Задавяне със сърдечно-съдови заболявания - астма

таблица на съдържанието
астма
Задавяне с белодробни заболявания
Задавяне със сърдечно-съдови заболявания
Задавяне в други заболявания
Причинява задушаване

Страница 3 от 5

Видео: Лечение на пристъпи на паника / вегетативна дистония / обезвреждане

Много заболявания на сърдечно-съдовата система са усложнени от пристъпи на задух, които в тежки случаи може да доведе до белодробен оток. Механизми на задух и задушаване при астма и сърдечни заболявания са различни, но произтичащи от тази клинична картина понякога много подобни един на друг, както и тяхната диференциална диагноза понякога значителни трудности. Преодоляване на тези трудности могат да бъдат значително улеснено знания на модели на белодробен оток при заболявания усложнени от лява вентрикуларна недостатъчност.
Хемодинамичните нарушения в остра левокамерна недостатъчност водят до интерстициална белодробна едема и оток на двата вида на дихателните пътища. Интерстициален оток диагностициран с уплътняване на interlobular септата на белите дробове. Клиничните признаци са нестабилни и поради това не винаги се откриват по време на медицински преглед. Пациентите се оплакват от задух, суха кашлица и ortpnoe, но тъй като останките течни локализирани в междинното пространство, дихателни звуци остават непроменени. Рентгенографски признаци на интерстициална белодробна оток по-постоянен от клинично. Алвеоларна белодробен оток, интерстициален винаги се развива по-късно. На радиографии се определя от лобуларните сенки единични или сливат една с друга и образуващи неправилна форма сянка с дифузни граници. Тези сенки са разпръснати на случаен принцип и в двете области на белия дроб. Можете да проследите следния модел: колкото по-близо до корена на светлината, сянката на по-големите и по-гъсто разположени. В други случаи, белодробен оток на дихателните пътища намира в rhizospheres светлина, образуващи хомогенна тип пеперуда оцветяване или прилепи крила. Периферните райони на белите дробове остават свободни от подуване.
Клинично, първият от посочените по-горе видове оток белодробни дихателните пътища винаги манифест тежка диспнея, минаваща, kakpravilo в ортопнея. Кашлица в началото може да бъде сух и по-късно на пациента отбележи освобождаване на голямо количество пенлива слюнка, която може да е безцветен, розово, или с докосване на малко количество кръв. Сърдечни пристъпи на астма обикновено се появяват по време на тренировка или веднага след затваряне. Понякога те се случват през нощта, което вероятно се дължи на увеличението на кръвоносните белите дробове, което се случва през нощта и се дължи на промяна в тона на вегетативната нервна система и промяната в положението на пациента в леглото. Повечето от тези пациенти е много трудно преживява щастието си: те са цианоза, дъх улов, кожата покрита със студена лепкава. Маркирани тахикардия. Белите дробове се чуват звъни и звъни пращящите пращене, първоначално само на базата на белите дробове, а по-късно през цялата си повърхност. В повечето случаи, пациентите се определят чрез увеличаване на венозно налягане (чрез набъбване на сафенозната вените на врата), увеличен черен дроб, подкожна тъкан подуване и други признаци на сърдечна недостатъчност.
Белодробен оток на дихателните пътища, за да образуват засенчване модел като корен пеперуда клинично настъпва също като дифузна интерстициална оток. Въпреки масовото хомогенното засенчване медиалния 1/2 или дори 2/3 от белите дробове, пациентите не могат да се оплакват, но в проучването са показали нормални дихателни звуци. Хрипове често не успява да открие дори и при тези пациенти, които се оплакват от недостиг на въздух и кой празнува ортопнея. Това несъответствие между резултатите от клиничното и рентгенографско изследване, тъй като основната част от белия дроб не играе решаваща роля в замяна на газ, който се провежда предимно в периферните части.
Пароксизмална диспнея (недостиг на атаки) може да се появи в покой и по време на тренировка. Тя започва винаги остро. За левокамерна недостатъчност е особено характеризира с пристъпи на задух през нощта, равностойността на която от време на време да кашля. В типичните случаи, пациентът се събужда през нощта с чувство за липса на въздух. Той седи в леглото и се изправя и отива до прозореца, той се отваря, за да получите някои "чист въздух". След около половин час на пациента става по-лесно, и той отива да си легне. Пациентът може безопасно или да се събуди на сутринта, или 2-3 часа отново се събужда от повтарящи се пристъпи на задух. Тежките пристъпи на астма могат да се развиват в белодробен оток, който се характеризира с голям брой разделение и появата на храчки на пяна изрази мокри хрипове в белите дробове.
По време на пристъпите на астма състоянието на пациента значително улеснено преминаването от легнало положение до седнало положение, тъй като това винаги е придружен от намаляване на венозния приток на кръв към сърцето, понижаване на кръвното хидростатично налягане в горните райони на белия дроб и увеличаване на техния капацитет на белите дробове. В особено тежки случаи, задушаване пациент може само да седне. С по-нататъшното развитие на сърдечна недостатъчност, ортопнея понякога изчезва. Това се обяснява с намаляване на притока на кръв към белите дробове под влияние присъедини деснокамерна недостатъчност. Белодробна хипертония предпазва белодробна капилярна кръв високо кръвно налягане и спомага за изчезване ортопнея или релеф. С добавянето на дясната сърдечна недостатъчност в картината на сърдечна недостатъчност започва да доминира не задух и слабост и подуване.
Дългосрочна (често дългосрочно) съществуването на астматични пристъпи трябва да се разглежда като един много силен аргумент в полза на астма. Суха хрипове в белите дробове при астма auscultated вдишване и издишване, така, както по време на атаката и след сърдечна астма okonchaniya-, когато те са слушали само по време на атака. Рентгенови лъчи на пациента, след като получи сърдечен удар, астма, често могат да открият признаци на интерстициална белодробна едема, които изглеждат малко по-рано от нощните атаки задушаване. По време на пристъпи на сърдечна астма в по-ниските части на белите дробове често слушах мокро фино хрипове глух. те изчезват в края на атаката. Слюнка с белодробен оток пенлива или розово, освободен по време на атака. Плюене само в края на атака се освобождава в бронхиална астма. В неусложнени случаи bronhialpoy астма е освободен в малко количество, има стъкловидно konsistentsiyu- него под микроскоп показа голям брой спирали Kurshmanna, еозинофили и кристали Шарко - Leiden.
Голям диференциал трябва да се обърне и към липсата на някои функции, като например липсата на пациента в миналото, заболявания на сърдечно-съдовата система. Астмата атака по здравословен млад мъж, който никога не е страдал от сърдечни заболявания, нормална или умерено ускорени темпове сърдечната честота е вероятно пристъп на астма. Известно е също, че сърдечна астма и белодробен оток никога не се срещат в стеноза на белодробната артерия, белодробна сърдечна или констриктивен перикардит.
В основата на повечето случаи на сърдечна астма се левокамерна недостатъчност. Най-честите причини за неговото развитие са (виж допълнение.): Увреждане на миокарда, заболяване на сърдечните клапи, разстройства на темпото и ритъма на сърцето. Астма атаки в хипертония се срещат под влиянието на остра левокамерна недостатъчност. Краткостта е характерна черта на тези атаки. Те обикновено трае 15-30 минути и прекратява спонтанно. Атака се случва по време на хипертонична криза. Броят на мокра хрипове увеличава бързо, но класическите картината на белодробен оток с пускането на пенлива слюнка при неусложнени случаи на инфаркт на миокарда не се развива. След нападението ние многократно трябваше да наблюдава появата на лек шум диастолното аортна недостатъчност, която изчезва след 2-4 дни след кризата.
Особено често левокамерна недостатъчност се наблюдава при заболявания на сърдечния мускул. Продължителен астматичен пристъп е един от характерните особености на обширно инфаркт на миокарда. Това е вярно само за основния инфаркт. Астматично състояние понякога се наблюдава при ниска повторен инфаркт. Освен това, ортопнея и белодробен оток на левокамерната аневризма и широк инфаркта cardiosclerosis може да се развие дори и без прясно некроза. Независимо от това, всяка атака на задух при тези пациенти трябва да се оценява като един от възможните последствия от свеж некроза и винаги трябва да бъде взето от изследвания, насочени към което той се идентифицира. Фокусни лезии в тези случаи често са разположени или в субендокардиален слой предно левокамерната стена или в интервентрикуларната преграда на сърцето, от своя страна обърната към лявата камера. Крайният диагностичен извод е получен на базата на сравнение на клинични и лабораторни данни, получени в резултат на повтаряща изследвания пациент.
Melkoochagovogo диагноза на увреждане на миокарда става по разумен ако характерните ЕКГ промени след асфиксия атака придружени от повишаване на СРК и нарастващи концентрации на протеин-въглехидратни комплекси в кръвта. На повторно ЕКГ в такива случаи, можете да се регистрирате задълбочаването на зъба Т. Оценяване на резултатите от инструментални изследвания, трябва да се отбележи, че намаляването на сегмент ST в лявата гърдите води, или само води Vs и Ve и I, II стандартни води могат да бъдат резултат от лечението с сърдечни гликозиди. Намалете сегмент ST и отрицателно направление T в лявата гърдите води се среща често в левокамерна хипертрофия, обаче, зъб Т в тези случаи е асиметрична и има заоблен връх. сегмент ST В левия гърдите води се намалява и по време на лечение с хинидин или други антиаритмични средства. Изследване с помощта на технеций пирофосфат може да открие нови огнища на некроза на миокарда. Ехокардиография помага за идентифициране на псориатични лезии по в миокарда. Основната трудност е да се установи времето на възникването му. За повече информация, вижте гл. "болка в гърдите". Астмата атака често е един от най-ранните прояви миокардит и прогресивен кардиомиопатии.
Клапни сърдечни заболявания често са усложнени от пристъпи на сърдечна астма. С голяма упоритост тя наблюдава при аортна стеноза. Недостиг на въздух с първия заместник възниква само при значителни физически усилия и в съчетание с виене на свят, или болка в гърдите. Пристъпи на болезнена кашлица през нощта, често са най-ранен знак за идването на левокамерна недостатъчност. При по-тежки случаи на типичните пароксизмална нощна атаките на задух, който може да завърши по белодробен оток. Задаването на въпроси обикновено се разкрива връзката на тези епизоди на физическите усилия. Те могат да настъпят пряко по време на тренировка или няколко часа след неговото закриване. Кръвното налягане по време на атака може да бъде ниска, нормална или висока. В повечето случаи, ние наблюдавахме стеноза на аортата кръвното налягане по време на сърдечна атака астма е увеличена.
Понякога това се развива ортопнея. В зависимост от тежестта на състоянието, тя може да продължи от няколко часа до няколко дни. В повечето случаи, едновременно с ортопнея, болка в сърцето, силата и продължителността на който може да варира значително. В случаите пагубни приключила при аутопсия показва голям брой малки огнища на некроза в субендокардиален слой на лявата камера. Най-вероятно те се формират по време на пристъпи на астма и ортопнея, така че винаги трябва да се обърне особено внимание на общата реакция на организма след атаките. При леки случаи, телесната температура, левкоцитоза и СУЕ остане непроменена. Атаките на сърдечна астма при пациенти с аортна недостатъчност понякога се срещат с изпотяване така обилно че потта процежда потоци през тялото.
Внезапното издихания от няколко часа до няколко дни, доминирани клиничната картина остра митрална недостатъчност, което е много често се бъркат с аортна стеноза. Остра митрална регургитация при здрави хора се появява в резултат на разкъсване на сухожилията акорди на митралната клапа. Значително по-малко общи сухожилни разкъсвания струни в бактериален ендокардит по време на операция на митралната commissurotomy, инфаркт на миокарда, синдром на Марфан, остеогенеза имперфекта, myxomatous дегенерация на митралната клапа и някои други редки болести.
В типичните случаи, при здрави хора по време на всяко физическо усилие там задушаване, а понякога и белодробен оток. Когато слушате, се установи, силен стържещ систолното роптаят и систолното предсърдно трептене в района. Систоличен мърморене е добре проведе в съдовете на шията и често е погрешно за шум аортна стеноза. Пациентът уверява докторът, че той никога не е бил болен от ревматизъм, и че той не е намерил някоя болест на сърцето или систолното роптаят. Проучването на извънболнична медицинска история потвърждава, че преди задушаване на размера на сърцето е нормално, и тонове му бяха ясни и чисти. Физични и радиологични методи на изследване показват, че след началото и след настъпването на размера диспнея груб систолното роптаят сърце и (най-важното) на размера на лявото предсърдие все още са нормални.

Инфаркт на миокарда с лезии папиларни мускули сърце обикновено започва като астматично състояние, което е особено тежки случаи, белодробни краища оток. Остра митрална регургитация в този вид инфаркт, в повечето случаи се дължи на неспособността на засегнатите развиващи папиларен мускул да държи листовките. В редки случаи, четата на акорди на сухожилията в точката на свързване към върха на папиларните мускули. Разкъсвания на сухожилия акорди понякога се откриват като усложнение на бактериален ендокардит, саркоидоза и дерматомиозит. Той се диагностицира от внезапната поява на силен систолното роптаят и ортопнея.
Появата на задушаване при пациенти с тежка митрална стеноза без право сърдечна недостатъчност се дължи предимно на пречка за притока на кръв на нивото на левия атриовентрикуларен откриването. Налягането в белодробната артерия при тези пациенти по време на напрежение увеличава рязко, което води течност екстравазация в интерстициална белодробна тъкан. Атаките на задух при тези пациенти често се усложнява с белодробен оток. В случаите на митралната клапа усложнена с тежка и дългосрочна сърдечна недостатъчност, астматични пристъпи са причинени от белодробна емболия обикновено съдове и фокусно пневмония, често пери. Източникът на емболи обикновено са вените на таза и долните крайници. Запушване на малките белодробни артерии проявява не белодробен инфаркт, и атака на задух или задушаване доста дълъг, което понякога е последвано от леко левкоцитоза, ускорено утаяване на еритроцитите, тахикардия и повишена сърдечна недостатъчност. Рентгеново изследване понякога разкрива фокусно пневмония (пери).
Припадък на тахикардия и тахиаритмия в много случаи се извършва с ортопнея, а понякога води до развитието на белодробен оток. Възникнат или не възникне задушаване по време на пристъп на тахикардия, той определя отношението на три фактора: първоначалната функционалното състояние на сърцето, продължителност на тахикардия и скоростта на сърцето контракции. Тахикардия до 180 удара в минута при пациенти с по-здраво сърце може да продължи с един или дори две седмици причинява само оплакванията от сърцебиене. При пациенти с клапна болест на сърцето, по-специално при пациенти с митрална стеноза рязък спад в сърдечния дебит настъпва при много по-ниска сърдечна честота. Специално тегло от различни пароксизмална надкамерна тахикардия при децата. Приблизително 2-3-ти ден след началото на тахикардия с честота на сърдечната честота от 180 на минута те показват признаци на сърдечна недостатъчност: цианоза, тахипнея, увеличава циркулацията на кръвта в белите дробове, хепатомегалия, повръщане. Сърце се увеличава. При равни други условия по-малкия детето, толкова по-трудно носи тахикардия.
Пароксизмална тахикардия при пациенти в напреднала възраст често се усложнява от не само диспнея и ортопнея, но и преходни исхемични атаки, които се проявяват под формата на замаяност, замъглено виждане, а понякога и само с едното око. По време на пристъпи на тахиаритмии в един от нашите пациенти с болестта на Ebstein изглежда лесно хемипареза, който е на няколко часа след пристъпа изчезва.
Пароксизмална тахикардия и тахиаритмия с клинична картина на задушаване и ортопнея, понякога се наблюдава при пациенти със сърдечна непроменен. Ортопнея и белодробен оток често се наблюдава в случаите на тахиаритмия слоеве за всяко органично сърдечно заболяване. Особено често синдром сложно тахиаритмии Wolff - Паркинсон - бяло синдром, болест на Ebstein, митрална стеноза, атеросклеротични сърдечно, хипертиреоидизъм, алкохолна кардиомиопатия. Преходна пароксизмална предсърдно мъждене често се срещат в миокарден инфаркт, белодробна емболия, дигиталис интоксикация. Вродени дефекти на сърцето рядко са усложнени от предсърдно мъждене, с изключение на предсърдно септален дефект. Предсърдното мъждене е почти задължително усложнение на предсърдно септален дефект при пациенти, които са достигнали възраст от четиридесет.
След атаките надкамерна и особено след епизода на камерна тахикардия често отбелязват вълна инверсионни T в ЕКГ. Негативната зъба T понякога продължава 4-6 седмици. Пароксизмална тахикардия и камерна тахикардия сложни не само от задушаване или белодробен оток. Едновременно с задушаване при пациенти в напреднала възраст често има болки в сърцето и често се наблюдава умерено повишаване на аминотрансфераза активност в кръвта.
Комбинацията от тези атрибути прави, че главно от инфаркт на миокарда, като най-вероятно тяхната причина. А окончателна диагноза може да се направи само на резултатите от повече или по-малко дългосрочно наблюдение на развитието на ЕКГ, сърдечна дейност или LDH СРК фракция, съдържанието на кръвни протеин-въглехидратни комплекси. От решаващо значение следва да се отдава на данните от анамнезата данни се появи отново след всяка от тези промени в сравнение с по-рано прехвърля пароксизмална тахикардия.
Пристъпи на задушаване, когато нодозен нодозен вероятно са двойно произход. От една страна, пациенти с генерализирано васкулит наблюдавани с високо еозинофилия, от друга страна - лява вентрикуларна недостатъчност. Астмата може да бъде един от най-ранните прояви на заболяването, диагностицирането на които е поставена на базата на едновременното участие на друг процес съдови органи: сърце, бъбреци, панкреас.
Повтарящи се пристъпи на задух при пациенти със сърдечна недостатъчност, тромбофлебит, париетален tromboendokarditom обикновено причинени от тромбоемболия на малките клонове на белодробната артерия. Развитие на цианоза в началото на атака на задух, признаци на остра деснокамерна недостатъчност или електрокардиографски доказателства за остър му претоварване характеристика на белодробна емболия. Клинично, това е особено трудно да се разграничат от началото на инфаркт на миокарда. Задушаване може да бъде дебют на двете заболявания. Задавяне с белодробна емболия винаги започва внезапно и често е сред пълно здраве. Задушаване може да бъде особено тежко в началото на заболяването, в първите си минути. Задавяне миокарден инфаркт започва по-малко остър. Характеризира се с постепенно увеличаване на задух и ескалацията на атаката на сърдечна астма и белодробен оток обикновено само след определен период от време след началото на заболяването.
Pulse с белодробна емболия от началото драстично ускори, кръвното налягане често понижи до нивото на шок. Периферни признаци на шок (студени крайници, изобилие от студена лепкава пот) по-рязко изразени в началото на заболяването. Кръвното налягане при пациенти с инфаркт на миокарда, сърдечна синдром на астма често повишени. В по-късните стадии на болестта тя може да сляза понякога до шокиращи нива. Pulse миокарден инфаркт синдром на задух може да се ускори, но често е нормално или продължително. Краткосрочни предсърдно мъждене може да възникне при двете заболявания, но признаците на кръстосано блокиране и променят един друг аритмия появят само в инфаркт на миокарда.
Задавяне с миокарден инфаркт може да се появи без болка, но по-често по време на задушаване маркиран болка в сърцето, с характерен облъчване. синдром на болката никога доминиращ в клиничната картина на белодробна емболия. Болка в гърдите настъпва остро и не е типично локализация. Рязко увеличение на налягането в белодробната артерия постоянно се наблюдава запушване на един или повече или по-малко, което големи клонове. Това води до тежки претоварване, а понякога и към дясното предсърдие на сърдечната недостатъчност. Разглеждане на пациенти с белодробна емболия понякога ни дава възможност за откриване на цианоза, вратна венозна пулсация и на втория и третия междуребрие в ляво на гръдната кост. Аускултация често е възможно да се открие усилване и разделяне на втория тон белодробната артерия. Sonority втори тон на белодробната артерия в повечето случаи на инфаркт на миокарда не се променя.
3-4 часа след началото на инфаркт на миокарда наблюдава повишена активност на креатин киназа и сърцето му в кръвта фракции. Дейността на всеки час се увеличава и достига своя връх в края на първия ден от заболяване. Ехокардиографско изследване разкрива, инфаркт на миокарда, акинезия, хипокинезия или парадоксално движение на засегнатата инфаркт и голяма амплитуда пулсации засегнатата контралатерален камера стената. Ехокардиография с белодробна емболия остава непроменена. За съжаление, ехокардиография при пациент по време на задушаване често е невъзможно поради произнася емфизем. Повечето от диагностичната информация се предоставя от резултатите от електрокардиографски изследвания. Промени в ЕКГ по време на остро претоварване на дясната камера на сърцето, въпреки че приличат на промени в миокарден левокамерна задната стена, но все още имат редица характерни особености, точна сметка, която ви позволява да се направи разграничение на заболяването един от друг.
Белодробна емболия е често срещан при пациенти със средна и напреднала възраст, са на престой на легло при пациенти от всички възрасти с признаци на начални или тежка сърдечна недостатъчност. Източникът на емболи в повечето случаи са тромбофлебит на тазовите органи и долните крайници и париетален кръвни съсиреци в кухините на дясното сърце. През последните години, аз започнах да се срещне белодробна емболия при жени в детеродна възраст, които взимат противозачатъчни естрогенни агенти.

«Предишна - Следваща страница »

Видео: дихателни упражнения Strelnikova без повече шум и видео

Споделяне в социалните мрежи:

сроден