ще бъде в състояние да следи успешно лечение на пациента, като се използват възможностите, щедро дадени му от природата.
Оплакванията на пациента и медицинската история
(Анамнеза Morbi)
оплаквания на пациента се определя от това, етап хронична застойна сърдечна недостатъчност е пациент, сърдечно заболяване, причинено от HZSN където локализирано подуване и други конгестия, по-специално, дали недостатъчност на кръвообращението в лява посока (кръгче), дясната (вена кава, черен дроб) или двупосочна (големи и малки кръгчета) характер. Разбира се, в цвета и интензивността на жалби, които засягат възрастта на пациента, продължителността на заболяването, житейски опит на пациента, неговите емоции и чувствителност (флегматичен и стоици се оплакват по-малко), и най-накрая - съпътстващи заболявания. При събирането на историята е важно не само да се съсредоточи на пациента по тези въпроси, тъй като естеството на заболяването, усложнена от HZSN, но също така в началото декомпенсация, възможни причини за неговото развитие, на практика управляват лечение, странични ефекти на лекарства, а прием за хранене на сол и вода, размерът на дневното производство на урина, и т. г. неразделна част от изучаването на историята е задълбочено познаване на лекаря всички медицински документи на пациента, обобщения изписване от болницата, препоръките на лекарите, които, наблюдавани преди БО таванни елементи, резултатите от инструментални изследвания, сертификат за инвалидност и така нататък. г.
Слабост, намалена физическа активност. Мускулна слабост до слабостта, нарастващия спад в способността да двигателна активност - това, както и за недостиг на въздух, на първо място говорим за пациентите. В стъпка || A, или III функционален клас HZSN, пациентите са принудени периодично в режим polupostelny в стъпка IB-III или IV функционален клас HZSN, пациентите живеят на "Режим седалка" или са винаги в леглото, обслужвана от роднини или медицински персонал. Физическата слабост на пациентите е свързан, както е показано, с недостатъчни моторни мускули снабдяването с кръв и кислород глад, на енергия за които преимуществено условие гликолиза с натрупването на лактат (ацидоза).
Жажда - болезнено усещане, често принуждават пациентите да се намокри или изплакнете устата с вода, той рядко носи всяко дългосрочно облекчение. Обикновено жажда увеличава времето увеличение забавяне натрий и повишаването на оток, astsita- отслабва с подобрена компенсация.
Недостиг на въздух - симптом, дори още по-изтощително изчерпване на пациента. Той винаги е субективно възприятие, веднага след като пациентът може да претендира да се чувства недостиг на въздух, т.е., затруднено дишане или недостиг на въздух. Целта следва да се счита за еквивалент на задух тахипнея (учестено дишане нагоре > 18, 1 мин), недостиг на въздух и видимо, или записани, редовни смущения в дишането (грапавост, пауза ускорение).
Причините за задух в сърцето пациенти трябва да се търси в увеличаване на твърдостта на белите дробове, в тяхната хидратация, отслабването на разтегливост. 


Невъзможно е, разбира се, да се разглежда като симптом на недостиг на въздух, сърцето специфични задръстванията в белите дробове. Той също така възниква в редица други заболявания: остра и хронична бронхиална и белодробни заболявания (хроничен бронхит, пневмония, емфизем и т.н.), бронхоспастична условия, значително затлъстяване изразена деформации гърдите ацидоза (диабет, уремичен и др ...) са далеч анемия-напреднали, с някои невропсихиатрични заболявания.
Сърдечни пациенти по-бързо да отговорят на повишена честота на дишане в отговор на физически усилия в сравнение с белодробни пациенти. В ранните етапи на хронична застойна сърдечна недостатъчност преход пациент в хоризонтално положение допринася за относително бързо намаляване на чувството на задух и дишане забавяне. При пациенти с белодробен задух предимно експираторен типове (трудности и удължаване на издишване) се развива по-бавно, те се ограничават само за да се избегне дискомфорт. Въпреки това, при ветровито, студено време в белодробните пациентите, за разлика от сърцето почти мигновено се развива бронхоспазъм и е налице суха кашлица. В допълнение, сърдечни и белодробни пациенти реагират различно на затруднено дишане: първата - с очевидна загриженост, а вторият - по-спокоен, задух, за тях вече до известна степен "обичайния" чувство.
Що се отнася до ацидозни състояния, пациенти с декомпенсирана диабет или хронично бъбречно заболяване е много по-малко се оплакват от недостиг на въздух, въпреки че тяхното дишане по време става все по-рядко, дълбок и силен ( ""Kussmaylevskoe дъх" с ацидоза). Затлъстелите предмети, както и жените в последните етапи на бременността често "пуф" и могат да се чувстват odyshku`, свързани най-вече с ограничена мобилност на диафрагмата и по-ниско на белия дроб хиповентилация.
С пациенти дълбоки анемия (често апатични) самостоятелно малко чувстват хрипове, но става ясно, за да ги по време на упражнението. "Neurotic", а "психотично" диспнея, или "недостиг на страх", характеризираща се с това, че пациентът не изпитва удовлетворение от вдишване или пълнота vdoha- при тези условия, често синдром хипервентилация.
Това се случва, че някои пациенти с стагнация в белите дробове не забелязват недостиг на въздух. Това е най-вече възрастните хора, пациенти с инсулт, хора, които злоупотребяват с алкохол или наркотици, както и хора с намалена чувствителност от различно естество. Припомнете си, че при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност peptidergicheskaya ендогенен опиоид система е активирана (R. Oehme, 1991). Освен дисфункция растеж в хронична застойна сърдечна недостатъчност явни симптоми (оплаквания) и едновременно такива обективни признаци (които не могат да бъдат разделени) като ортопнея, пароксизмална нощна диспнея и белодробен оток.
Ортопнея - стимулира дишането седнал (полу-седнало положение), което отнема на пациента, за да избегнат показването на това в хоризонтално положение задушаване - остър недостиг на въздух. Ортопнея. който казва на пациента и на лекаря отбелязва, че, за да се счита за изключително важно симптом (признак) значителен застой в белите дробове. Изчезването или отслабването на ортопнея се съди за ефективността на лечението на хронична застойна сърдечна недостатъчност.
Механизмите на това явление са очевидни: когато пациентът се хоризонтално положение, увеличава притока на кръв към полето сърцето, че с достатъчна контрактилитета на дясна вентрикуларна функция и левокамерна отслабване води до излишък притока на кръв към белите дробове, венозна конгестия, интерстициален оток на белите дробове и до увеличаване на устойчивостта на дишане - задушаване.
усещането за липса на въздух се появява почти веднага, когато пациентът отива в леглото, най-често през нощта. Той бе принуден да седне, той е бил поставен под главата 2 - 3 възглавници, които по-принцип, го прави по-лесно да положение. Въпреки това, някои пациенти с хронична задръстванията в белите дробове, ще могат да спят в хоризонтално положение. Това може да бъде индивидуална реакция (рядко), или трябва да означава, че левостранна застойна недостатъчност (например митрална стеноза), залепена относителна трикуспидалната клапа, белодробното кръвообращение за разтоварване. Същият ефект, т.е. изчезване ортопнея, понякога води до развитието на белодробен arteriolosclerosis повишаване белодробна резистентност артериоли

 
Пароксизмална нощна диспнея - атака на тежко задъхване развива в сеното през нощта по време на сън. наричан също сърдечна астма (този термин е по-добре да се прилага при атаки на задух причинен упражнение припадък нощна диспнея. - Един от най-специфичните симптоми (прояви), лява (белодробен) често срещащи се при пациенти с митралната клапа, недостатъчност на аортната клапа, аортна стеноза, остър инфаркт на миокарда, хипертрофична кардиомиопатия с обструкция, дилатативна кардиомиопатия и миокардит трудно течлив, значително пролапс на митралната клапа, и др.
Пациентът се събужда внезапно от задушаване в 2-5 часа след заспиване. Оказва се, шумно дишане, хрипове ( "астма"). Choke позволяват на пациента да се изправи, отиде до отворения прозорец, за да получите малко свеж въздух, или да седне в леглото или питейна вода. Ако задушаване тип ортопнея бързо изчезва, когато позицията на полуседнало, пароксизмална нощна диспнея трае по-дълго, обикновено най-малко 30 минути по-дълго в позицията на заседание на пациента. Това бавно регресия на симптомите, свързани с голямо натрупване на течност в legkih- следователно изисква по-дълго време на гравитационната ефект (ортостатична положение на тялото) показва своя ефект (трансфер на течност от съдовете на белите дробове на кръвоносните съдове на долните крайници и в периферните тъкани).
Следва да се има предвид, че една стагнация в белите дробове на пациенти със сърдечна често се добавя бронхоспастична компонент (спазъм, оток на лигавицата на бронхите и бронхиолите малка), която се проявява издишване удължение, сухи хрипове и диспнея нараства (смесен генезис). Когато диференциалната диагноза на тези две възможности задушаване се вземат предвид данните за историята на, резултатите от рентгеново изследване, най-накрая, реакцията на пациентите относно прилагане на лекарства (аминофилин и строфантин съответно).
Кашлица, безсъние, Чейн-Stokes дишане. Всички тези прояви на белодробен застой са еквивалентни и ортопнея пароксизмална нощна диспнея. Суха нощ кашлица (може да предизвика гъст, застояла слуз) при някои пациенти, доминиращ симптом е левостранна застойна циркулаторна недостатъчност, се появява само когато пациентът отива в леглото или през нощта. взаимоотношенията си с болест на сърцето често се гледа като на болните, и, за съжаление, лекар, особено в случаите, когато кашлицата появи за първи път след респираторна инфекция. Педиатрите са добре запознати с този симптом, появяващи се при деца с вродени сърдечни заболявания, в присъствието на шънт от ляво на дясно (или дефекти в камерна предсърдно септата). Пристъпите на кашлицата при пациенти с митрална стеноза и погрешно възприема като есента или зимата бронхит. Кашлицата не винаги е придружен от външния вид на двустранното (в по-ниските области на белите дробове) влажно ситно хрипове, но разглеждането на рентгенови лъчи в тези случаи може да се открие признаци на интерстициална белодробен оток. Сърдечни гликозиди и / или диуретици премахване застой кашлица няколко дни, но имат малък ефект върху кашлица bronhiticheskogo генезис.
Безсъние, причинена от хроничен недостиг на въздух, което води до проблеми с масата на пациента, той изчерпване понякога причинява депресия. Сънотворни в тези случаи не помагат много по-ефективен вдишване на кислород. След като циркулацията се подобрява, възстановява съня и приспивателни автобиографии за действие.
Чейн-Стокс дишане периодично - често е знак на крайния HZSN- то се появява в пациента, когато пациентът се събужда zasypaniya- време тахипнея. Този вид периодична дишане не може да се счита за патогномно сърдечна застой. Често едно изречение се наблюдава при пациенти с увреждания на централната нервна система, понякога с белодробна сърце, много рядко - при деца. Чейн-Stokes дишане засилва след получаване на пациентите опиати, седативи, може да изчезват след интравенозна инфузия на аминофилин.
Интерстициален белодробен оток. Лекарят не разполага с непосредствен капацитет за интерстициална белодробна откриване оток. Тази диагноза е главно радиационна. И ако вземем предвид в този раздел, то е защото се придържат по-удобно за лекар систематичен анализ на дихателната дисфункция като прогресия им при пациенти с хроничен в застойна сърдечна недостатъчност. В допълнение, лекарят
може да бъде подозрителен развитие на интерстициален белодробен оток, когато пациентът има симптоми като ортопнея и пароксизмална нощна диспнея.
В основата на интерстициална белодробна едема е propotevanie течност в чревна тъкан, извън алвеолите. В резултат на редица характерни рентгенови признаци, сред които включват предимно линия Curley (Kerlcy R., 1933) - 3-5 тънки хоризонтални линии в kostodiafragmalnom ъгъл и страната на базалните части на белите дробове. Дължината на тези линии е 0,5 - 3 см, ширина от 1 до 2 mm. Те са разположени успоредно един на друг на разстояние 1 см (авторът ги нарича линии В). Ъгъл (косо) линия А може да се види в зоната на корените, обикновено отдясно, те имат дължина 1 см и interlobar приличат фин прорез. Хоризонтални линии B различават от сянката на белодробното съдово дърво разклонение и липсата на свиване в края си, както и ясна граница. Точно те се възприемат по-добре, отколкото в ляво.
Според повечето експерти, Kerley линии - резултатът от контрастен светлина interlobular прегради поради тяхното (интерстициален) оток. Дали "преовлажняване" interlobular оток на флуидите слоеве, които се сгъстяват до 1 - 2 mm и са направени видими на рентгенови снимки. В този процес, съставен главно базалните странични отделения на белите дробове поради тяхната тъкан течност изтичане на най-трудно. Същият модел ще бъдат идентифицирани в основата на белия дроб, където оток развива главно в периваскуларно и перибронхиален съединителната тъкан. X. I. Rabkin (1967), които са изследвани 530 пациенти с митрална сърдечно заболяване, показва хоризонтална линия Curley в 16.5% от случаите (често с митрална стеноза). Те не са имали един пациент с вродено сърдечно заболяване и първична белодробна хипертония. Kerley линии не са видими в случаите, когато систоличното кръвно налягане в белодробната артерия не са достигнали нивото на 60 mm Hg. st.- с възхода на натиска на все по-голям брой пациенти, които са имали линия Кърли. Други симптоми на интерстициална белодробна едема.
а) затъмняване корени губят своята структурна и, така да се каже "проникнал" понякога се нарича "perigilyarnym мъгла";

б) дифузен белодробните съдове представени без ясни контури:
в) сгъстяване на крайбрежната плеврата, който е свързан с подсерозни оток.
Остър белодробен оток алвеоларен (OOL) - най-тежкото усложнение на левия (левокамерна) застойна недостатъчност. Първият епизод на OOL, той причинява внезапна поява на чувство на ужас на пациента, смъртта приближава. Това е особено вярно за пациенти, които не знаят за тяхното тежко сърдечно заболяване или подценяват това, например, в митрална стеноза в една млада жена по време на първата брачна нощ, пристъпи на камерна тахикардия при пациенти с исхемична болест на сърцето, пристъпи на предсърдно мъждене (трептене) на предсърдията при пациенти с дилатативна кардиомиопатия, в началото на остър инфаркт на миокарда под формата на състоянието ashmaticus (за примерен Strazhesko) след електрическа сърдечно версия. Подобна е картината и драматичен реакция към него, и видяхме при пациенти с тежко пролапс на митралната клапа, придружен от значително регургитация на кръв.
Междувременно остра алвеоларен белодробен оток рядко се наблюдава при пациенти с белодробно сърце, в присъствието на ляво на дясно шънт, белодробна стеноза артерия, тетралогия на Фало, констриктивен перикардит. Този особен малко усложнение и пациенти с дифузно миокардит, с изключение на злокачествен миокардит Filler, която в първоначалните наблюдения на този автор често дебютира остра алвеоларен белодробен оток. Понякога пациенти със сърдечна OOL усложнява масивна пневмония или белодробна емболия. Наскоро, обаче, това може да се случи и човек със здраво сърце. Накрая, причината за остър кардиогенен белодробен оток понякога е внезапна и рязко покачване на кръвното налягане при пациенти с феохромоцитом, остър гломерулонефрит, поликистозно бъбречно заболяване, злокачествена хипертония.
Инструменталната предвестници са гадене увеличаване на съпротивление при дишане, заедно с обща слабост, гадене, виене на свят. Ако същността на времето тези симптоми не са признати и не приемат необходимите терапевтични мерки, явлението се увеличава бързо: притесняваше болен, се усеща повишаване на задушаване, бързо се издига от леглото, сяда, трескаво гълта въздух. Кожата му се оказва бледо или става serotsianotichny
сянка. Wheezes и стенания се чуваха в далечината. С кашлица шок болни акценти воднисти пенеста слюнка на кървава розов цвят.
Светлината на фон затъпени tympanitic auscultated движи отдолу нагоре масивна пред влажна малки и средни барботиране сориран различен звучност през трахеята хрипове определен калибър и много разпръснати сух хрипове (ОЦК бронхиоларен стени). Дихателните движения, участващи в подкрепа на мускулите, междуребрените пространства разширяват и надключична област.
В радиалната артерия се палпира ускорен пулс (тахикардия или тахиаритмия синус), най-ниско пълнене, понякога напрегната - в резултат на остро хипоксична повишаване на систоличното и диастоличното кръвно налягане. Ако 00L се затяга, кръвното налягане може да спадне до нивото на удар, което е по-характерно за широка инфаркт на миокарда. Венозно налягане (CVP), по-голямата част от пациентите също се увеличава, както е посочено от югуларната вени. На върха на сърцето често се чува protodiastolic галоп, аз тон рязко отслабва. Въпреки това, пречка за преслушване на сърцето са многократно хрипове.
Всичко това е много светъл, но мрачни знаци остават в интервал от време от 15 минути до няколко часа, в зависимост от лекаря терапевтична дейност. Класическият вариант Инструменталната The с нищо не може да бъде объркан. И все пак има някои диагностични проблеми. На първо място ние трябва да помним, че OOL може да бъде некардиогенен, че трябва да има екстракардиална причини, сред които, освен вече споменатите тежка вирусна пневмония и емболия в белите дробове, ние трябва да говорим за последиците от радиацията, анестезия, lymphogenous карциноматоза, удавяне, се издигат на голяма височина и други.
Ако OOL храчки не се пени и не са оцветени с кръв, на снимката може да прилича на тежък пристъп на астма (астма, шумно дишане, хрипове, изтощение). Диагностични трудности се увеличават, тъй като не винаги е възможно да чуете мелодията на сърцето, по-специално III ненормално тон и protodiastolic галоп ритъм поради остри, оток на белите дробове и изобилието на сухо хрипове.   
Остра кардиогенен белодробен оток причинява драстично нарушение alvsolyarno вентилация и капилярна газ-обменна. Получената кръв рН зависи от нивото на алвеоларна вентилация. Пациенти с хиповентилация са изразени atsidoz- буфер дефицит в тези условия показва натрупване на млечна киселина. Когато giperventilyatsni рН близко до нормалното. Хипервентилацията не може да се разглежда просто като компенсаторна реакция, тя е свързана с повишена твърдост и намаляване на белите дробове MO сърце. За тези пациенти трябва постоянно да гледат като всеки фактор, който понижава вентилация (прекомерно прилагане на успокоителни) причинява рН да падне.
Артериалната хипоксемия - честа находка при OOL: ВП2 често е по-малко от 50 mm Hg. Чл., Т.е. ниво, което означава, че развитието на остра дихателна недостатъчност. Многократно е доказано, че се вече започва белодробен оток може да доведе до затварянето на някои от дихателните пътища с намаляване на индекса на вентилация / перфузия, което, наред с други неща, да доведе до артериална хипоксемия. Очевидно, дори по-важни са трудностите на алвеоларна-капилярна обмен на газове се издига и вено-артериален байпас кръвта. При пациенти с остър миокарден инфаркт алвеоларна-капилярна кислород разлика се увеличава по време, когато клина налягане или лявата предсърдна налягане.
Данните за смъртността от OOL се различават значително. В литературата има данни за смъртност в зависимост от състоянието на алкално-киселинното равновесие: а) със смесена ацидоза убити до 36% bolnyh- б) и метаболитна ацидоза - до 50% -) за респираторна ацидоза - до 42% от пациентите с OOL. Въпреки това, през последните години, подобряване на методите за интубация, механична вентилация и корекция на алкално-киселинното равновесие значително подобрени резултати лечение OOL като инфаркт на миокарда, и пациенти с други тежка сърдечна болест.
За да се концентрира върху Инструменталната материали на едно място, тръгнахме и подходящи рентгенологични данни.
Остър белодробен оток алвеоларен в рентгеновия образ. 
С други думи, това е - сертификат за готовност за белодробна алвеоларна оток. По този начин, 8 от 13 пациенти с X. I. Rabkin наблюдавани симптоми на остра алвеоларен белодробен оток, определя рентгенографски първа линия Kerley.
Рентгенова снимка на остра алвеоларен белодробен оток силно запомнящо се, видимо потъмняване симетрични от двете страни в централните региони на белодробните полета, простиращи отгоре и отдолу като "крила на пеперуда". Това потъмняване обикновено не е улавя периферните части на полетата на белодробни, между ръба на спиране на тока и гръдната стена е просвета до 2-4 см Въпреки потъмняване на белодробната тъкан често е интензивен и равномерно, понякога е под формата на петна, или облак-сенки macrofocal с доста остри ръбове .. В тези случаи на сянка, напомняща bronhopnsvmonichsskie инфилтрати. Възможно е също така една малка ексудация течност в плевралната синусите. Рентгенографски признаци на белодробен оток клинична продължават по-дълго.
Хронична алвеоларен белодробен оток. Без голяма грешка може да се твърди, че хроничен алвеоларен белодробен оток е крайна степен на белодробна венозна хипертония. Бавно propotevanie течност в алвеолите видян на рентгенова дифузни намаляване прозрачността на полетата на белодробни, особено в по-долните листа. Сенки са malostrukturnymi корени, indurativnyy промени водят до потъмняване на зоната на корените. Така че, хроничен алвеоларен белодробен оток се характеризира с дифузен потъмняване полета белодробни, увеличаване и укрепване на малките структури на белите дробове модел.