Диабет - Endocrinology

Диабет (захарен диабет) - заболяване, причинено от абсолютна или относителна недостатъчност на инсулин в organizme- характеризира с нарушена по този начин споделят всички видове, предимно въглехидратния метаболизъм.
исторически данни. Диабет е известна още от древността (1500-3000 г. пр.н.е.. Е.). Клинично описание на това страдание е направено от Целз (30 пр.н.е. -.... '50 г. пр.н.е.), римски лекар Areteusom Кападокия (30-90 години преди новата ера ...), известният таджикски учен Авицена (1000 AD), Гален, Парацелз и т.н. Терминът "диабет" (от гръцки diabaino -.... да текат през които има такива) е въведена Areteusom Кападокия. Лекарите от древни времена смята, че диабет течни вещества, въведени в организма, преминават през него и стоят непроменени.
Първи вкус на урина разделен диабет диабет (захарен диабет) и безвкусен, безвкусен (безвкусен диабет), Томас Уилис през 1674 През 1773 г. Добсън установено, че сладкия вкус на урина при диабет се дължи на наличието на захар в нея. През 1688 Brunner изтрит кучешки панкреаса и наблюдаваше остър им глад и жажда, но изводи за връзката на диабет с панкреаса функция разстройство, той не.
Откриването на излишък на кръвната захар при диабет принадлежи Ambroziani (1835). През 1855 Claude Bernard чрез инжектиране в една камера IV причинени глюкозурия при животни. Това той доказа, нервната система, участва в регулирането на въглехидратната обмяна. П. Лангерхансовите в панкреаса открити групи от специализирани клетки (1869) -pankreaticheskie острови, наречен Лангерхансовите острови. За първи път в ролята на ендокринната острови на Лангерханс отбеляза руският учен KP Ulezko-Stroganov през 1881
Експериментални данни за ефекта на ендокринния панкреас в процесите на въглехидратния метаболизъм в организма са представени О. Минковски и J. Mehring в 1889-1892 GG. През 1889 г., тези учени получиха експерименталните диабет при кучета чрез премахване на панкреаса. По-късно, през 1892 г., О. Минковски трансплантиран де pankreatizirovannoy куче собствените си панкреас под кожата, и по този начин забавят развитието на диабет нея, която се появява веднага щом присадката се отстранява. През 1889-1900 GG. LV Соболев на лабораторно Павлов чрез лигиране на панкреаса канал на изхода за първи път се оказа, че решаваща роля в развитието на диабет е увреждане на панкреатични островчета. Когато пълни атрофия ekeohrinnoy панкреаса, в резултат на неговото лигиране диабет еферентните канал не развиват. На тази основа, L. Соболев заключи, че лигирането на отделителната канала на панкреаса в бъдеще ще да се получи от Лангерхансови острови означава да регулират въглехидратния метаболизъм в организма. Брилянтно предвидливост LV Соболев се изпълни само след 20 години. Канадски учени Е. Banting и Charles НАЙ, следвайки пътя, посочен от L. Соболев, през 1921 г., се изолира от панкреаса на новородено теле инсулин (от латински инсула -. Island). За първи път в СССР, инсулин се продуцира в 1922 под ръководството на L. Eygorna.
През 1936 г., Б. Hussey първо да покаже, че в патогенезата на диабет, в допълнение към инсулин, също играе роля на хормони на щитовидната жлеза, яйчниците, хипофизната жлеза. През 1942-1946 GG. Lyuboter обясни много факти, свързани с механизма на действие на сулфанилурейни лекарства при диабет. През 1955 г. англичанин Sanger установен химичната структура на инсулин. Синтез на кристална човешки инсулин приложени Kastoyannis P. (САЩ) в 1963 гр., X. Tsan и сътр. (ФРГ) в град _1965
През 1972 г., под ръководството на NA Yudaeva и Yu, IX Shvachkin в лабораторията СССР $ синтезира инсулин, който е идентичен с човешки инсулин.

Епидемиология. Сред ендокринни патологии диабет е най-високата честота (над 50% от vcex ендокринни заболявания). Епидемиология на захарен диабет е недостатъчно проучена. В момента разпространението на захарен в населението на развитите страни е 4%. Въпреки това, масови изследвания са показали, за пациенти с латентни форми на диабет в 2 пъти повече. Все пак, има някои състояния и заболявания, които са рискови фактори, с което честотата на диабет достига 15-30%.
Рисковите фактори включват фамилна анамнеза за диабет diabetu- патологичната бременност (токсикоза, спонтанни аборти, мъртвородени големи плодове) - деца, родени с тегло над 4,5 кг, а materi- хипертонична болест, атеросклероза и нейните емоционален oslozhneniya- stressy- преобладаване на рафинирани храни и т.н. Според P. Байт ако фетален тегло над 5,5 кг, диабетни майки болен 90%, и ако има повече от 6,5 кг - .. 100%. Следва да се отбележи, че честотата на захарния диабет деца, родени с тегло над 4,5 кг, по-късна възраст достига 30-50%. В хора, чието тегло надвишава нормата с 20%, диабет се открива на 10 пъти по-често, отколкото при населението. Сред тези, с ясно изразен честота затлъстяване на диабет е увеличил с 30 пъти.
Честотата на диабет увеличават постоянно. На всеки 10-15 години броят на пациентите се удвоили в световен мащаб. В становището на Комитета на експертите по диабет в Световната здравна организация ", диабет и неговите сърдечно-съдови усложнения, са все по-нарастващата тежест на здравеопазването." Честотата на диабет - важен фактор за увеличаване на броя на сърдечно-съдови заболявания, които се развиват в по-голямата част от пациентите с диабет.
Диабет се превърна в основна причина за слепота. В групата на пациентите с диабетна гангрена се случва в ~ 20-30 пъти по-често, отколкото сред тези, които не страдат от това заболяване. Сред причините за смъртта, диабет нарежда на трето място след сърдечно-съдови заболявания и рак. Благодарение на широкото разпространение и увеличаване на честотата на захарния диабет в момента се счита за социална болест, която изисква поредица от публични събития.
Основните причини, които определят нарастването на честотата на диабет се увеличава броят на хората с наследствено предразположение към диабет, в резултат на рязък спад на смъртността при новородените, родени от родители с субституиращо лечение диабет diabetom-, живот удължаване bolnym- увеличи увеличение дълголетие naseleniya- в преобладаващия процент на затлъстяване - повишена честота на хронични сърдечно-съдови заболявания (хипертония, атеросклероза) - ранно откриване на клане Ивън методи активно амбулатория.
Трябва да се отбележи, че увеличаването на честотата на диабет до голяма степен се дължи на деца и млади хора, които нямат склонност към затлъстяване, независимо от икономическата стандарта на живот. Разпространението на диабета не е същото навсякъде. Много често диабет се намира в САЩ, Южна Италия, Западна Германия, Източна Германия, Полша, Китай, по-рядко - сред местното население на Аляска, Гренландия, Зимбабве, Гана.
Според американските автори, годишното увеличение на броя на болните от диабет е около 100 000 души в Съединените щати. Увеличението на диабет честота наблюдава в СССР. По отношение на общия брой на пациентите (16 години) захарен диабет при деца и юноши се наблюдава в 3-5% от случаите, лицата под 30 години - 7.5-9%. В групата на лицата на възраст под 50 години е 46.7% от пациентите от мъжки пол и 31,8% от жените. Пациенти над 50 години се падат 76%. Малко по-често в тази възраст се разболяват жени (58%).
етиология. Разграничаване генетичен (наследствен) причинени от генетично или захарен диабет. Диабетна наследственост предразполага към диабет. Според настоящото хипотезата, предразположението на диабет се определя от два или повече гени, и се осъществява с участието на ендогенни и екзогенни фактори. Установено е, че генетично причинени диабет е разнородна. В зависимост от патогенезата тя може да бъде условно разделени в две групи - инсулин-зависим (тип I) и не-инсулин зависим (тип II). Отбелязано е, че в инсулин-зависим диабет има генетична връзка с основната система - HLA (човешки левкоцитни антигени антигени на човешките левкоцити). Установено, че когато инсулин-зависим диабет често се открива антигени B8, BW15, Б18, DW3, DW4, DRW3. Проучвания, проведени в СССР, показват, че антигени B8, BW15, Б18 са по-често при пациенти с инсулин-зависим диабет, живеещи в Москва, и В8 и антигени BW15 - тези, които живеят в Ленинград.
Генетично предразположение към инсулин-зависим диабет е най-силно изразена в изследването на еднояйчни близнаци. Отбелязано е, че около 50% от двойките еднояйчни близнаци са съгласувани, т. Е. Ако един от тях болни диабет, заболяването се развива друг. Някои автори смятат, че инсулин зависим захарен диабет не е еднаква. Те предложи хипотезата, че има най-малко две диабетогенен ген свързан с антигени и HLA-B8 HLA-BW15, и се изолира във връзка с това, две различни форми на диабет I тип. Една от тези форми се смесва с антиген HLA-B8, а другият - с HLA-BW15. То се наблюдава, според които присъствието на лицата по същото време двата антигена - B8 и BW15 появява диабета по-ранна възраст. Където С-пептида от тези пациенти е почти определя, което показва много по-голямо увреждане на Р клетките на панкреаса островчета (Лангерхансови островчета) от пациентите в присъствието на само един от тези антигени. 
Смята се, че под влиянието на някои вируси (вирус на рубеола, паротит, Coxsackie В4 и т. Р.) може да настъпи селективно повреди (унищожаване) р-клетки на панкреатични островчета, които са генетично предразположение за. Такова недостатъчност.
Някои автори смятат, че разпореждането на P-клетки, за да се повреди от вируси причиняват гени на имунния отговор, свързани с гени HLA система. Предполага се, че вирусите да инфектират носители на някои HLA антигени, разположени върху мембраната на целевия орган, или в резултат на сходството на техните структури на молекули, или поради факта, че HLA антигени действат като рецептори за вируси. Смята се, че в резултат на сходството на вируса на тройни Р-клетки на панкреатични острови, и HLA антигени, локализирани в мембраната на целевия орган, възниква инхибира развитието на организма имунен отговор и имунен толеранс. Последното вероятно се дължи на дефект действието на гени имунен отговор. Повечето пациенти с инсулин-зависим диабет в ранните стадии на неговото развитие (до 1 година) показват промени в панкреатични острови - "инсулит": инфилтрация на панкреатичните островчета с мононуклеарни клетки, предимно лимфоцити, хистиоцити, и с участието на полиморфонуклеарни левкоцити и дегранулация р-клетки. Смята се, че "-инсулит" поради предишни вирусни инфекции, автоимунен процес в панкреаса или на съвместното действие. Наличието на диабет insulinzavisimogosaharnogo маркиран сезонния: увеличаване на честота през есента и зимата време (периода на най-голяма честота на вирусни инфекции).   
За разлика от диабет тип I, не-инсулин зависим захарен диабет генетично предразположение е по-изразена (фамилни форми на диабет). При този тип диабет, почти всички еднояйчни близнаци са непротиворечиви. По-голям риск от развитие на неинсулинозависим захарен диабет показват следните фактори-инсулин зависим захарен диабет с родители или като член на семейството с фамилна анамнеза за диабет, като бебе с тегло над 4 кг-затлъстяване, излагане на стрес (инфекция, травма, емоционални разстройства) и така нататък. И т.н. ,
Наблюденията показват, че не винаги е генетична предразположеност се превръща в клинична форма на диабет. Благоприятни социални условия могат да попречат на болестта, дори когато обременени с диабет наследственост. Смята се, че присъствието на генетично предразположение диабет р-клетки увреждане може да настъпи само ако няма репликация (разделяне на клетки).
Захарен диабет възниква също поради заболяване на панкреаса (остър и хроничен панкреатит, тумори, цистоиден дегенерация, калциниран фиброза) панкреатектомия (частична или пълна), хемохроматоза. При индивиди, които са предразположени към диабет, неговото развитие може да насърчи (предизвиква) ендокринни заболявания (болест на Грейвс, хипофизата - синдром на Кушинг, акромегалия, феохромоцитом, и др ...). Според EA Vasjukova, NA Shereshevscky, Genes ДВ и сътр., Захарен диабет се среща в 15-20% от пациентите с акромегалия. Когато хипофиза - Cushing в 10-12% от случаите се развива стероиден диабет (ЕА Vasjukova, VA Краков, R. Williams).
Един фактор, допринасящ за развитието на диабет, mozhzhet да се получава за дълго време лекарства, засягащи въглехидратния метаболизъм (диуретици, особено групи tiazidovkortikosteroidy, орални контрацептиви, нестероидни IT г.).
Захарен диабет може да се случи при използването на продукти, съдържащи токсични вещества, директно засягат р клетките на панкреаса (нитрозамини, стрептозотоцин, родентициди), цианиди Tmanioka, сорго, ямс, просо), когато се използват в храненето тапиока (маниока), дефицит на протеин (нарушение прием на протеин, протеин продължителен дефицит).
патогенеза. Диабет най-често се дължи на относителното (vnepankreaticheskim) инсулинова недостатъчност, най-малко - абсолютна (панкреасните). По-голямата част от пациентите с диабет на инсулин в кръвта активност намалява рядко. Най-често това е нормално или дори се е увеличил.
Патогенезата на инсулин-зависим диабет, свързан с унищожаване FL-клетки, което води до абсолютна дефицит инсулин. В патологичния процес участват и автоимунни механизми, както е видно по-специално, наличието на антитела към клетките на панкреатичните островчета ", инсулит" с намаляващи маса функциониращи р-клетки, комбинацията на диабет с други автоимунни заболявания (болест на Graves, първичен хипотироидизъм, автоимунен тиреоидит, идиопатичен хипопаратироидизъм, синдром на Шмит, т. д.). Пациенти с инсулин-зависим диабет при кратко продължителността на антитялото към клетките в панкреатичните островчета се определят от 50-85% от случаите. абсолютен недостиг на инсулин може да се появи в панкреаса тумор, неговата липоматоза или цистоиден дегенерация, остър или хроничен панкреатит, хемохроматоза, частично или пълно отстраняване на панкреаса и други подобни. D.
Патогенезата на инсулин зависим захарен диабет се свързва с рецептор апарати нарушена острови P-kletokankveaticheskih и периферни инсулин-зависими тъкани. Инсулин-зависим захарен диабет не е еднаква.
Има някои форми на инсулин зависим захарен диабет, произтичащи от намаляване на количеството на цито-плазмен тъкан производство на инсулин рецептор на автоантитела към инсулиновия рецептор, giperproinsulinemii, хормонални и нехормонални фактори и така нататък. G. включват растежен хормон (GH), adrenokor-tikotropny хормон на хормон антагонисти, инсулин (АСТН) хипофизата, надбъбречните хормони (адреналин, норадреналин), тироидни хормони (тироксин и трийодтиронин), глюкагон.
Nonhormonal антагонист на инсулин в кръвта се счита излишък NEFA, липопротеин инхибитор на антитела към инсулина и поле фактор. Инхибиране на използването на глюкозата от мускулна тъкан се случва и с увеличаване на нивото на кръвната от друга нехормонален антагонист инсулин - NEFA, разбира, че влиянието на GH, АСТН, TSH, тироксин и трийодтиронин, катехоламини (епинефрин и норепинефрин), глюкагон. Rundle и др. Показват, че NEFA pronitsaemostt разрушаване на клетъчните мембрани на глюкоза, при използване на глюкозата в клетки и да доведе до повишаване на инсулиновата резистентност.
При прекомерно производство на GH и глюкокортикоиди отношение на инсулин недостатъчност може да възникне като резултат от активиране на инхибитора на хексокиназа, локализиране в P-липопротеин фракция на кръвен серум - липопротеин инхибитор. Повишена активност на този инхибитор инхибира ksokinaznuyu реакция, ролята на което се състои в участието на глюкоза фосфорилиране на аденозин трифосфат (АТР). без
глюкоза процес фосфорилиране физиологично активен, и, следователно, не може да проникне в клетката. Бета-липопротеин инхибитор е в кръвния серум на здрави хора, но не проявяват своето действие в резултат на неутрализиращи дейността на инсулин.
Смята се, че в не-инсулин зависим захарен диабет може да бъде postreceptor дефект на инсулин-зависим механизъм на клетъчни тъкани. Смята се, че една от връзките на патогенезата на NIDDM е контролът нарушение на инсулинова секреция в отговор на природни стимулатори на освобождаване (глюкоза, глюкагон, секретин, енкефалин и др.). Смята се също така, че не-инсулин зависим захарен диабет увеличава чувствителността на р-клетки от панкреатични островчета стимуланти на инсулин, което води до недостатъчна секреция на инсулин.
Механизмът на развитие на диабет в акромегалия, гигантизъм, интензивен растеж в юношеска възраст, бременност поради повишена и продължителна секреция на растежен хормон. Растежният хормон е хипергликемия, поради инхибиране на образуването им на мазнини от въглехидрати (липогенезата) инхибиране на оксидация на глюкоза в тъканите, и стимулирането на панкреатични островни клетки, произвеждащи глюкагон, както и повишаване на нивата на NEFA кръвта. NEFA може да допринесе за намаляване на използването на глюкоза в периферията.
С повишена и продължителна секреция на глюкокортикоиди и АСТН (хипофиза - Кушинг glyukosteroma) и хронично приложение на глюкокортикоиди може да се развие стероиден диабет. АСТН стимулира продукцията на NEFA от мастна тъкан (само в vitro- SM Leites, N. Давтян). NEFA, от своя страна, има антагонистичен ефект на инсулина. Глюкокортикоиди инхибират фосфорилирането на глюкоза, която нарушава разполага, както и подобряване на глюконеогенезата от протеин.
В случай на повишена и устойчиво производство на хормони на щитовидната жлеза (дифузно токсичен гуша) може да се развие thyrogenous диабет.
Епинефрин повишава тонуса на симпатиковата нервна система увеличава гликогенолизата в черния дроб с повишено образуване на глюкоза в него и увеличава това освобождаване в кръвта. Това намалява усвояването на глюкоза от мускулна тъкан, поради изразен липолитичен ефект. Това води до голям брой NEFA - инсулин антагонисти.
В патогенезата на диабет играе важна роля затлъстяване. В затлъстяване относителен недостиг на инсулин се извършва главно чрез намаляване на броя на рецепторите в инсулин-зависими тъкани. Важна роля в развитието на диабет се оттегля като соматостатин и хормон на растежа.
Поради недостиг на инсулин в тялото на клетъчната мембрана намалява пропускливостта на глюкозата в мускулите и мастната тъкан наблюдава процес инхибиране forforiliro-vanija глюкоза (намаляване на ензимната активност на хексокиназа) и неговото окисление, бавно преход въглехидрати към мазнини, прекомерно производство на черния дроб (повишена глюконеогенеза от протеин ), повишено отделяне им от черния дроб в кръвния поток (повишена активност на ензима G-6-P) .. Всички тези промени водят до непълно използване на въглехидрати тъкани и предизвикват появата на хипергликемия.
Нарушаването на въглехидратния метаболизъм при диабет проявява giperlaktatsidemiey. Освобождаване на тъкан в кръвта се увеличава млечнокисели поради преобладаването на анаеробно разграждане на глюкоза. Giperlaktatsidemiya е следствие от повишен прием на млечна киселина в кръвта от скелетния мускул, далак, чревната стена, бъбреците и белите дробове (ДВ гени). Увеличаването на концентрацията на млечната киселина в кръвта води до повишаване на влизането му в черния дроб. Въпреки това, доставка на млечна киселина в кръвта тъкан доминира си ресинтез в черния дроб гликоген, който поддържа giperlaktatsidemiyu.
В урината на здравия човек не е захар, тъй като се абсорбира през бъбречните каналчета от преминаващ през тях първична урина. Реабсорбция на глюкоза от S. Leites, може да се осъществи само след фосфорилиране, което се осъществява чрез ензим geksokinazoi на. След фосфорилиране на глюкозата може да дойде от бъбреците в кръвта само когато тя засяга фосфатаза. Механизмът на действие на последната се разцепва от глюкоза фосфорна киселина. Увеличението се дължи на повишена активност на реабсорбцията на бъбречната хексокиназа и -фосфа басейни до определен лимит.
Хипергликемия води до дехидратация на тъканите. Това е така, защото увеличаване на налягането на кръв осмотичното и неговия ефект върху централната нервна система. В жажда (полидипсия) се осъществява чрез дехидратиране на тъкани, той разстрои нормалния клетъчен метаболизъм и повишена диуреза (полиурия). Това също води полиурия и повишаване на налягането урина осмотичното. Това се дължи, от една страна, глюкозурия, а другата (декомпенсация на диабет и неговите усложнения) - екскреция на протеин и липидни продукти на метаболизма (кетонни тела и др ...).
Нарушение на липидния метаболизъм случва с диабет често вторично, в резултат на промени в първичния метаболизъм на въглехидрати. В някои случаи, липидния метаболизъм може да бъде пряко следствие от разстройства на въглехидратния метаболизъм (VV Потьомкин) и настъпи под влиянието на хормони и contrainsular инхибитори на инсулин, действащи директно върху липолизата в мастната тъкан. Инхибиране на окислението на глюкоза-6-монофосфат при диабет води до дефицит на редуциран никотинамид аденин динуклеотид (NADH) (пентозни въглехидрати превръщане цикъл), което води до трудността за синтез на висши мастни киселини от ацетил-СоА.
Нарушение на гликолитичен път води до повреда на глюкоза
и да се намали образуването на а-glitserinfosfornoy киселина
необходим за синтез на триглицериди. Това води до инхибиране на липогенезата и ресинтез в триглицериди, мастната тъкан,
черния дроб и белодробна тъкан, последвано от неговата преобладаване липолитична активност и увеличено отделяне от мастна тъкан
висши мастни киселини. Подобряване на дейността на масните клетки
мастната тъкан може да насърчи увеличение диабет
GH секрецията AKTT (само ин витро), TTG, адреналин, глюкагон, които активират липолиза и инхибират синтеза на триглицериди в мастната тъкан. Увеличението в NEFA в кръвта, съдържаща
диабет позволява използването неестерифициран киселина (SM Leites).
В някои случаи, когато се появява диабета и giperlipe миа. Последното може да бъде причинена или повишена мобилизация на мазнини от склада, или намаляване на преминаването на триглицериди в мастната тъкан пространство отлагане. Причина за giperliemii може да бъде не само липса на инсулин, но също lipokaina дефицит, активиране на притока на кръв в просвета фактор.
Установено е, че хиперлипидемия е една от предпоставките за развитието на мазнини в черния дроб. Освобождаване на мазнини в черния дроб след изчерпване на гликоген е израз на процесите на адаптация в енергийния метаболизъм: изчерпването на една от енергийни източници в черния дроб - гликоген оформен в него от мазнини друга лесно рециклиране материал - кетонни тела (SM Leites). Въпреки това, мастна дистрофия на черния не може да се нарече естествен усложнение на диабета.
Експериментални изследвания, проведени от SM Leites направиха възможно да се инсталират два патогенетични форми на диабет - островчета и общо.
Островът се характеризира с опростен диабет Insull нов провал. В тази форма на диабет, хипергликемия и глюкозурия не усложнява кетоза и чернодробна стеатоза. Експериментален модел на този тип диабет е алоксан диабет. В друга форма на диабет - общо заедно с недостиг на инсулин и има lipokaina дефицит, поради което има увреждане на черния дроб под формата на мастна инфилтрация. Последното е основна предпоставка за кетоза. Експериментален модел на тази форма на диабет може да се нарече общо панкреаса диабет, който се развива след отстраняване на панкреаса или алоксан диабет в комбинация с експериментално индуцирана чернодробна стеатоза (G.T.Pavlov).
Развитието на чернодробна стеатоза и последващо кетоза се случва, когато диабет е не само поради недостиг на инсулин в тялото, но също така и в резултат на нарушението или загуба (чрез отстраняване на панкреаса) lipokaina продукти. Стеатоза на черния дроб се появява само ако дефицитът на инсулин едновременно амплифицира в черния дроб мазнини прием на мастните депа под формата на триглицериди, NEFA и разбито окисление на мазнини и от черния дроб. Развитието на мазнини в черния дроб да допринесе за: изчерпването на чернодробна недостатъчност glikogenom- липотропни хранителни фактори и lipokaina- свръхпроизводство STG- на мазнини диета, анемия, инфекция, интоксикация. Един сериозни нарушения на липидния метаболизъм, диабет ЛИЗАЦИЯ кетоза е свързана с чернодробна стеатоза.
Чрез кетоза като мастна инфилтрация на черния дроб, да причини намаляване на черния дроб гликоген, lipokaina дефицит и липотропни хранителни фактори, свръхпроизводство на растежен хормон, мастна диета, анемия, отравяне, глад. директно причини кетозис са наддаване на гниене в NEFA pecheni- нарушение ресинтез ketouksusnoy киселина и висша мастна киселина-окисление е недостатъчен резултат от разлагането на висша мастна киселина и ацетоцетната киселина в цикъл трикарбоксилна киселина (цикъла на Кребс). Главната роля в развитието на кетоза играе увеличено образуване на ацетоацетат в черния дроб.

При диабет giperketonemiyu често придружава хиперхолестеролемия. Това е така, защото количеството, произведено в повишена ацетоцетната киселина, ацетил-СоА, които са суровини за образуването на холестерол в холестерол упорито движи поради нарушение на ресинтез на висока окислението на мастна киселина в цикъла на Кребс. Холестеролът се произвежда в черния дроб. Хиперхолестеролемия може да зависи не само от повишен синтез на холестерол, но също и върху неговата недостатъчна разпадане. Хиперхолестеролемия зависи и от степента на компенсация на диабета. В компенсиран диабет хиперхолестеролемия умерен, а в нивото на холестерола в кръвта е по-висока, отколкото при здравите индивиди. Между декомпенсация диабет увеличава концентрацията на холестерола рязко, достигайки много високи номера с ацидоза (до 41,38 мг / л - 1600 мг%).
Намаляването на концентрацията на фосфолипиди, хиперхолестеролемия, повишени нива на Р-липопротеин създават условия диабет ангиопатия за развитие, по-специално атеросклероза. Lipoidozu също допринася за намаляване на триглицериди разцепване от естерази в съдовата стена, която е причинена от намаляване на липолитична активност на аортната стена (SM Leites, Chou-Су). При появата на атеросклероза при диабет играе роля, както изглежда, и липсата на lipokaina. Недостигът последният води до намаляване на фосфолипид синтез в черния дроб. Това от своя страна създава неблагоприятни условия за запазване на стабилността в серум холестерол, като по този начин допринася за развитието на атеросклероза.
Нарушаването на протеиновия метаболизъм. Поради недостиг на инсулин, заедно с нарушена глюкоза и липиден метаболизъм също възниква нарушение на протеиновия метаболизъм.
Нарушаването на синтез и повишена разбивка протеин, очевидно, е в резултат на активирането на протеолитични ензими, които ускоряват неговото разпадане (NN Laptev). Инхибирането на синтеза на протеини от аминокиселини е предпоставка за образуването на тези въглехидрати. В формация диабет на въглехидрати от протеин (глюконеогенезата) се увеличава значително. Глюконеогенезата от протеин се увеличава под влияние на АКТХ и глюкокортикоиди. Промяна на регулирането невроендокринен на резултатите метаболизма на диабет и нарушение на протеин състава на кръвната плазма. Това се отразява в намаление на албумин съдържание, увеличаване а2 -, р - и у-глобулин. Нарушени обмен на гликопротеини, което се проявява в увеличаване на серумните нива на а2-гликопротеин, както и хексози свързани към протеини. Гликопротеини метаболитни нарушения дължи, от една страна, недостиг на инсулин, и от друга - нарушение на хипофизната жлеза, надбъбречните и половите жлези.
В процеса на протеин превръщане до образуване на амоняк въглехидрати, карбамид и други продукти на разпадане. В тази връзка, когато възникне нетретирани или декомпенсирано диабет hyperasotemia последвано giperazoturiey. Последното се дължи на повишено образуване на амоняк в черния дроб и бъбреците от глутамин.
Нарушения на всички видове метаболизъм в захарен диабет води до понижаване на резистентност на организма към инфекции и отслабване на имунната свойства на организма. Промяна на въглехидрати, протеини и липидния метаболизъм в захарен диабет е една от основните причини за развитието на ангиопатия.
патоанатомия. Макроскопски панкреаса могат да бъдат намалени в обем, набръчкана. Промени в своята отделителната отдел непостоянен (атрофия, липоматоза, цистоидната дегенерация, кръвоизлив, и така нататък. Г.) И обикновено се появяват в напреднала възраст. Хистологично, често се наблюдава намаляване на броя на р-клетки на панкреатични островчета, дегранулация р-клетки, островчета hyalinosis (субендотелната отлагане на хомогенна хиалин ацидофилус главно в напреднала възраст), тяхното фиброза (често млади), болен от воднянка дегенерация (отлагане на гликоген) р-клетки и дуктален епител , Понякога в панкреасните острови маркирани лимфоцитна инфилтрация, кръвоизлив, некроза, калцификация. Заедно с атрофия и дегенерация на островчетата на панкреаса често са идентифицирани и признаци на възстановяване. В някои случаи, промени в островчетата апарат, свързани с естеството на основното заболяване (хемохроматоза, остър панкреатит и така нататък. Г.). Младите пациенти с диабет продължителност на заболяването на малки промени (5-клетките на панкреатичните островчета често липсват.
Морфологични промени в други ендокринни жлези са непостоянни. хипофизната жлеза, паращитовидните жлези могат да бъдат намалени по размер. Понякога има дегенеративни промени в хипофизната жлеза за намаляване на размера на еозинофилен, а в някои случаи и базофилни клетки. Тестисите могат да намалят производството на сперматозоиди, както и в яйчниците - атрофия на фоликуларен единица. Често маркирани микро- и макроангиопатия. Белите дробове са определени промени туберкулоза. Като правило, има гликоген инфилтрация на бъбречната паренхим. В редица случаи открива interkapillyarny гломерулосклероза. Черният дроб е често разширен, лъскава, червеникаво-жълто (поради мазнини инфилтрация) цвят, често с намалена гликоген. Понякога има цироза на черния дроб. Понякога гликоген инфилтрация на централната нервна система и някои други органи.
Пациенти, които са починали от диабетна кома, с патологично и goanatomicheskom проучване показват, липоматоза, възпалителни или некротични промени в панкреаса, черния дроб стеатоза, гломерулосклероза, остеомалация явление, кървене в стомашно-чревния тракт и да увеличат бъбречна хиперемия. В много случаи на миокарден инфаркт, мезентериална артериална тромбоза, белодробна емболия, пневмония. Имайте предвид, оток на мозъка, често без морфологични промени в неговата тъкан.
Класификация. Единична обща класификация диабет не.
Експерти на Световната здравна организация (1979) препоръчват следната класификация на захарен диабет и други категории на нарушен глюкозен толеранс. А.Клиничните класове.
Захарен диабет.
тип инсулин - тип L
Не-инсулин зависим тип - тип 2:
а) при пациенти с нормално тегло tela-
б) при пациенти с наднормено тегло.
Други видове, включително диабет, свързани с определени условия или sindromami- 1) панкреатично заболяване zhelezy- 2) 3 etiologii- хормонални заболявания) състояния, причинени от лекарства или химически veschestvami- 4) рецептор да повредят insulinu- 5) определен генетичен sindromy- 6) смесено състояние.
Нарушен глюкозен толеранс:
а) при пациенти с нормално тегло tela-
б) пациенти с ozhireniem-
в), свързан с някои други състояния и синдроми.
гестационен диабет. Б. Значими рискови класове (тези с нормална Толерантни nostyo глюкоза, но със значително повишен риск от диабет).
Предшестващо нарушен глюкозен толеранс.
Потенциал нарушен глюкозен толеранс.
В рамките на новата класификация, предлагат да споделят диабет в зависимост от патогенезата на два различни вида, както и генетичната клинично. Новият класификацията известен преди като ювенилен диабет тип (юношески диабет, лабилен диабет) се заменя с инсулин-зависим захарен диабет тип възрастен - на не-инсулин, и латентна (асимптоматични) диабет - на нарушен глюкозен толеранс. Според предложената класификация, гестационен диабет се диагностицира, когато нарушен глюкозен толеранс се развива в началото на бременността. Новата класификация на потенциален диабет заменя с надеждни рискови фактори. 
В зависимост от тежестта ясно (клинична) диабет може да бъде лека, умерена и тежка. Инсулин-зависим диабет обикновено умерени и тежки форми и не-инсулин зависим - леки до умерени. Разграничаване тежестта на състоянието (компенсация или декомпенсация) на пациента и тежестта на заболяването. В рамките на теглото на пациента трябва да се разбере състоянието му по това време, например по време на физическа проверка. тежестта на заболяването се определя на базата на динамиката на заболяването, т.е.. Е. От началото на заболяването до определена точка в настоящето.
Необходимо е да се стремим към диабет обезщетение 1lyuboy тежест. Чрез VG Баранов, диабет трябва да постигнат максималното обезщетение: нормализиране на кръвната захар в рамките на деня, което премахва глюкозурия, нормализиране на нивата на липидите в кръвта. В компенсирани през пациенти с диабет почти не се оплакват, не губите тегло (с изключение на пациенти, страдащи от затлъстяване), те не разполагат с хипогликемия и кетоацидоза, възрастни пациенти, запазват способността си да работят и децата - нормален темп на растеж. Пациентите атенюирани прояви ангиопатия, нормализирана до кръвна захар с неговите колебания през деня, не превишава 2,78-5,55 ммола / L (50-100 мг%), нивото на NEFA, кетонни тела, холестерол, триглицериди.
В присъствието на диабетна коронарна болест, склонност към хипогликемия, хипергликемия бъде ниска (7,78-8,89 ммол / л или 140-160 мг% от Somogyi-Nelson) и глюкозурия, които не превишават 5% захар стойности храна. Захар стойност на храната включва общото количество въглехидрати и 50% протеин, приети пациенти с диабет на ден в тялото и се превръща в въглехидрати в процеса на протеин метаболизъм (глюконеогенезата).
Ако компенсирането на диабет се постига само диета с ограничен прием на въглехидрати и общия прием на калории, това леко заболяване. В тази форма на заболяването може да бъде микроангиопатия: леко изразен съдови промени фундус (разширяване умерено усуканост и вени, венули развитие - phlebopathy) микроаневризми в централната си част, първоначално нефропатия (преходна протеинурия). За заетост е напълно запазена.
Диабет средна тежест се компенсира чрез съвместно използване на диета и Чет непрекъснато прилагане на или инсулин или орално лекарства saharponizhayuschih (сулфонамиди или бигуаниди). В тази форма на микроангиопатия на болестта възможно съдове явна промяна на ретината, ретинална лезия: отделни петехиални кръвоизливи в задния полюс, първоначално феномен на ексудация, полиморфна бяло огнища около макуларен нефропатия без значителна бъбречна дисфункция.
При тежки диабет рядко се постига компенсация. Назначи диета със задължителното въвеждане на инсулин. В някои случаи, инсулин комбинира с назначаване saharponizhayuschih перорални препарати. Пациентите често наблюдавани кетоацидоза, има prekomatosnoe състояние и диабетна кома, има тенденция да се хипогликемични състояния и хипогликемична кома. За пациенти с тежки форми на диабет също включват лица, които, независимо от нивото на хипергликемия и естеството на лечението са изразени като диабетна ретинопатия (множество широки кръвоизливи в ретината, тромбоза на малки вени), пролиферативна диабетна ретинопатия (широка кръвоизлив, ексудация, дегенеративни увреждания с развитието на пролиферативното тъкан и образуването на нови кръвоносни съдове) и диабетна нефропатия с тежко бъбречно увреждане (наличие на оток, нарушена способност концентрация бъбрек и така нататък. д.)% Към тази група принадлежат пациенти с диабет е трудно за лечение на тежка периферна невропатия. пациенти с увреждания често са намалени, а понякога и напълно загубени.
клиника. Пациентите се оплакват от сухота в устата, жажда (полидипсия), прекомерно уриниране (полиурия), повишен апетит (полифагия), или намаляване, слабост, загуба на тегло, сърбеж по кожата (понякога в областта на гениталиите), свързани с влиянието на глюкоза на нерви, нарушена спи и понижена производителност. Обикновено тези симптоми се появяват само по време на периоди на декомпенсация на диабет с тежка хипергликемия и глюкозурия. Възрастните симптоми на диабет често се развиват постепенно, младите - много бързо. Често асимптоматична диабет и случайно открита по време на клиничен преглед.
Кожа. Bone система.
В някои случаи има пожълтяване на дланите, стъпалата, което е свързано с нарушаване на преход
чернодробна каротин (провитамин А), време на витамин А. Поради хиперлипемия често се наблюдава ксантоматоза (натрупване на хистиоцити imbibirovannyh предимно триглицериди) с най-общ сайт на папули и възли жълтеникаво по ръцете, краката, бедрата, задната повърхност на лакътя.
Кожните лезии при диабет са неспецифични. Увеличаването на концентрацията на глюкоза в кожата често води до увреждане на неговите мая микроорганизми. Кожа има силен склонност към гнойни заболявания - фурункули, смарагд. Тяга фурункулоза могат да бъдат скрити и диабет. Всички гнойни процеси, дължащи се на повишена образуването на протеолитични ензими, които инактивират инсулин, може не само водят до декомпенсация на диабет, но също така да prekomatosnoe състояние и дори кома. В декомпенсиран захарен диабет в резултат на дехидратация на кожата суха, набръчкана, намален тургор, бавни изцеление кожни рани. Често има интензивно спиране актинична кожата с характерен "алабастър" оцветяване, ноктите сгъстяване, хиперкератоза.
Lipoid некробиоза при пациенти с диабет. Патогенезата на липид некробиоза (фиг. 45) не е ясно. Necrobiosis липоидика разглежда като вид на метаболитно нарушение на кожата с отлагане на гликоген и липид. Развитие на липид некробиоза свързана с диабетна микроангиопатия кожата и местни трофични разстройства.
Хистологично в липоидна некробиоза в средните и долните части на кожата са ограничени огнища на некробиоза на съединителната тъкан. Около некробиоза наблюдава инфилтрира подобен на инфекциозен гранулом, състояща се от липиди, фибробласти, хистиоцити и гигантски многоядрени епителни клетки. В празнините на малки плавателни съдове често имат кръвни съсиреци. Лумена на кръвоносните съдове, особено малките, рязко свива до заличаване. стените на съдовете са удебелени, хомогенизира. MJ Golovenko подчертава в развитието на два отделни процеси липидни некробиоза: развитието на хронично възпаление и развитието на фибриноидна оток в резултат на първоначалните съдови лезии.

В ранна възраст, доминиран от микроангиопатия, и след 30 - 40 години - макроангиопатия. В себе си последните проявява в бързо прогресираща атеросклероза ... Атеросклеротичните промени в пациенти с диабет най-често се срещат в коронарните артерии. SG Гените и др. Вярвам, че на първо място в диабет засяга малките кръвоносни съдове на долните крайници. Клинично, тези лезии рядко се откриват до 50 години. Патогенезата на диабетна ангиопатия не е напълно ясно. Микроангиопатия често се срещат при пациенти с продължителни и тежки задоволителен контрол на диабет. Те също могат да се появят в компенсирани през диабет, но отсъства в тежък диабет, с дълга история.
Водеща роля в генезиса на диабетна ангиопатия придават нарушения на протеин, липид и въглехидратния метаболизъм. Това води до повишаване на кръвното а2-глобулин, в по-малка степен в и 0-глобулин, намалено съдържание на албумин, натрупването на големи гликопротеини, mukoprotei-редове, мукополизахариди увеличаване на концентрацията на холестерол в кръвта, липопротеин холестерол, кетонни тела и по-специално триглицериди, хексозаминни и др., и отлагане на тези вещества в стената на съда, по-специално под влиянието на хипергликемия чрез увеличаване на активността на глюкозил повишен синтез на базалната мембрана гликопротеини в капилярите и следователно - увеличаване на броя на хидрокси-лизин в мембраните на диабет, натрупването на гликопротеини в базалната мембрана с последващо сгъстяване. Тъй хипергликемия настъпва мукополизахариди синтез също да увеличи с увеличаване на съдържанието на кръвта и отлагане в съдовете на ретината и бъбреците. Затлъстелите микроангиопатия се намират почти в 2 пъти по-често, отколкото при пациенти с нормална телесна маса. Появата на микроангиопатия и свързани с комплекс хормонални ефекти, която играе ролята на хиперактивност на хипоталамо - хипофиза - надбъбречната кора (свръхпродукция на хормон на растежа, АСТН, глюкокортикоид и минералокортикоиден). Първоначално, хиперактивност на тези хормони е компенсаторна реакция в отговор на метаболитен стрес, но по-късно при дълго и трайно повишаване на кръвните съдове са повредени.
При жени с диабет по време на бременността е по-вероятно да има ретинопатия, нефропатия и. Това може да бъде до известна степен се дължи на хиперфункция по време на бременност хипоталамус - хипофиза - кората на надбъбречната жлеза.
В патогенезата на микроангиопатия и също придават значение на тъканна хипоксия. Последното се случва, защото значително увеличение на гликозилирани еритроцити (съдържащи захар) Hb - хемоглобин А, С, което представлява един от фракциите на хемоглобина и има висок афинитет към кислорода. В резултат на капиляри трудно отстраняване на кислород от хемоглобина и трансфер на кислород от тъканта за развитие тъканна хипоксия, предимно на полувремето съдови мембрани.
В патогенезата на микро- и макроангиопатия определена стойност също се увеличи хемостатична активност на кръвта. Често се наблюдава при диабет хиперкоагулация се счита като важен диагностичен функция е не само в развитието на съдови лезии, но също така и като индикатор за възможността на тромбоза и кръвоизлив. Установено е, че повишаването на активността на кръвната коагулация прогресира с възрастта, зависи от продължителността на заболяването и тежестта на диабетна микроангиопатия. Ролята на генетични фактори в произхода на ангиопатия остава спорен. Някои автори смятат, че ангиопатия се случи в захарен диабет само при лица, предразположени към болестта. Отбелязано е комбинация от HLA-B8 антиген с диабетна микроангиопатия и липсата му в присъствието на B15 антиген.
Диабетна нефропатия. Диабетна нефропатия - колективен термин, който комбинира всички клинични прояви на бъбречно заболяване в резултат на диабет, съдържащ mezhkapillyarnye, интраартериално вътрекапилярното и увреждане на бъбреците като микроангиопатия. Честота на диабетна нефропатия при пациенти с диабет в границите от 10 до 90%. Най-често се случва, диабетна нефропатия при млади пациенти, но също може да се развива в по-напреднала възраст, след 5-10 години на болестта диабет.
Kimmelstila синдром - Уилсън може да се наблюдава не само в очевидната диабет, но също така и в скрития потенциал и дори диабет. Тя е по-често при млади пациенти, най-малко - на възраст от 40-60 години (13-17%). Висока честота на синдром Kimmelstila - Уилсън и при тези с продължителна и тежка декомпенсирано диабет. синдром Kimmelstila - характеризира с Уилсън ретинопатия, хипертония, протеинурия, hyperasotemia, оток. В клиничната практика, често всички прояви на бъбречно заболяване при диабет, наречени синдром Kimmelstila - Уилсън.
Клиничната картина на диабетна нефропатия условно да се разграничат три етапа: prenefroticheskuyu, нефротичен и nefroskleroticheskuyu. Първият етап (prenefroticheskaya) протеинурия характеризира с периодични малък. урината на утайка непроменена. Маркирана повишаване филтриране на бъбреците и бъбречния кръвоток, понякога повишено кръвно налягане, особено при пациенти на средна и напреднала възраст. Продължителността на етапа от 1 до 8 години.
Вторият етап (нефротичен) е придружен от постоянна протеинурия. Утайката от урина намерено еритроцити, хиалин и гранулиран хвърля изолирани. Относителната плътност на урината се намалява, въпреки глюкозурия. Филтруването бъбрек Auyaktsiya (скорост 100-120 мл / мин) и бъбречния кръвен поток (Йорма 1000-1200 мл / ч) са намалени. В кръвта - anemiya- СУЕ увеличава. Количеството на общия протеин остава в нормални граници. Кръвното налягане се повишава, понякога - подуване на парчета. Често е налице прогресивна диабетна ретинопатия. Нефротичен етап е винаги по-кратък prenefroticheskoy.
Третият етап (nefroskleroticheskaya) съответства на клиничната картина на договорения бъбрек. Наблюдава се значително намаляване на концентрацията и способността за филтриране на бъбреците до gipoizostenurii и aglyukozurii, намален приток на кръв бъбречна, високата протеинурия. В пикочния утайката - увеличаване на броя на гранулиран цилиндри кръвта - тежка анемия, хипопротеинемия, hyperglobulinemia, бавно увеличаване на остатъчна азот в кръвта и креатинин индикан. Съдържанието на захар в кръвта се намалява до нормогликемия.
Отглеждани захар в кръвта намалява поради дълбоко Nara-Rushen всички видове метаболизъм, които водят до намаляване на активността на инсулин антагонисти, натрупване на кръвни продукти, нарушен метаболизъм (карбамид) като хипогликемични свойства и хипопротеинемия стимулиране освобождаването на инсулин от своя съединение с протеина в следователно проявява своята хипогликемичен ефект.
Други патологии на отделителната система. При диабет често развиват цистит, pielity, пиелонефрит, която е причинител в 90% от случаите на Е.коли е резистентен към антибиотици. инфекция на пикочните пътища при пациенти с диабет, който е спящият в, причинявайки ангурия и бактериурия, е по-често при жени над 50 години. Латентен време пиелонефрит частично обясни нарушение диабет аферент инервация и бъбречни таза. инфекция Устойчиви на пикочните пътища (остър пиелонефрит, хроничен пиелонефрит и обостряне т. Г.) често води до септичен състояние, което допринася диабет декомпенсация до диабетна кома.
Тежко състояние на пациентите се дължи, от една страна, декомпенсация на диабет, а другата - интоксикация, свързани с инфекцията. Развитие на пиелонефрит при диабет се наблюдава при 10-30% от пациентите. Пиелонефрит може да се усложнява от некроза на бъбречната папили (некротизиращ папилит), преминаващ изключително трудно, докато развитието на остра бъбречна недостатъчност, гноен интоксикация, както и диабетна кома.
Диабетна ретинопатия. При диабет ретинопатия наблюдава в 30-90% от пациентите. Най-често диабетна ретинопатия се наблюдава при пациенти с високо продължителност на заболяването, особено ако имате развит диабет в детството и юношеството. Въпреки това, диабетна ретинопатия може да се развива не само в очевидните диабет, но и в латентните диабет и преддиабет дори. В диабетна ретинопатия настъпва постепенно намаляване до пълна слепота, който е свързан с кръвоизлив в ретината и стъкловидното тяло. Съгласно класификацията ML Краснов и М. G. Марголис, след различни етапи на диабетна ретинопатия:
ретината ангиопатия (разширяване и нарушение на ретината вени, ретината съдови микроаневризми) -
прост диабетна ретинопатия (петехиални кръвоизливи и огнища мътност ретина около зрителния нерв, пролиферативни промени в макулата региона и между горния и долния темпорален артериит отсъства.) -
пролиферативна диабетна ретинопатия (пролиферативно туморни съдове и промени в ретината тъкан, понякога preretinal кръвоизлив, отлепване на ретината, разкъсване му и т.н. на фона променя присъщи на първите два етапа ..) -
diabetogipertonicheskaya ретинопатия (фундус променя характеристика на диабет и хипертония: стесняване на артериите shtrihoobraznye кръвоизлив, симптом хиазма SALUS - Hun и др ...) -
diabetoskleroticheskaya ретинопатия (симптоми характерни за прост диабетна ретинопатия, комбиниран със симптоми, характерни за склеротични ретинопатия: ретинална артериална склероза, симптом сребро тел и др ...) -
diabetrpochechnaya ретинопатия (симптоми, характерни за диабетна нефропатия в комбинация със симптоми, характерни за хипертонична ретинопатия). Различните етапи на диабетна ретинопатия са представени на фиг. 46.
При тежки диабет поради съдова novoobrazovlniya може рубеоза ириса (рубеоза iridis).
Друг патология на органите на зрението. При диабет са възможни усложнения от органите на зрението. Доста често хороидеата заболяване: иридоциклит. Когато диабет е изразена тенденция да се развие глаукома. Смята се, че една от причините за последното често се срещат при това заболяване вътреочни промени, които нарушават обмяната на вътреочното течност. Промени отслабени от пречупване и настаняване, една от причините за това е промяна в кръвната захар: когато има временно увеличение на късогледство, като същевременно намали - gipermetrotsiya.

Захарен диабет и атеросклероза. Пациенти с диабет с всяко десетилетие от живота след 40 години прогресивна атеросклероза. Най-често наблюдаваните склеротични коронарните артерии, артериите на долните крайници и мозъчно-съдова болест. Това е основната причина за инфаркт на миокарда, инсулт, гангрена на долните крайници. Тези усложнения са диабет и водеща причина за смърт при пациенти. Смърт от коронарна атеросклероза при пациенти с диабет, се записва 2-3 пъти по-вероятно, отколкото хората без диабет. Д. Диабетолог Joslin показва, че диабетиците в момента живеят и умират в атеросклеротична зона. " Според Joslyn, причини смъртта на 50,2% от диабетиците е заболяване на коронарната артерия, 12.1% - 11.3% цереброваскуларна - бъбречните съдове, 2.3% от пациентите - артериите на долните крайници се придружава от гангрена. Рециклиране на отпадъци от своята енергия: въглехидрати, протеини и мазнини. Развитието на заболяване на коронарната артерия при диабет също е свързано със сърдечни постоянни промени в кръвосъсирването и антикоагулация системи, хипогликемия, както и увеличение на червените кръвни клетки гликиран хемоглобин HbAic). Повреда на сърдечния мускул при пациенти с диабет не зависи от степента на компенсация, тъй като е установено, че не само в декомпенсирана, но и достатъчно го компенсира през цялото време. Ангина пекторис при диабет обикновено безболезнено и често се проявява само слабост изпотяване, сърцебиене и задух, изрязано нитроглицерин.
Честота комбинация на захарен диабет и инфаркт на миокарда е 4-18%. Инфаркт на миокарда при пациенти с диабет, разработен по-неблагоприятно. Това се дължи на диабетна микроангиопатия в сърдечния мускул, нарушения в кръвосъсирването система и дегенеративни промени в миокарда. Клиничната картина на миокарден инфаркт при пациенти с диабет има редица функции: по-тежко протичане, висока смъртност. Смята се, че по-високата смъртност от пациенти, инфаркт на миокарда с диабет могат да бъдат свързани с рязко намаляване на съдържанието на норепинефрин в сърцето, което води до това адренергичен "денервация". 2 пъти по-вероятно да развият трансмурален инфаркт на миокарда усложнява от тежка колапс, застойна сърдечна недостатъчност, остра сърдечна аневризми и разкъсвания myshtsy- често възникват повторен миокарден инфаркт, камерни фибрилации, тромбоемболични усложнения. Патогенезата на тромбоемболични усложнения при диабет, свързано със съдови промени и смущения в кръвосъсирването и антикоагулация системи. При диабет, има тенденция да се giperkoagulyagdii, промяна във всички фази на съсирването на кръвта. Тенденцията на хората с диабет в определен срок, хиперкоакулационна точка намаляване съсирването, плазмен време рекалцификация, протромбиновото индекс, както и промени в други индекси на кръвосъсирването.
В фибринолитична активност на кръвта е ниска. Нивото на хепарин и хепариноиди се понижава. Последно ка