Симптомите и клиничните признаци - диагнозата хронична сърдечна недостатъчност

Симптомите и клинични признаци на сърдечна недостатъчност

Значението на симптоми и клинични признаци е изключително високо, тъй като те позволяват на лекаря за съмнение за наличие на пациент с CHF и, следователно, да се организира диагностичния процес с максимална отдаденост и конкретност, за да се потвърди или отхвърли диагностика хипотеза. Интензивното развитие на науката и технологиите са допринесли за създаването и прилагането на множество информационни инструментални и лабораторни изследвания на пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система. Независимо от това, директен клиничен преглед на пациента е първата диагностична стъпка. За съжаление, доста често трябва да се справят с факта, че клиничния преглед на пациент се заменя с различни параклинични изследвания. И ако такъв порочен подход се практикува достатъчно дълго, това може да доведе до атрофия на така наречените "нощни" диагноза уменията на лекар.
Понякога среща с кардиолог или лекар влиза оплакванията на пациентите, предполагащи заболяване на сърдечно-съдовата система (например, болка в сърцето, "прекъсване" на сърцето, главоболие, свързано с повишено кръвно налягане), в която висока вероятност за развитие на CHF. Нозологични диагноза (по-специално, исхемична болест на сърцето), в такъв случай, когато няма явни прояви на сърдечна недостатъчност "помага" синдром диагноза ранен етап сърдечна недостатъчност.
В повечето учебници по описанието на вътрешната медицина присъствие и тежестта на симптомите (оплаквания) и клинични признаци на сърдечна недостатъчност, се основава на сцената и формата (лява дясната камера) CHF. Строго погледнато, това е анализ на симптоми и клинични признаци, ни позволяват да се определи с етапа на патологичния процес директно до леглото с хронична сърдечна недостатъчност.
симптоми:
Задух, както е споменато по-горе, е "най-популярен" откритие в CHF. (. 2 изд) В Голям Медицински Енциклопедия Савитски дава следния задух разделителна способност (dyspruxn- от гръцки dyspnoia - затруднено дишане, задух.) - "затруднено дишане, характеризиращо се с нарушение на неговата честота, дълбочина и ритъм, придружено от неприятни усещания в комплекса стягане в гърдите, липса на въздух, които могат да достигнат до болезнената чувство на задушаване. "
Недостиг на въздух вдишания характер (или Джеймс Макензи - "жажда за въздух") при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност има комплексни корени (стойността на всеки фактор в изолация, не е едно и също за различните пациенти и при различните заболявания на сърдечно-съдовата система) идо все още има нерешени въпроси по отношение на своята генезис. Очевидно, в допълнение към образуването на диспнея застой на кръвта "горе" отслабената сърцето картата (LV) с увеличаване на налягането в белодробната капилярите, поради традиционно обясни от неговия вид, могат да участват и други не до края на изследваните фактори. По-специално, възприемането на задух зависи от белия дроб дифузия капацитет (диспнея на остро, по-силно изразена хипоксемия), реакцията на централната нервна система за промяна на кръвта (хипоксемия, хиперкапния, ацидоза и др.), Членки на периферните и дихателните мускули и теглото пациент. Това допринася за появата на диспнея натрупване на течност в плевралната и коремната кухина, което усложнява респираторни екскурзии белите дробове. Възможно е също така в основата на този симптом е намаление на белите дробове на съответствието и увеличаване интраплевралното налягане, което води до увеличаване на работата на дихателната мускулатура и подкрепа мускулатура. Трябва да се добави, че при пациенти с задръстванията в дългосрочен план на белия дроб се развива тяхната застой (indurativny) склероза - кафяв печат (втвърдяване) на белите дробове.
За чувствителността, специфичността и прогностична значението на диспнея беше вече по-горе (таблица. 1, 7.2). Основното, което да се помни - това е най-ниско спецификата на този симптом.
Естествено, в началния етап на CHF диспнея в покой отсъства и се появява само при интензивно мускулно напрежение (изкачване на стълби или нагоре, ходене бързо дълги разстояния). Пациентите са свободни да се придвижват в апартамента, и могат да се на удобно място. С развитието на сърдечна недостатъчност, задух се случва дори и при ниски натоварвания (дори ако разговора, след хранене, докато се разхождате из стаята), а след това - става постоянна. Накрая, пациентът получава известно облекчение само принуден изправено - състоянието на ортопнея. В този случай, пациентът става затруднено дишане най-сериозният симптом на сърдечно-съдови заболявания. При тежки форми на сърдечна недостатъчност се характеризира с развитието на болезнено задух през нощта (вж. По-долу "ортопнея" и "сърдечна астма"). Много често пациентите се избегне ситуация, в лявата страна, тъй като това води до неприятни усещания на сърцето, те обикновено не могат да бъдат добре обяснено и усилва от недостиг на въздух (да приемем, че в такава ситуация е налице по-близо годни дилатативна сърцето на предната стена на гръдния кош). Много от пациентите с хронична сърдечна недостатъчност носи облекчение да остане пред отворен прозорец.
С развитието на хипоксия на централната нервна система с тежка сърдечна недостатъчност, и особено в случаите на сложно атеросклероза на мозъчните артерии може да бъде периодично Чейн-Stokes дишане (Чейн-Stokes).
Ортопнея (от гръцки «orthos» -. Преки и "rpol" - дишане) - висока степен на диспнея с принудени (или Half-дневна) положение на пациента. Ортопнея е не само много специфична (вж. Таблица. 7.2) изявена ЗСН, но неговата цел знак, се открива при преглед на пациента. Пациенти с тежка сърдечна недостатъчност често седят на стол, на леглото (ако те все още имат власт да седне), долната част на краката си и се наведе напред, облегнат на стола си, надигна срещу масата или полулегнал, възглавници (високо таблата е създадена с няколко възглавници или сгънати матрак). Всеки опит да лежи им дава рязко покачване на недостиг на въздух. Понякога (в случаите на непречистени или "огнеупорен" CHF) причинява силна задух на пациента да извършва през цялото време - ден и нощ (единственият начин той може да забрави за кратко време за лягане) - хол. Той се събужда от чувство за липса на въздух, ако главата се изплъзва на възглавниците. Безсънни нощи могат да продължат седмици, докато пациентът не се получи освобождаване от лечение на застойна сърдечна недостатъчност. Този феномен е особено характерно за ляво сърдечна недостатъчност. Ортопнея защото вертикалното движение на кръвта на пациента настъпва (отлагане във вените на долните крайници и торса) с намаляване на венозно връщане на дясното предсърдие, и следователно, белодробна циркулация става по-малко кръвен. Подобряване на дихателната функция във вертикално положение помага за създаването на най-добрите условия за движението на диафрагмата, както и за спомагателните дихателните мускули. Ортопнея обикновено изчезва (или става много по-слабо изразен) с увеличаване на дясната сърдечна недостатъчност вследствие на klevozheludochkovoy.
Сърдечна астма (от "астма" Гръцки -. Задушаване, тежко дишане) - тъпчат остра астма имат "сърце" на пациента. Атака на тежка кардиогенен задух, достигайки до ниво от задушаване, доказателства за остра левокамерна сърдечна недостатъчност (най-забележителните клинична проява на интерстициална белодробен оток), които могат да се развиват в условията на липса на вече съществуваща сърдечна недостатъчност и да бъде първата проява на сърдечна дисфункция. Независимо от това, по-голямата част по кардиология отбележи висока положителна предиктивна стойност за диагностика на сърдечна астма хронична сърдечна недостатъчност. Сърдечна астма може да се случи по всяко време, но най-често се развива през нощта в хоризонтално положение. В тази ситуация, има кръв от депото в кръвния поток да премине т.нар скрит оток - извънклетъчната течност, натрупани през деня в тъканите предимно долната част на тялото половина поради повишена венозно налягане, и е налице отслабване на дихателната функция, намалява газовата обмяна, повишена вагусовата тон и свиване на бронхите. Пациентът се събужда (ако преди да успее да да спи) обикновено след кошмари с чувство за задушаване, стягане в гърдите, страх от смъртта, и е принуден да седне в леглото. Той се страхува да се движат, ръка се държи за леглото, бавно или учестено дишане (дихателни движения се извършват плавно!), Често в същото време е налице кашлица с храчки серозен. Ако прост инспираторния диспнея при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност може да бъде намалена след като пациентът се вертикално положение на ръба на леглото, наведе крака, в случая на остра левокамерна сърдечна недостатъчност изразен задух и кашлица често се съхраняват в тази позиция. Основната причина за сърдечна астма несъответствие между LV дисфункция и задоволително "изпомпва" в белодробна кръг дясна вентрикуларна функция с рефлекс Kitaeva несъответствие. Ако лечението активното сърдечни заболявания не се извършва, след като започнало, сърдечни пристъпи на астма са склонни да се повтаря по-често. С отслабването на контракциите на дясната камера, присъединявайки се към недостига на трикуспидалната клапа (която е довела до го наричат ​​"предпазния клапан на сърцето") и развитието в разследването на хроничен застой на морфологичните изменения в белите дробове, както и склероза на клоновете на белодробната артерия, където рефлекс несъстоятелност Kitaeva губи своята клинична стойност , повтаряне на сърдечна астма обикновено се прекратява или честотата им намалява. Сред лекарите е често срещано погрешно схващане, че сърдечна астма е един от критериите за IIB етап ЗСН, докато в развитието на сърдечна недостатъчност от Адо II етап IIB значение на астматични пристъпи (остра сърдечна недостатъчност!) Става по-малък.
Кашлица (tussis). Диспнея при пациенти с хронична левокамерна сърдечна недостатъчност често придружава (особено през нощта), кашлица, суха или непродуктивно trudnootdelyaemoy с лигавицата храчки (при пациенти с остра левокамерна сърдечна недостатъчност обикновено не е вискозен храчки лесно се изолира под формата на течност, течност пяна). Кашлица (това е рефлекс акт) е поради подуване на лигавицата на "застой" на бронхите (бронхит cyanotica) или дразнене на повтарящи нерв, Advanced лявото предсърдие. Overflow малките кръвоносни съдове на белите дробове могат да бъдат придружени от диапедеза на червените кръвни клетки, или дори появата на малки кръвоизливи и хемоптиза (кръв в слюнката). Когато такава храчки микроскопия в допълнение към еритроцити могат да бъдат открити така наречените "сърдечни малформации клетки" (hemosiderophages).
Умората съгласно ПОДОБРЯВАНЕ на изследване е вторият чувствителност диспнея симптом на сърдечна недостатъчност (таблица. 1), който се намира в повечето пациенти с хронична сърдечна недостатъчност дори с първоначалните явления. Въпреки това, в много ръководства за лекари слабост или умора при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност е отделено малко внимание е несправедливо. Понякога дори този симптом не принадлежи към основните оплаквания на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, както и за "Общи" (заедно с изпотяване, замаяност, раздразнителност). Точни данни за спецификата на симптомите, описани в него, но, както изглежда, не е голямо, тъй като може да се наблюдава и в много други заболявания. Както е случаят с диспнея патофизиология на умора не е тривиална обяснение. Трябва да се отбележи, че недостиг на въздух, поради задръстванията в белодробната циркулация, често е ранен симптом на диастолна сърдечна недостатъчност, и умора, което е свързано с нарушена притока на кръв към скелетните мускули, най-често с систолично сърдечна недостатъчност. Въпреки факта, че по традиция сърдечна дисфункция се дава централно място в развитието на сърдечна недостатъчност, през последните години все по-важна в патофизиологията е прикрепен към разстройство на потока от периферна кръв (в този случай в скелетните мускули).
Сърцебиене (palpitatio на сърцето - сърцето раса) - третият от скоростта на откриване на симптоми на сърдечна недостатъчност, която се изразява в известен смисъл болен всяка контракция на сърцето му (таблица 7.1.). Често се чувствах сърцебиене с тахикардия (откъдето идва и синонимът - сърцето раса), но може да бъде в нормален сърдечен ритъм и дори брадикардия. Очевидно, за да усети пулса е важно не само сърдечния ритъм, но и техния характер и състоянието на нервната система (лица с повишена възбудимост на нервната система, често се оплакват от сърцебиене). Известно е, че при нормални обстоятелства човек не се чувства на дейността на сърцето, както и двигателна активност, други вътрешни органи, тъй като повечето отраженията от соматични органи затвориха на рефлексните дъги области на централната нервна система, които се намират под кората на главния мозък, и следователно не са разпознати от човека в сетивното възприятие. Промяна на силата и качеството на тези разсъждения при заболявания на сърдечно-съдовата система, води до факта, че те да стигнат до мозъчната кора. Въпреки това, понякога тежки увреждания на сърцето, бързо и силно го намалява, което се вижда от разклащане гръдната стена, без оплаквания сърцебиене.
В началните етапи на CHF сърдечната честота честота в покой, не се отклонява от нормата и тахикардия възниква само по време на тренировка, но за разлика от физиологична повишена сърдечна честота при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност не се нормализират, като прекратяването на зареждане и след 10 минути по-късно. С напредването на сърцебиене и тахикардия със сърдечна недостатъчност, наблюдавани в покой. Тахикардия е на компенсаторни хемодинамични отговори, насочени към поддържането на адекватно ниво на въздействие (механизъм Bowditch) и минути обем кръв, ефективността на който повечето изследователи се дава слаба оценка (освен ако не е недостига на сърдечните клапи) - бързо се превръща несъстоятелна, което води до повече умора инфаркт. При пациенти с CHF тахикардия обяснено хуморален (активиране на симпатоадреналното система и др.) Reflex {рефлекс Bainbridge да се простират от множество устата venae cavae) въздействия върху сърцето, но понякога могат да бъдат свързани с приемащи средства (например, нитрати или къси действащи калциеви антагонисти на дихидропиридин серия), злоупотреба с силно кафе, чай, тютюн за пушене.
Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност могат да изпитат като "провали" на сърцето, сърдечен арест и последващото му силен удар, внезапно съживяване на сърдечната честота и други субективни симптоми аритмии и провеждане.
Оток (от гръцки oidax - puhnu в лат оток. - подуване, оток) открива при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, показват, че обемът на междуклетъчната течност се увеличава повече от 5 литра и стъпка на "скрит оток" вече е отминал. Скрити оток може да бъде определено чрез претегляне или чрез проба синдром McClure-Aldrich (McClure-Aldrich) за увеличаване на скоростта (обикновено 40-60 минути) резорбция 0,2 мл физиологичен разтвор (в класическия вариант 0,8% разтвор на натриев хлорид) прилага интрадермално с тънка игла в най-повърхностния слой на епидермиса (върха на иглата трябва да покаже чрез!), за да образуват "лимонова кора" обикновено на ходилото повърхност на предмишницата. Също така, скритата оток показва рязко увеличение на диуреза след прилагане на диуретици или сърдечни гликозиди.
Подчертана зависимост от прииждането на позицията на тялото: те се простират от дъното нагоре. Сърдечна оток локализиран само в първия наклон - симетрично на зони, разположени най-ниската. В ранните етапи на вертикално местоположението на пациента (в близост до полулегнал пациент подуване дебют с кръста!) Има само подуване на задната част на стъпалото, която се проявява в следобедните часове и изчезват през нощта (с типичен жалба - "обувки вечер стават близо"), те са разпределени по развитие глезените (за кондила), а след това се издигат на тибията и нагоре, вземете ръцете и гениталиите. В бъдеще, подуване на стъпалата и са постоянни и са разпределени на долната част на корема и долната част на гърба надолу до хидропс (на лицето, шията и гърдите подуване обикновено не се случва!). Ако пациентът е разработена с устойчиви подуване на краката за прехвърляне на залежаване, тогава те могат да бъдат значително намалени или дори изчезват, но те се появяват или увеличение (ход) в лумбосакрален региона. под продължително съществуване оток трофични кожни промени, пукнатини (за масивен оток на кожата често избухва и пропуски на течни потоци), дерматит.
Патогенезата на оток при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност може да се обясни задоволително въз основа на хидродинамичен концепции Старлинг. Въпреки това, механична (хидродинамичен) не е единственият фактор, но понякога се появява и най-вече. Причините за оток при тези пациенти е много разнообразна - е настроен на по-сложни неврохуморалните, хемодинамичните и метаболитни фактори.
Подуването обикновено се свързва с деснокамерна недостатъчност, но те също може да бъде по-ниска левокамерна съкращения. Оток, причинен предимно дясната сърдечна недостатъчност и венозен застой, обикновено се появяват по-късно от черния дроб се повишава, те са широки, плътни усещане, кожата над тях изтънени, цианоза, с трофични промени. Подуване с лява вентрикуларна дисфункция настъпва по-рано от венозна стаза, малки, меки, подвижността са разположени в отдалечени части на тялото от сърцето, кожата над тях бледо. Ако първият вид подуване зависи от венозна конгестия, оток на втория вид са резултат от хипоксемично разстройства voidage капилярните стени в резултат на забавяне на кръвообращението.
Оток (и история и съгласно физически преглед) са нечувствителни индикация CHF (вж. Таблица. 2) и могат да бъдат свързани с нарушения на местно венозна или лимфен дренаж (по-специално, разширени вени, венозна недостатъчност II-III степен), заболявания черния дроб и бъбреците, и така нататък. Затова генезис на сърдечната оток е установено само въз основа на цялостен преглед на пациента.
чувство на тежестта (за бавно стагнация развитие) или болка (най-бързо развиващата се стагнация) в десния горен квадрант при пациенти с дясната сърдечна недостатъчност обикновено се предшества от появата на отоци, тъй като първата черния дроб реагира на провала на дясното сърце. Тези симптоми са причинени от разтягане на черния дроб капсула преливане кръвта на чернодробните вени и капиляри (с бързото нарастване в чернодробната Glisson капсула разтягане придружава доста силна болка в горния десен квадрант). С развитието на хронична сърдечна недостатъчност, продължително стаза ( "боздуган черния дроб" сърдечна цироза), чернодробни функционални нарушения се появяват симптоми - ikterichnost кожата и лигавиците. Портална хипертония се случва - в началния етап на пациента загрижени за подуване на корема и чувството за тежест, тогава той забелязва увеличаване на обема на корема (поради натрупването на асцит). Той е изключително редки оплакванията на пациента с хронична сърдечна недостатъчност могат да бъдат допълнени от чувство на тежест в левия горен квадрант (поради увеличен далак).
Гадене, повръщане, намален апетит, запек, подуване на корема и други симптоми на стомашно и чревно диспепсия - почти постоянни спътници на застойна сърдечна недостатъчност. Функциите на стомашно-чревния тракт в CHF винаги нарушени по-голяма или по-малка степен, както в резултат на хипоксия и рефлекс влияния. Диспептичня разстройства често са проява на странични ефекти от лекарства, използвани за лечение на сърдечно-съдови заболявания (такива като аспирин, сърдечни гликозиди).
Намалено отделяне на урина (разбира се не в периода на конвергенция оток), както и нощно напикаване. Бъбречната дисфункция възникне поради значително (почти двойно) намаляване на бъбречния кръвоток, бъбречна артериоли рефлекс спазъм и повишаване на налягането в бъбречните вени (механизъм явления данни обсъдено по-горе). В резултат на едновременно (но не равномерно) намаляване на гломерулната филтрация и повишаване тубулна реабсорбция на натрий и вода дневно количество урина намалява и се концентрира урина става висока относителна плътност. При условие, урината главно през нощта поради известно подобрение в бъбречната перфузия в покой и в хоризонтално положение, на изхода на този етап оточна течност в кръвта. Освен това, очевидно той има стойност скорост на диуреза централната дисрегулация.
Промени в телесното тегло. Внезапно увеличаване на теглото (понякога от 2 кг и повече в рамките на 2-3 дни) е знак за нарастващото сърдечна декомпенсация. Различни промени в метаболизма при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, едва забележими в началото, III стъпка води до изключително тежка недохранване всички тъкани и органи - има прогресивно намаляване на телесното тегло (развиващите т.нар сърдечна кахексия, което е времето маскирани от присъствието на оток).
Оплакванията на пациентите с хронична сърдечна недостатъчност за намаляване на умствената дейност и настроение, раздразнителност, безсъние през нощта, сънливост през деня, а след това, свързани с началото на нововъзникващите след разстройство на кръвообращението промени в функционалното състояние на централната нервна система.
история
Медицински история (всичките му форми) е важна част от изследването на пациента с болест на сърдечно-съдовата система. В същото време се идентифицират: рискови фактори или анамнеза за IBS- наличие на хипертония, диабет, фамилна анамнеза за клапан patologii- kardiomiopatii- присъствието на скорошно бременност, вирусен ( "настинка") риска от заболяване фактори СПИН и свързаната с него zabolevanij заболяване на щитовидната жлеза и други системен zabolevanij присъствие и степен на алкохолна зависимост. При събирането на клиничната история е важно да разберете характеристиките и последователността на появата на симптомите на пациента. Винаги е важно да се определи времето на настъпване на всеки симптом и неговата връзка с очакваното време на болест на сърцето, възможно задейства първата проява и изостряне на CHF посочване на терапевтични интервенции и тяхната ефективност.
Ако следва да се изясни възможно, laboratornoinstrumentalnyh на данни и други клинични изпитвания, които се проведоха в пациента по време на периода на това заболяване, може да получи становища от старите медицинската документация, копия от изследвания, ЕКГ и др Резултатите често са един от ключовете към признаването на CHF и се определя до голяма степен от избора на изходните медицински дейности.
Необходимо е да се поиска от пациента за физическото и интелектуалното развитие, болести и лоши навици, условията на живот, неблагоприятни професионални фактори. Важно е да се получи информация за родителите на пациента, роднини, I, II степен роднини, да разберете тяхната възраст, болест, или ако те са умрели от това, което и на каква възраст.
клинични признаци
Тези медицински преглед може да се променя. Основният "откритието" на физическа проверка, са показани на фиг. 1.

Фигура 1. Основни клинични признаци на CHF
На общото разглеждане на пациента с умерен до тежък сърдечна недостатъчност в покой или се идентифицират някакви признаци на болест на сърцето, като правило, не е възможно. Следните симптоми могат да бъдат открити чрез изследване на пациента със симптоматична сърдечна недостатъчност:

1. Стимулиран позиция на пациента (вж. По-горе диспнея, ортопнея)
2. Посиняване (цианоза лат. - Цианоза от гръцките kyaneos -. Тъмно синьо) - синкаво оцветяване на кожата, се счита за по-честа черта на хронична сърдечна недостатъчност. Независимо от това, качествените проучвания, които точно да определят чувствителността и специфичността на клинични признаци, ние не знаем. Появата на цианоза, при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, свързана с намален приток на кръв и повишено усвояване на кислород в тъканите, както и липсата на кръв в белодробните капиляри arterialization, което води до повишено съдържание на понижено кръвно хемоглобин (син цвят). Тежестта на цианоза и характер зависи и от функционални и органични промени в малките артерии (вазоконстрикция, obliteriruyugtsy endarteritis и др.), С диаметър малко венули активност функционира артериовенозни анастомози (явлението "късо съединение"), първите признаци на цианоза при пациенти с CHF са акроцианоза име (от гръцки asgop -. на ръба крайник + kyaneos - тъмно синьо), което означава, цианоза части на тялото, най-далечното намира от сърцето (на върха на носа, ушите, устните, ръцете и ноктите). Появата акроцианоза причинена главно забавяне на кръвния поток и, следователно, е периферен характер (често се нарича периферна цианоза). За да се различава периферна цианоза централната поради респираторно заболяване (трябва да се помни функционални и структурни промени в белите дробове на пациенти с хронична левокамерна недостатъчност в резултат на насищане на кислород прекъсване кръв, което значително намалява диференциалната диагноза) чрез използване на две техники: 1) се масажира ухото лоб, докато "капилярни импулс" - в случай на периферна цианоза цианоза лоб изчезва и в центъра - sohranyaetsya- 2) даде б Aulnay диша чист кислород в продължение на 5-12 минути - след това, ако цианоза продължава, тогава е периферна (сърце) характер.

С увеличаване на сърдечна недостатъчност и повишена недостиг на кислород цианоза (цианоза от фините до тъмно синьо) и придобива широко разпространен в природата (всички на кожата и лигавиците стават синкав оттенък) - център цианоза, когато наситеността на кислород на артериалното пада до 80% или по-долу. В патофизиологична лице (проблеми с кръв arterialization) и клиничните прояви на последната е много близка до тази, наблюдавана при пациенти с респираторни заболявания. Особено остър централна цианоза наблюдава при пациенти с вродено сърдечно заболяване, в присъствието на артерио-венозна съобщение ( "черно сърцето пациенти") на така наречените пороци "син типа" включват тетралогия на Fallot (продукция разделяне белодробна стеноза, камерен преграден дефект, dextroposition аорта, дясна вентрикуларна хипертрофия), Айзенменгер комплекс (субаортна камерен преграден дефект, "седи яхнал" над дефект аорта, хипертрофия и разширяването на дясната камера, нормална или удължени белодробна артерия), болест на Ebstein (дисплазия и изместване на трикуспидалната клапа в дясната камера кухина), белодробна стеноза, общо артериална (aortopulmonary) багажника, атрезия на трикуспидалната клапа, изпълнения транспониране на големите съдове, дефектен междупредсърдната и интервентрикуларната преграда. Цианоза може да възникне, ако отравяне вещества, образуващи метемоглобин, sulfagemoglobin (сулфонамиди, фенацетин, анилин, нитробензен, bertoletova сол, арсен, водород, нитрати и нитрити, и др.).
Бледност на кожата и лигавиците при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност може да бъде свързано с цианоза (така наречените "бледо цианоза") при аортна сърдечно заболяване (стеноза на аортата, аортна клапа недостатъчност) колапс, тежки кръвоизливи, инфекциозен ендокардит. Стеноза на митралната отвор комбинира с бледо лилаво-червен "ружа" по бузите - ". Митрална пеперуда"

1. Жълтеница (Gk. Icteros). Иктерични оцветяване на кожата и лигавиците (особено склерата) при пациенти с тежка хронична дясната сърдечна недостатъчност поради развитието на застой фиброза ( "сърдечна цироза") в черния дроб. Жълтеница при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност обикновено се изразява леко (рядко до 68-85 мол / л). Понякога, обаче, на фона на хронична стагнация в черния дроб бързо и значително увеличава жълтеница - "bilirubinemichesky криза." Последно свържете с пристъпно влошаване интрахепаталните обращение, се развива след сърдечна декомпенсация. В инфекциозен ендокардит пожълтяване на кожата комбиниран с бледност, и след това оцветяване прилича на цвят "кафе с мляко". В такива случаи, петехии с palely център (симптом-Lukin Лейбман) може да се намери на кожата и особено на конюнктивата на долния клепач.
2. "Лице Corvisart» В (Jean Nicolas Corvisart) характеристика същество нетретирани или огнеупорен CHF. Това е подута, изтощена, жълтеникаво-блед със синкав оттенък, изражението му - апатични, безразлични, сънливи, сънливи очи, тъпа, устата - постоянно полуотворена, устните - цианоза.

Fingers като "кълки" е в CHF, разработване при пациенти с инфекциозен ендокардит, някои вродени дефекти на сърцето.

1. Едем (вж. Също "подуване" по-горе в "Симптоми") при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност може да бъде толкова изразено, че вече се определя при обща инспекция. Въпреки това, дори преди да са видими за оток на очите, изразено, то може да се отбележи, на чувство pastoznost (лат pastosus -. Недопечен, изтощена) тъкани (главно в глезена, в задната част на крака, крака) - настъпва постепенно с налягане (за 1- 2 мин) изчезва фовеята, която се открива само от палпация. Масивна разпределени подуване на подкожната мастна тъкан на тялото и крайниците обикновено е съпроводено хидроторакс и асцит, наречен аназарка (от гръцката АНА -. На най-нагоре + sarx, sarcos - месо). Подуване на кожата, особено на долните крайници, бледа, гладка и твърда. Когато дълъг живот подуване става трудно, maloelastichnoy и получава кафяв цвят поради диапедеза на червените кръвни клетки капилярна задръствания. В остро изразен оток в подкожната тъкан на корема може да се появи линейни прекъсвания, които приличат на белези след бременност. Сравнение на чувствителност и специфичност оток открити от оплакванията на пациентите и устройствата, монтирани на физическа проверка, представени в таблица. 2.
2. Сърдечна кахексия (гръцки кахексия -. Изчерпване). Значителна загуба на тегло и кахексия наблюдава в развитието на напреднал стадий сърдечна недостатъчност и в случай на лечение на сърдечна декомпенсация обикновено показва крайния (необратимо) стадия на заболяването. Един пациент с аназарка като "сух" - "тип сух дистрофични" на V X. Василенко:
3. метаболитно активиране под въздействието на допълнителна работа, извършена от дихателната мускулатура, от една страна, увеличаване на търсенето на кислород хипертрофирано миокарда - от друга, и постоянното чувство на дискомфорт, свързани с тежка сърдечна nedostatochnostyu- 2) липса на апетит, гадене и повръщане, предизвикани от централни нарушения сърдечен гликозид интоксикация или конгестивна хепатомегалия и чувство за тежест в коремната polosti- 3) малабсорбция в заставката черва, индуцирана стагнация в venah- 4) ентеропатия, което води до загуба на протеин, който може да се появи при пациенти с тежко деснокамерна сърдечна недостатъчност. От голямо значение за развитието на кахексия при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, дадени промени в статута на цитокини (вж. По-горе). Явни или субклинични симптоми на хранителни разстройства са открити в 50% от пациентите с тежка застойна сърдечна недостатъчност. Предполага се, че патологичното развитие на загуба на тегло трябва да бъде случаят: а) телесното тегло е по-малко от 90% от idealnoy- б) с документирана непреднамерено загуба на тегло от поне 5 кг или повече от 7.5% от оригиналната "сух" тегло (без оток ) по време на последните 6 месеца до в) индекс маса (тегло / височина2) <22 кг/м2.

Подуване и пулсираща вени шията, разширени вени на ръцете при вдигане на ръцете не се срине. шията вени здрав човек може да се вижда само ако е в легнало положение. Ако вени разширени преливане врата забележим в изправено положение, тогава има общо (дясна вентрикуларна сърдечна недостатъчност, както и заболявания, които увеличават налягането в гърдите и пречат на отлив на венозната кръв през вена кава) или местни (компресия на вените на външната - тумора, белези и т.н., или нейното блокиране от тромб), венозна стаза. И ако в ОРЗ вени шията се подуват само по време на изтичане, чрез увеличаване на налягането вътрегръдната и запушване на притока на кръв към сърцето, а след това в CHF шийни вени се наблюдава постоянно. Австрийската патолог Г. Gertner (G. Gflitner) предложени за клиничната практика прост метод приблизителното определяне на нивото на налягането в дясното предсърдие - колкото по-висока е необходимо да се повиши ръкопашен спални повърхностни вени, до увеличаване на налягането в дясното предсърдие (височината, на която ръката е вдигната от ниво на дясното предсърдие, изразена в мм, приблизително съответства на венозно налягане).
При пациенти с хронична сърдечна недостатъчност в областта на шията може да се види пулсиращи шийни вени - венозна пулс. Подуване и spadenie югуларни вени по време на един сърдечен цикъл поради динамиката на притока на кръв в дясното предсърдие в различните фази на систола и сърдечна диастола (забавяне на притока на кръв в югуларната вена и някои подуване време предсърдно систола и ускорение по време на вентрикуларна систола с това намалява). При здрави индивиди, физиологичен отрицателен венозен пулс обикновено не се визуализира и може да се анализира само когато графичен регистрацията. В случай на венозна кръв поток в правилните трудностите атриум венозен пулс се открива в нормални венозен пулс патологичен преглед. Пулсация на югуларни вени, за да съвпадне с вентрикуларна систола (каротидната артерия пулсиращи навън от югуларната вена) се нарича положителен венозен пулс и обикновено показва трикуспидалната клапа - първия симптом Bamberger (Bamberger I). Въпреки това, се забелязва пулсация причиняват рак на маточната вени могат да бъдат хипертрофия и левокамерна недостатъчност, дори и без недостатъчност правилните фотоапарати поради предаването на налягането през преградата интервентрикуларната.
За да се определи характера на венозен пулс югуларната вена трябва да се натисне с пръст. Ако пространството под натискане пулсираща вена остава следователно положителен венозна импулс, ако липсва - отрицателна.

1. Симптом плешивост (Plesh) - подуване чувствителни на натиск югуларни вени на черния дроб в посока нагоре (хепатоцелуларен югуларната обратен хладник), което се случва в тежка дясна вентрикуларна сърдечна недостатъчност (особено когато трикуспидалната клапа).
2. Палпация и перкусия на сърцето при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност може да открие признаци кардиомегалия - изместване апикална импулс (обикновено се намира на 5-ти междуребрие на 1-1,5 см медиално на левия средата на ключицата ред) навън от левия средата на ключицата линия и по-долу Петият mezhreberya- разлято (2 cm2) характер връх ритъм (с концентрична хипертрофия LV - "повдига" под ексцентрична хипертрофия - "купол") - така наречения сърдечен импулс (пулсация разширен дясната релса ludochka ляво на гръдната кост, която обхваща най-лъжичката) - разширяване на границите на относителната тъпотата на сърцето. За да се определи правилното максимална стойност нарастването размера на сърцето на пациента, разделен на 10 и изважда dlinnika 3 см и 4 см в диаметър. С развитието на сърдечно-съдови заболявания в детството признаци на кардиомегалия може да се открие по време на зоната за проверка на сърцето - издатината на гръдния кош ( "сърце гърбица").

Тахикардия, аритмии, сърдечни тонове отслабват (да се изключи hydropericardium) звучност и protodiastolic галоп, дължащи се на силни (значително подобрена) тон III често се заслуша в CHF, без да е, обаче, специфичен за нейните симптоми. Има значителни доказателства, че тон патологичното III често се среща при пациенти с намалена функция систоличното, докато IVton може да се определи в съответствие нарушение камера (диастолна дисфункция). Аускултация може да се намери "преки" и допълнителни признаци на клапна. Аускултация сърдечни шумове могат да бъдат ключов фактор при диагностицирането на сърдечно-съдови заболявания, в основата на сърдечна недостатъчност, или могат да показват наличието на функционален (относителна) на митралната и трикуспидалната недостатъчност в резултат на дилатация на камерите и / или предсърдията (и следователно пръстена клапан в региона на атриовентрикуларен съединение) или дисфункция на папиларните мускули.

1. Системното артериално налягане се повишава при пациенти в състояние на остра декомпенсация или лошо контролиран хипертония, но по-често, ниско кръвно налягане с малък импулс налягане за късен стадий на болестта. Смята се, че кръвното налягане спада и ( "застойна хипертония") може леко да се увеличи с разпространението на дясната сърдечна недостатъчност с разпространението на левокамерна сърдечна недостатъчност. Независимо от това, в истинността на това твърдение не винаги се потвърждава в клиничната практика.

Симптом Katzenstein (М. Katzenstein) - след компресиране на феморалната артерия кръвното налягане при здрав човек се увеличава, и ако има слабост на сърдечния мускул - намалява.

1. На физически преглед на дихателната система при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност може да се открие признаци на белодробен застой с мокро и сухо хрипове, както и наличието на течност в плевралната кухина.

Появата nezvuchnye влажни хрипове преимуществено фазата на вдишване и / или crepitations (crepitatio - пукане) над базалната (особено на страната, на която се основава на пациента) на белите дробове при пациенти с левокамерна сърдечна недостатъчност, свързани с високо кръвно налягане в белодробните вени, капиляри и натрупването на малък таен номер в лумена на малките дихателни пътища (фино хриптене), или алвеоларна (крепитации). При пациенти с много тежка декомпенсация на лявата камера и сърдечна астма, освен да се намокри хрипове (до "отделяне на мехурчета" хрипове в късната фаза на белодробен оток), които са чули преди всичко белодробен на lyami може да се определи и сухи хрипове писклив поради претоварване на бронхиалната лигавица и натрупване в лумена на бронхите вискозно трансудат. В същото време, като хрипове може да бъде причинено не само от левокамерна недостатъчност (изключват обструктивни заболявания на бронхите!).
Увеличаването плеврални капилярни натиск в CHF и течен проникване в плевралната кухина води до натрупване на плеврален излив (в полето плевралната кухина повече от ляво), който може да се настройва с помощта на известни физични диагностични методи (закъснение "пациент" половин гърдите дишане , рязко отслабване или отсъствие на глас тремор над натрупването на течност площ, ударни определя с тъп звук или абсолютна тъпота, преслушване дъх и bronhofoniya рязко отслабва и и отсъства). Спред идеята, че тъй като плеврални вените отводнени в вените на малки и големи обръщение, хидроторакс се развива както в лявата камера и дясната камера сърдечна недостатъчност. Въпреки това, AG Chuchalin вярва, че пациенти с белодробна хипертония с признаци на десностранна сърдечна недостатъчност, натрупване на течност в плевралната кухина не се случва, и хидроторакс, свързани с дисфункция на лявата камера!

1. Хепатомегалия е първият симптом на застойна на черния дроб и е класическа проява на дясната сърдечна недостатъчност.

Черният дроб се нарича "резервоар" за застой габарит кръвно налягане и дясното предсърдие. Повишени централното венозно налягане предава на чернодробните вени и предотвратяване на притока на кръв към централната част филийки - централна развие портална хипертония. Последното се присъединява към хипоксия, че в крайна сметка предизвиква атрофия и дори некроза на хепатоцитите със заместване фиброза и нарушена чернодробна архитектоника (до развитието на сърдечна цироза).
В началния период на дясната камера сърдечна недостатъчност на черния дроб (нежност!) Е само малко по подава от крайморската арка, на ръба на нормата, гладка, мека повърхност. Характеризира се с променливостта на неговия размер, свързан с хемодинамична състояние и ефективността на лечението. В бъдеще, тялото може да достигне огромни размери, "потъне" под билото на илиума. Решен симптом плешивост (вж. По-горе). ръба на черния дроб е наострен, повърхността става гъста. Интензитетът на болка при палпация може да бъде намалена. Кардиолозите и хепатолози казват, че разнообразието на клиничните прояви на застойна чернодробна: възможно клинична ситуация с тежка сърдечна недостатъчност, изразена аназарка и асцит и леко увеличение на черния дроб, а от друга страна, тежка хепатомегалия с леко изразено от други явления на застой.
При продължително дясна вентрикуларна сърдечна недостатъчност, като например при пациенти с увреждания на трикуспидалната клапа или хронични констриктивен перикардит, едновременно с хепатомегалия и спленомегалия може да се развие.
Системен венозна хипертензия може да възникне пулсация на черния дроб. Вярно венозна (например, при пациенти с дефицит на полето атриовентрикуларен клапан) или съвпадаща с апикалната импулс артериалната (например, аортна клапа недостатъчност) пулсиращи черния дроб се да се разграничава от т.нар прехвърлянето пулсации, прехвърлянето сърцето й контракции.

1. Асцит (лат асцит -. Асцит от гръцки ascos -. Кожена чанта за вино или вода) при пациент с деснокамерна сърдечна недостатъчност се развива в резултат на екстравазация на течност от вените на черния дроб и на перитонеума, в която се увеличава налягането. Като правило, масивен асцит се диагностицира при пациенти с увреждания на трикуспидалната клапа или хронични констриктивен перикардит. Асцит развива след продължителен период на оток при пациенти със сърдечна цироза често рефрактерни на дигиталис-диуретична терапия.

По време на разглеждане на пациента в изправено положение, когато е изразен асцит стомаха изглежда otvisshim- хоризонтално сплескан стомаха, както и неговите странични секции vybuhayut ( "жаба корем"). В така наречената цедено коремна формата асцит зависи малко от позицията на пациента (течност в перитонеалната кухина толкова много, че да не се движи). Изпъкналите стомаха изправено пациента да се прави разлика увеличен корем с асцит от които със значително затлъстяване.
Симптом Кон (Н. Conn) - знак, изразен оток на скротума при пациенти с асцит: пациентът лежи по гръб с широки крачоли прибрани.
Идентификация на голямо количество свободен течност в коремната кухина (1.5 L) не предизвиква затруднения. Когато корема проучване ударни на пациента е в хоризонтално положение по гръб, то се открива сивота горе страничните региони и средната - tympanitis чревния. Преместването на пациента от лявата страна причинява изместване на тъп звук надолу, и се определя в лявата половина на корема, а в десния хълбок - тъпанчевата звук. За да се открият по-малко количество течност, използвана в позицията на удара на състояние на пациента: ако асцит изглежда скучна или тъп звук в долната част на корема, и изчезна в klinostaticheskom позиция.
Симптом Pitfilda I (Р. Л. Pitfield) - асцит подписват ако седи пациент с една ръка, за да се перкусии Квадрат lumborum, втората страна palpates предната коремна стена, възприема слаби вибрации.
Във втория брой на "сърдечна недостатъчност" показва, клиничната оценка, модифициран VY Mareeva мащаб в CHF 2003 г., който се състои от 10 категории, и може да бъде добра алтернатива на теста за шест минути пеша (вж. По-долу) с обективирането на функционален клас хронична сърдечна недостатъчност в случай на няма възможност поради някаква причина, за извършване на последните;

1. Диспнеята: 0 - няма подобен 1 - nagruzke- 2 - самостоятелно.
2. Имам теглото на миналата седмица: 0 - няма подобен 1 - увеличен.
3. Оплакванията от грешките в сърцето на работа: 0 - нетни-1 - е.

IV В която позиция е в леглото: 0 - horizontal- 1 - с повдигнат край с глава (2 + възглавници) - 2-1 + нощ udushya- 3 - хол.

1. Разширената шията вени: 0 - няма подобен с 1 - 2 лъжата - състояние.
2. Хрипове в белите дробове: 0 - няма подобен 1 - долните части (1/3) - 2 - преди лопатките (2/3) - 3 - над цялата повърхност на белите дробове.
3. Наличието на ритъма на галоп: 0 - нето-1 - е.
4. Черен дроб: 0 - няма uvelichena- 1 - 5 cm 2 - 5 cm.
5. Подуване: 0 - няма подобен 1 - pastoznost- 2 - oteki- 3 - аназарка.
6. ниво BPs: 0 - >120 мм rt.st.- 1 - 100-120 мм rt.st.- 2 - <120 мм рт.ст.

По време на интервюто и преглед на пациента лекарят оценява клиничното състояние на всички 10 категории на скалата. Математическа обработка на резултатите от изследването е да се изчисли размерът на точките, съответстващи на тежестта на клиничните прояви на сърдечна недостатъчност. Максимална обща пациент може да вкара 20 точки (CHF "критична"). 0 точки показва пълна липса на симптоми на сърдечна недостатъчност. Резултатите се оценяват както следва:

1. FC -до 3.5 пункта
2. FK 3.5-5.5 точки
3. FC-5.5-8.5 точки
4. FC - 8,5 точки
5. Инструментална и лабораторна диагностика на хронична сърдечна недостатъчност

Основните инструментални методи за диагностициране на сърдечна недостатъчност неинвазивен - ЕКГ, ехокардиография, радиография на гърдите. Според показанията на минималния набор от изследвания допълва по-сложни диагностични процедури -. Упражнява тестване, коронарна ангиография, сърдечна катетеризация, инвазивен мониторинг хемодинамичен с катетър Swan-Ganz, методи радиоизотопни, ядрено-магнитен резонанс, ендомиокардна биопсия и т.н. Въпреки това, те са ангажирани рядко тъй като необходимата информация за дисфункция на сърцето могат да бъдат получени с помощта на прости неинвазивни изследвания и особено ехокардиография.

1. ЕКГ. Въпреки, че това няма да доведе до преки данни за състоянието на систолното и диастолното функция на сърцето, неговата чувствителност при откриване на сърдечна недостатъчност е толкова висока, че един нормален ЕКГ дава основание да се съмняват в точността на диагнозата. Вероятността за липса на лява вентрикуларна систолична дисфункция (отрицателна прогностична стойност) при нормална ЕКГ над 90%. С други думи, по изключение от правилото "дисфункция на миокарда по някакъв начин винаги ще бъде отразена в ЕКГ" получава не повече от 10% от пациентите с хронична сърдечна недостатъчност.

Най-важното за обективирането на промените CHF ЕКГ са представени в таблица. 6.
Таблица 6. промени в ЕКГ при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност

При липса на промени в клиничното състояние на пациента, без да е необходимо да се контролира динамиката на заболяването и неговата ефективност лечение reregistering ЕКГ не е задължително.
Рентгенография на гръдния кош в проекцията на Антеропостериорните е част от набор от задължителните минимални диагностични тестове при пациенти със съмнение за сърдечна недостатъчност. Но за съжаление, има значително вариране в напречно радиография възпроизводимост на резултатите (признаци на чувствителност на задръстванията в CHF е 50%). За подобряване на диагностичната стойност на рентгенографски резултатите трябва да се тълкуват само в контекста на клинични прояви на сърдечна недостатъчност и ЕКГ данни (ехокардиография).
Когато рентгенови лъчи на гърдите, в случай на диагностициране на сърдечна недостатъчност се фокусира върху откриването на кардиомегалия и белодробен застой.
Кардиомегалия. разширяване на сърцето може да бъде разпознат от увеличение на напречния размер на сърцето повече от 15,5 см при мъжете и над 14.5 см при жените. Кардиомегалия и диагностицирани с увеличаване kardiotorakalnogo индекс (кардиопулмонарен коефициент), която представлява процентно съотношение на напречното сечение на сърцето (с изключение на мастни възглавнички сърцето връх) за гърдите напречно сечение се измерва в полето купол мембрана (фиг. 7.2).
Обикновено този процент при възрастни не надвишава 50%. Има 3 градуса увеличават кардиопулмонална коефициент:

1. (Второстепенен) - от 50 до 55%;
2. (Умерена) - 56-60%
3. (Значителен) - над 60%.

Кардиомегалия често отсъства не само при остра сърдечна дисфункция, но дори и при пациенти с доказана сърдечна недостатъчност (в който случай е вероятно въпрос за първичен диастолна сърдечна недостатъчност).
Когато концентрична хипертрофия види само една малка промяна в сянката на сърцето. В хипертрофия на миокарда камерна е засилило закръгленост и голяма издутина kraeobrazuyuschih сърдечни дъги посочиха и задълбочаване на сърдечно-диафрагмален ъгли, липсата в повечето случаи, се наблюдава увеличение в сърцето. Хипертрофия една камера може да доведе до промяна на формата на сърдечно-съдовата сянка. Например, в дясната вентрикуларна хипертрофия настъпва митрална конфигурация, лявата камера - аортна конфигурация на сърдечно-съдовата сянката. С увеличаване на левокамерната стесняване retrokardialnoe пространство, като същевременно увеличава прав - ретростернална.

Фигура 2. Определяне на индекс кардиоторакална (CTI) и коефициента на Мур (ВМ) съгласно рентгенография на гръдния кош, образуван Антеропостериорните (схема)

Венозна хипертензия. Рентгенова снимка на левокамерна сърдечна недостатъчност е разнообразна и зависи от причината за стагнация, степента на нейната тежест и продължителност, както и разпространението на пневматичните явления

1. . Ранните симптоми на повишаване на налягането в белодробните вени са преразпределение на притока на кръв към горните листа на белите дробове (нормален бял дроб област с ниско кръвно поток) и увеличаване на съдовата диаметър.

В съответствие с характерна рентгенова снимки са три степени на повишаване на налягането в белодробните вени при пациенти с посткапилярни (пасивни) белодробна хипертония. Чрез увеличаване на налягането в първата степен на белодробни вени фотографии на горната умерено разширени, нисш конвенционален габарит, който съответства на налягането във вените и 20 мм Hg. Чл. Втората степен на венозна хипертензия се характеризира с рязко разширение verhnedolevyh вени и стесняване на вените на долните групи, което съответства на налягане от 25 mm Hg. Чл. Трета степен на пост-капилярни белодробна хипертония вижда известно намаляване на диаметъра на горната част на вените от стесняване ниска. Едновременно вижда малка удължаване на белодробната артерия и белодробна багажника (налягането във вените на 30-40 mm Hg. V.)

1. . Често се среща плеврален излив, особено в дясно.

По-нататъшно увеличение на венозно налягане белодробен оток разработва, който се разделя на интерстициален ( "интерстициален") и алвеоларна. Най-ранните признаци на радиографичен интерстициална белодробен оток е съдови размиването контури, особено големи. Важна особеност на този вид рентгеново остра левокамерна сърдечна недостатъчност е формирането на т.нар Kerley линии (Kerley). В класическата форма (тип В) - хоризонтална сянка с дължина 5-30 mm и ширина на 0.5-4 mm, локализиран в областта на белодробни nizhnenaruzhnyh секции перпендикулярна проекция на висцерална плеврата в контакт с нея външната леко разширен край. Разстояние от 1 см, броят ot2do 15. Тези тънки плътни линии поради наличието на течност в пукнатини и interlobar разширяването на лимфните съдове.
Алвеоларна белодробен оток проявява характерен, подобно на крила на пеперуда. Чрез локализация и степен на изолира централната, общо, и ограничените видове смесени алвеоларен белодробен оток. Най-често се наблюдава централната тип, който се характеризира с двупосочен (обикновено) или еднопосочни корени на затъмняване област.
Хронична курс на белодробна венозна хипертензия и впоследствие придружено от развитието на белодробна артериална (prekapilyarnoy) хипертония, до голяма степен се дължи на рефлекс Kitaeva. поле на белия дроб става все по-леки с диаметър периферните съдове се намалява (като че ли внезапно "отрязани" - живопис "овъглена дървесина"), и попълване на белите дробове с кръв се намалява, белодробната артерия магистрални разширява (нормално втората дъга наляво контура средната сянка леко изпъкнала и има дължина 2-2,5 cm). Стойността на индекса (коефициент) Мур се увеличава. Последното се определя като процентното съотношение на ширината (диаметър) на втората дъга сърдечносъдовата лявата сянка образуван от общата багажника на белодробната артерия и semidiameter на гръдния кош на (обикновено не надвишава 30%, което съответства на нормално налягане в белодробната arterii- вж. Фиг. 2 ).

1. Ехокардиография. Както споменахме по-горе, не може да се ограничава само до анализ на симптомите на CHF точна диагноза (оплаквания) и клинични признаци на заболяване. Необходимост от по-обективни доказателства, които не са свързани с мнението на пациента, от една страна, и доказва, че симптомите на заболяването, както са отразени в чувствата на пациента и открит при физически преглед лекарят, причинени от дисфункция на сърцето, а не sindromoskhodnym патологично състояние - от друга. Без съмнение, най-подходящ за тази диагностичен метод се извършва ехокардиография в М, В и режими на Доплер, която играе ключова роля в диагнозата на хронична сърдечна недостатъчност.

Ехокардиография може да се определи:

1. размера и обема на кухините на съдовете за сърцето и кръвоносните свързани с тях;
2. дебелина на стените на сърцето, инфаркт на лявата камера маса и геометрията на сърдечна камера;
3. състояние на устройството за вентил (регургитация, стеноза, дефекти) и chresklapannyh градиенти на налягане;
4. промените ендокарда и перикарда (растителността, тромби, перикардиална течност);
5. камерна систолна функция, най-вече - LV (нарушение на глобалната и регионалната контрактилитет);
6. диастоличното вентрикуларна функция;
7. налягането в кухините на сърцето и големи съдове (например, трикуспидална регургитация скорост може да се изчисли на систоличното кръвно налягане в белодробната артерия).

изисква минимална програма, проучванията ехокардиографски в М, В- и режими доплер включват сърдечна изображения в позицията, в лявата страна на парастерналната (надлъжната ос на лявата камера, дългата ос на лагеруващия тракт на дясната камера, късата ос на аортната клапа, лявата камера къса ос на нивото на митралната клапа , левокамерна къса ос на ниво на папиларни мускули), апикалната (2-, 4-, 5-tikamernaya позиция) и подребрен (дълга ос IVC) получават достъп до. По очевидни причини, във фокуса на рутинна ехокардиография е отделено на анализа на морфо-функционалното състояние на лявата камера. Ако е необходимо, разширяване на програмата за изследване за сметка на допълнителни точки за достъп (например chrespigtsevodnaya ехография), позиции или техники (например, тъкан Доплер ехография).
За анализиране на функцията на помпата и глобална контрактилитета на лявата камера обикновено се определят: степента на съкращаване Антеропостериорните размер LV систола (FU), фракцията на изтласкване (EF), обем инсулт минути обем, кръвния поток, индекс на удар, сърдечен индекс. В този случай, PV е най-важните хемодинамичните показатели. Можете също така да се движите и FU, което е съотношението на теледиастолна (KDR- нормално <5,5 см) и систолического (КСР) размеров ЛЖ (рис. 3).
Обикновено, размерът на Антеропостериорните на лявата камера по време на систола намалява с 30% или повече. Все пак, ако се съсредоточи само върху M-модален измервания може да се направи сериозна грешка в преценката на левокамерна систолна функция, тъй като тези измервания да отчитат движението на систолното стена само една малка част от лявата камера. В CHD сегменти с нарушена контрактилитет могат да бъдат отстранени от основата на лявата камера (която се оценява FU) и нормалната стойност на степента на скъсяване на предшестващата-последваща размер създава погрешна представа за състоянието на глобалната систоличното левокамерна функция.
LVEF определя като съотношението на ударния обем (разликата между края на диастоличното и крайния систоличен обемно) до диастолично обем край, изразени като процент.

IVS


КПР
MS Td = х - х х PWLV (:
4
,1+ PWLV. КПР
PWLV

Фигура 3. Определяне на степента на скъсяване на предшестващата-последваща размер и камерни инфаркт на стрес (MS) в систола (схема).
IVS - интервентрикуларната peregorodka- PWLV - задна стена LZH- Td - систолично кръвно налягане

Нормалното ниво на левокамерната фракция на изтласкване е желателно да се определи за всяка лаборатория сонография - един. Ако този стандарт не е уточнено, долната граница на "нормалното ниво средно" EF да вземете стойността на 45%.
За да се определи степента на депресия на глобалната систолна функция на стойността на PV може да се използва следната класификация:

1. нормалната фракция на изтласкване (55% или повече);
2. EF лесно (45-55%);
3. PV умерено намалена (35-45%);
4. VWF изразено намалено (25-35%);
5. PV рязко намалява (по-малко от 25%).

Подобен проблем с FU използването решен, както следва:

1. нормален FU (28% или повече);
2. FU умерено намалена (28-15%);
3. FU драстично намалява (по-малко от 15%).

Необходимо е да се припомни, че макар и M-модален ехокардиография е най-високата от всички видове ехокардиография на темпоралната резолюция, но под формата на камерна от сферични или нарушение на местните параметри на контрактилитета на този режим, често са неточни. Изчисляване на обемни сърдечни параметри, използващи двумерен разбивка изображение LV кухина е отстранен от апикалната достъп (2- и 4-камерна позиция), отделните дискове 20 и след това сумиране областите на тези дискове (модифициран метод на Simpson) се различава достатъчно висока точност, но точността на изчисляване зависи визуализация по дефиниция на ендокарда повърхност на лявата камера. В период postinfarkgnom рано или митрална регургитация, големината на VWF не точно да отразява истинската степен на левокамерна систолна дисфункция.
параметри обем LV (крайна систоличното и диастоличното краен обем) е по-добре представени като индекси, параметри, отнасящи се до повърхността на тялото, която се изчислява по формулата De Bois (S = телесно тегло (кг) 0&rsquo-423 х височина (см) 0&rsquo-0.007184 x 725). LV крайния диастоличен обем индекс стойност обикновено не надвишава 100 мл / м2. По същия начин, може да се грубо определи наличието на камерна дилатация, изчисляване на индекс KDR (OK <3,1 см/м2). О дилатации левого предсердия и правого желудочка свидетельствуют размеры (объемы), превышающие 3,9 см (41 мл/м2 при определении индекса по алгоритму «площадь-длина» в апикальной двухкамерной позиции) и 2,5 см (при М-модальном парастернальном исследовании на уровне короткой оси ЛЖ) соответственно.
За количествено определяне местни Нарушения на контрактилната НН к си изображения условно разделяне на сегментите 16 (фиг. 4). За изчисляване на индекса asynergia (IA), контрактилитета на всеки сегмент се оценява в точки: нормален контрактилитет - 1 сачмени хипокинезия - 2- акинезия - 3- дискинезия - 4. Сумата на резултати е разделен на общия брой на изследвани сегмент (не е ясно визуализира не смятат ). NA, не по-дълъг 1.49, показателни за местно белодробни заболявания контрактилитет, при стойности от 1.5 до 1.99 - умерени нарушения и тежки заболявания са диагностицирани с показател от 2,0 или повече.

Фигура 4. Разделяне на 16 НН миокардни сегменти, препоръчани от Американската асоциация за ехокардиография количествено локални смущения на контрактилитета левокамерна
RV - дясна вентрикуларна инфаркт zheludochek- разделяне на сегменти според тяхната локализация: А - предна локализация, AL - предно-странична локализация, AS - предно-преграден локализация, Е - постеро-преграден локализация, I - задната локализация, IL (PL ) - постеро-латерална локализация, S - преграден локализация, L - страничен локализация
Напоследък за количествено разстройства местните контрактилната прилагат метод Доплер изображения тъкан (вж. Стресът ехокардиография)
Ехокардиографията е и най-достъпен и информативен неинвазивен метод за изучаване на диастолната функция LV. Въпреки че чувствителността и специфичността на тест ехокардиография води систолна сърдечна функция значително