Мембрана теория на биоелектричната явления - ЕКГ диагностика

Електрофизиологични ОСНОВИ електрокардиография
Клинична електрокардиография има за цел да изследва връзката между elektrofiziologicheskih- и клинично-анатомичния състояние на сърдечния мускул. В допълнение към другите методи за клиничните изследвания ЕКГ предоставя полезна информация за клинична диагноза. Такава задача изисква, от една страна, познаването на същността на електрофизиологията на сърцето, а от друга - любовта във всеки отделен случай с клиничната картина на заболяването. Изследване на връзката между електрофизиология и функционална, както и клинично и анатомичен състоянието на сърцето и е предмет на ЕКГ диагностика.
През 60 години на съществуване на ЕКГ метод за изучаване на теоретични проблеми, свързани с въпроса за произхода на зъбите, както и слотовете, довело до две основни понятия: 1) теория на мембраната на биоелектричната yavleniy- 2) Концепцията на сърцето дипол.
Дори в края на миналия век (1896) Ю Chagovets формулиран физико-химични теория за природата на биоелектрически явления. Въз основа на теорията за електролитната дисоциация на Арениус, авторът развива теория, според която наблюдаваните електрически течения в живата тъкан е дифузия, произтичащи от йонни промените. Различни концентрации на положително и отрицателно заредени йони в различни области на тъкани, евентуално създаване на появата на потенциална разлика се дължи на различни йони мобилност. образувани по време на метаболитни промени (аниони и катиони).
Мембрана теория на Bernstein (1912 г.) е по-нататъшно развитие на идеите на V. Chagovets. За приоритет Ю Chagovets при прилагането на физикохимични теория за произхода на биоелектрически явления докладвани в неговото ръководство за английски физиолог Старлинг (1931).
Мембрана теория на биоелектричната явления
Теория за произхода на биоелектричната явления, разработен от Bernstein (1912 г.), е както следва. Почивка клетъчната мембрана по вътрешната повърхност натрупва отрицателни йони и положителни йони - по протежение на външната повърхност. Всеки положителен заряд е сдвоен и базирана своя противник - отрицателен заряд. двойка

заряд, като близо една до друга, но има обратен знак, образува дублет или електрически дипол.
Клетъчната мембрана в покой с двоен слой от такси или диполи, поляризацията е във фаза (фиг. 9а). Чувствителен галванометър свързан към електродите, лежи върху повърхността на латентни клетки не реагират поради висока устойчивост на клетъчната мембрана.

Фиг. 9. Веригата на изолирана електрическа активност на мускулните влакна (обяснение в текста).
Ако приложим движеща импулс за някакъв момент от клетъчната мембрана, а след това в този момент съпротивата на клетъчната мембрана намалява и идва такси за обмен: положителен заряд дипол разпространява в клетката и се неутрализира негативното си компонент - фазата на деполяризация (Фигура 9b.). Този метод се прилага последователно към повърхността на живи клетки и по този начин движението на такси възниква от положителната към отрицателната, както и от мощността на батерията положителния полюс на настоящите потоци към отрицателния полюс. На повърхността на изолиран мускулните влакна настъпва количествен капацитет * преход от по-високо ниво на нисък потенциал ниво. Force под влиянието на който обменът на електролити се нарича електродвижещо напрежение.
Обикновено обозначени началните букви EDS- последната представлява потенциалната разлика между двете двуполюсни такси. Както посочихме, местната деполяризацията води до съседен имот на деполяризация на двуполюсния мембрана, което от своя страна създава условия за още деполяризация uchastka- това се случи, докато пулса на възбуждане не покрива цялата клетка, а след това на цялата клетка комплекс (фиг. 9в). През мембрана деполяризация настоящите потоци върху клетъчната повърхност, така че положителните компоненти дипол оставени такси предните движение Vanguard (вж. Фиг. 9Ь). Положителни двуполюсни компоненти обратно в клетката, но зад предната част, където бях отрицателните заряди на положителна. По този начин, изглежда, като че ли се движи системата на дипол. При преместване на процеса на деполяризация на мембранната повърхност на положителния полюс насочена към участък на покой мембрана и отрицателен - в посока вече деполяризация част. На границата между положителните и отрицателните полюси на дипол минава така наречената нулева линия, на която е налице взаимно неутрализиране на такси (фиг. 9г). Не съществува потенциална разлика, т.е.. Е. Има нула потенциал.

* Определяне "потенциал", вместо "потенциална разлика" често се използва в биологичното литература. Трябва да се подчертае, че където и да говори за потенциала, разбира потенциалната разлика между две точки.

Максимална дипол взаимодействие между компонентите става чрез техните съединения, т.нар дипол ос (фиг. 9 грама). Точката на пресичане на линията потенциал нула и оста на дипол се нарича дипол център отделяне на две равни но противоположен заряд (фиг. 9 гр). Понастоящем всички пълна деполяризация на мускулната клетка се характеризира с това, че вътреклетъчното среда е напълно променен на положителен отрицателен заряд, и повърхността на мембраната, а напротив, от предварително положителните става отрицателен (фиг. 9с). Този момент се характеризира с липса на потенциалната разлика и предхожда фазата на реполяризация, който започва на същото място, където за първи път започва процеса на деполяризация, но с тази разлика, че по време на реполяризация ток мембрана е движението на точно обратното, а именно в неговите филми отрицателен такси двуполюсни давай положителен (фиг. 9 и т.н.). процес реполяризация аванси над повърхността на деполяризирани клетки, така че вътреклетъчният среда става отрицателна, и външната среда - положително. С края на реполяризация фаза се случва при нула потенциал, и връща първоначалното състояние на поляризация на клетките (Фиг. 9 д).
По този начин, мускулните влакна (фиг. 9 грама) може да бъде напълно поляризирана (1) или напълно (5) или част (2) деполяризация. В първите два случая, потенциалната разлика изчезва.
трансмембранен потенциал. С микроелектроди подобряване правят възможно измерване на потенциалната разлика между върха на електрод поставен вътре в клетката, и електрода поставя на повърхността в близост до първия. Измерванията могат да бъдат получени както по време на фаза "останалата част" на мускулните влакна, и по време на възбуждане. По този начин резултатите определят съответно двете стойности "почивка трансмембранен потенциал" и "потенциали на трансмембранно действие." Когато и двете са на повърхността на латентни клетки микроелектрода, светлинния лъч на осцилоскоп записва нулевата линия (Фиг. 10А). Ако един от електродите за пробиване на клетъчната мембрана, в момента има остър пункция лъч изместване фа осцилоскоп екран надолу от нулевата линия чрез откриване на потенциала на "почивка" клетки са около 90 тУ. Ако измервателната микроелектрода пронизва през клетката и от другата страна, на осцилоскоп лъч се връща в изходно положение нула. Разликата в позиция на лъча преди и след прилагане на микроелектрода в клетката определя величината на потенциалната разлика между вътрешната и външната клетъчна среда, така наречената почивка трансмембранен потенциал на клетката. Ако при тези условия изложи стимулиране на мускулните влакна, активността Получената влакна възниква Посочи бързо колебание, се увеличава с около 30 тУ над нулата за шипове liniey- трептене трябва плато и надолу колебание. Това настилка на една страна (еднофазна) колебание потенциал трансмембранен действие.

Фиг. 10А. трансмембранен потенциал на изолирани мускулни клетки (модифицирана от Weidman, 1956).

Горната кривата - electrogram. Монофазни крива ABCD -transmembranny потенциал действие. Ляво - потенциалната стойност.
и - етап Ь kletki поляризация - деполяризация стъпка клетката: в - йон равновесие етап (пълна деполяризация) - г - г repolyarizatsii- етап - етап на поляризация kletki о - нула линия точно над - електродите поставя върху повърхността kletki няма разлика потенциал нулевата линия се показва в долния десен о - в летаргичен ток в изпълнението на микроелектрода в клетката. Потенциалният разликата между клетъчната среда вътрешната и външната води до отрицателни люлки 0-A, показва текущата "почивка" клетки
Фиг. 9 показва, че по време на фазата на "почивка" вътрешна среда за клетъчно има знак -. В време фаза на възбуждане в клетъчна среда вътрешния промяна на полярност (от - до +), така наречените обръщане потенциал.
(. Фигура 10А) Така потенциал трансмембранен действие се състои от три основни елемента: бързо начално колебания съответните QRS комплекс електрокардиограми плато (B`V), съответстваща на сегмента на RS-T като краен трептенията (С), съответстващ на electrogram зъбния T , В монофазен крива ABCD сегмент О-В (връх или "острието") съответства на фазата на деполяризация, след което началната фаза на 4 реполяризация.
В зависимост от изхода промяна на скоростта на положителни йони се отличават от клетката, най-ранната бързо (горната крива наклона след запояване), с ниска скорост (плато) и диастолично част на реполяризация.
Колкото по-бързо промяната в трансмембранен потенциал, толкова по-голяма амплитуда на съответния комплекс на електрокардиограмата. Това правило обяснява разликата в амплитудите на електрокардиограмата зъби. Амплитудата на вълната T ще подход амплитудата на Р-вълна
ако процесът на поляризация ще се извършва възможно най-бързо деполяризация.
Трябва да се отбележи, че различни тъкани имат сърдечната честота различна форма и различно време фаза отношения на потенциала на трансмембранен (Фиг. 10В).

Фиг. 10Б. Трансмембранен потенциал вентрикуларна (А), предсърдно (J5) и съответния реполяризация фаза 4 (от Hoffman и Cranfield).
А - първоначален колебания бързото нарастване - depolyarizatsiya- I - най-ранната фаза на р repolya- tsii- 2 - бавно реполяризация фаза ( "плато"), 3 - крайната фаза на реполяризация, 4 - диастолично период.
Според теорията на мембраната на Bernstein, на потенциал на действие се разглежда като резултат на мембрана деполяризация, така че се е смятало, че стойността на трансмембранния потенциал покой е равен на размера на потенциала на действие. Въпреки това, когато се измерва потенциала на двата вида е отбелязано нарастване на потенциала на действие при 30 мВ по отношение на потенциала за почивка. Тези резултати са получени на Ходжкин (1951, 1952) в изследване на потенциала сепия гигантски аксона.
Обяснявайки причините за нарастване на потенциала на действие е допринесъл за електрохимична теория за произхода "на действие течения на сърцето» (Ходжкин, 1951 Weidmann, 1951 Къртис, Коул, 1950- Хъксли, 1959- Corabosuf, 1960).
Електрохимично теория се основава на хипотезата за наличието на потенциална разлика поради неравномерното разпределение на неорганични йони от двете страни на клетъчната мембрана (т.нар концентрация градиент на йони), по-специално калиеви йони (до ') и натрий (Na"). Вътре в клетката К + йони имат по-висока концентрация, отколкото в извънклетъчната среда (около 30 пъти). От друга страна, концентрацията на Na + е 10 пъти по-високи в извънклетъчната среда. Разликата между вътреклетъчната концентрация на калий (CG) и извънклетъчна калий (Re).
или съотношението Ki / Ке е причината, че калиеви йони са склонни да дифундира в извънклетъчната среда. В разрез тенденцията присъства в натриев йон склонни да дифундира в клетката. Въпреки това, в етап "почивка" клетки дифузия на йони не се появят, като клетъчната мембрана, която е вид електрически сито непропусклив за йони Na ​​+. Влиянието на градиента на концентрация поради дифузия способност неутрализират електростатични сили, които притежават йоните в етапа на поляризация (Фиг. 10А, S). покой потенциал EMF зависи от концентрацията на К + в клетки и в извънклетъчната среда. В покой, пропускливостта на клетъчната мембрана на К + е много по-висока, отколкото за други йони. Следователно, концентрацията на промяна К + градиент да предизвика промяна в потенциала на покой. Когато импулс преминава пропускливостта на мембраната на натриеви йони е значително повишена в сравнение с пропускливостта на калиеви йони (около 500 пъти). Това се случва, когато разпространението на натриеви йони в клетката (Фиг. 10А, В) е причината, че потенциалът получава положителна стойност. трансмембранен потенциал действие е по-висока, отколкото останалата част от трансмембранния потенциал. Дифузията на натриеви йони предизвиква деполяризация на мембраната, продължава до тогава, докато се достигне максималната адхезията. От този момент, забавяне на дифузията, при намаляване на потенциалната острието.

Фиг. 11. Ефект на някои инхибитори на реполяризация фаза.
А - влиянието на никелов хлорид (от Nesi, 1951) - а - преди лечение пекторис нерв миелин хлорид nikelem- б - появата на дълго плато след лечението - и ефект digitoksina- - нормални жаба плато електрокардиограми преди експеримента, б - изчезване плато след прилагане на орален камерна digitoksina
С преминаването на накрайника завършва в плато допълнително навлизане на натриеви йони в клетката. Тази фаза е пълен йон баланс се появява под формата на плато B`V (Фиг. 10А, В).
От този момент започва да се увеличава пропускливостта на мембраната на калиеви йони. Нарастващата дифузията на калий в извънклетъчната среда постепенно мембранния потенциал се връща към началната стойност (фиг. 10А, с). С други думи, реполяризация продължава, докато, докато се постигне етап клетъчна поляризация. Така, твърдението, че покой трансмембранен потенциал потенциал и трансмембранен действие се дължи на наличието на две доминиращи алтернативно източници EMF базирани на електрохимична теория. Един източник е наличието на градиент калиев концентрация, определяне на покой трансмембранен потенциал чието нарушение се случва, когато промяна концентрацията на калий в извънклетъчната течност. Друг източник е наличието на концентрация градиент на натрий. Дифузията на натриеви йони в клетката води до потенциала трансмембранния действие. И двете EMF в противоположни посоки.
Експерименти на изолиран животинска тъкан, използвайки микроелектроди показват, че промени в клетъчната градиент на К + и Na + предизвика незабавна промяна елементи електрокардиограми.
Някои токсични агенти (2,4-dinitrofeiol, натриев цианид, никелов хлорид, и т. Н.) забавяне на освобождаването на Na24 деполяризирани тъкан. Hecht (1951) след лечение с миелин нерв жаба никелов хлорид беше рязко плато удължение поради намаляване на извънклетъчната калиев концентрация (Фигура 11 А). Въведение в кухина дигитоксин жаба сърдечна камера на води до пълно изчезване на платото поради намалената вътреклетъчна калиев концентрацията (Фиг. 11 б). В натриев важен за мускулния деполяризация имат Overton, който дълбоко в мускулите перфузия, която не съдържа натрий, отбеляза, че мускулите в този случай губи своята възбудимост. През последните 10 години са били проучени с електроди, клетъчни потенциали от различни области на сърцето (предсърдия, стомахчета, специфичен сърдечната проводимост система, ембрионална тъкан, и така нататък. Н.). Въпреки факта, че биологичните възможности на сърцето са проучени повече от век, много остава неясно. Особено интересен въпрос как обяснява внезапно увеличаване на пропускливостта на натриеви йони през клетъчната мембрана. Смята се, че това явление е свързано с освобождаването на ацетилхолин, натрупани в клетка в покой. След захваща импулс клетка освободен ацетилхолин и неговата свободна естер променя специфичен клетъчен мембранен протеин, поради което тя придобива собственост на повишена пропускливост на натриеви йони. Под влияние на ацетилхолин естераза бързо инактивиран, като по този начин се възстановява първоначалната структура на протеина, и мембраната отново става непропусклив за натриеви йони.