Причини за възникване на хиперкалциемия

Нивото на калций зависи от РТН, витамин D, и прием на екскретиране от бъбреците и хиперкалцемия може да бъде следствие от нарушение на някоя от тези системи. Огромно количество калций в костите, и армирано мобилизация му може да доведе до хиперкалциемия. В сърцето на хиперкалциемия може да лъже и много други механизми.

Редица заболявания придружени от първичен хиперпаратироидизъм. Излишният РТН причинява хиперкалцемия чрез ускоряване на синтеза на 1,25-дихидроксивитамин D, мобилизиране на костния калций, инхибиране на бъбречна екскреция на калций. РТН увеличава отделянето фосфат от бъбреците, водещо хипофосфатемия. Спорадични паращитовидните аденоми се появяват по-често при възрастни. Аденоми могат да бъдат част от наследствени заболявания като хиперпаратиреоидизъм семейство I и тип II, или Тип множествена ендокринна неоплазия I и II.

неонатална хиперпаратиреоидизъм - сериозно, животозастрашаващо заболяване. Повечето случаи са причинени от нарушение на функцията на калциев рецептор в клетките на паращитовидните жлези. Жлези не успяват да реагират на промените в извънклетъчна концентрация на калций и РТН секреция продължава. И двамата родители имат само един дефект на калциев рецептор, и така заболяването има мек, се появява доброкачествен хиперкалциемия. Преходна вторичен хиперпаратиреоидизъм се развива в новородени в случаи на хипокалциемия при майката (обикновено се дължи на хипопаратиреоидизъм). Хипокалцемия майката калций води до намаляване на плода, той причинява и вторичен хиперпаратироидизъм развива. Той забавя растежа на плода, причинявайки му кост деминерализация и дори фрактури. Понякога вторичен giperparatiroeoz новородени се случва само на хиперкалциемия. Както нормализиране на функцията на паращитовидните хиперкалциемия изчезне.

Причината за хиперкалцемия може да бъде във висока консумация на витамин D. отделянето на РТН в тези случаи съответно депресия, докато съдържанието на кръв фосфор се увеличава, тъй като витамин D увеличава абсорбцията на фосфат в червата, и фосфат екскреция поради недостатъчност на РТН намалява. Хиперкалциемия с хипервитаминоза А обикновено продължава няколко седмици и месеци, като този витамин се извлича и се разрушава много бавно. Лечение - премахване на витамин D и използването на ниско калций диета. Особено показано глюкокортикоиди, тъй като те инхибират действието на витамин D върху костите и червата и за намаляване на нивото на 1,25-дихидроксивитамин и 25-хидроксивитамин D в кръвта.

При кърмачета може да се развие некроза на подкожна мастна тъкан. Обикновено това се случва в доносени деца, които са имали intrapartum асфиксия или нараняване в продължение на 1-2 седмици след раждането. Тя се появява на кожата червеникаво-пурпурни петна, при които се палпират плътни възли или плаки. Най-често се отразява на бузите, бедрата, гърба и бедрата. биопсии кожни са мазнини некроза и инфилтрати съдържащи полиядрени гигантски клетки. ниво на ПТХ се намалява. Причина хиперкалцемия дължи на излишък на 1,25-дихидроксивитамин D, произведени вероятно от макрофаги, които инфилтрират областта на мазнини некроза. Очевидно, това е подобно на това, което се случва в саркоидоза.

Почти 40% от пациентите с саркоидоза развиват хиперкалциурия, и по-малък процент - хиперкалциемия. Това се основава на производството на 1,25-дихидрокси витамин белодробни макрофаги. Когато други грануломатозни заболявания като туберкулоза и гъбична инфекция на белите дробове, е по-малко общ хиперкалцемия. болест на Ходжкин и неходжкинови лимфоми също са придружени от извънматочна производството на 1,25-дихидроксивитамин D.

Причината за хиперкалцемия може да бъде прекомерен прием на калций, често в нарушение на неговото освобождаване от бъбреците.

Тиазидни диуретици намаляване бъбречна екскреция на калций. При липса на други нарушения на калциевия метаболизъм на тези лекарства може да предизвика леко увеличение на калций в кръвта, но не и хиперкалцемия. Въпреки това, с хиперпаратироидизъм или висок прием на витамин D, тиазидни диуретици провокира очевидно хиперкалцемия.

Щитовидната жлеза хормони стимулират костната резорбция. Хиперкалцемия при тиреотоксикоза придружава от намаляване на нивата на ПТХ, повишено съдържание на фосфор, алкална фосфатаза.

В основата на повишена резорбция на костната тъкан са различни механизми в злокачествени тумори. Някои тумори растат в костта, ги унищожава. Други секретират РТН-подобен пептид, има същия ефект като този на РТН, но обикновено изпълнява само местно функция хормон. Друг механизъм паранеопластичен хиперкалциемия - поява на фактори, които стимулират активността на остеокластите.

Когато щети като счупени крака, наранявания на гръбначния мозък и изгаряния при деца може да се развие хиперкалциемия на продължителна неподвижност. В тези случаи също повишена резорбция на костната тъкан, при което плътността на костния намалява.

При някои пациенти с бъбречна недостатъчност, костите губят способността си да абсорбира калция. Това може да бъде резултат от алуминиеви депозити в костите, въпреки че по-често се наблюдава при липса на алуминиева интоксикация - така наречената апластична остеопатия.

В основата на синдрома на Уилямс е делеция на хромозома област 7. Това причинява синдром на генни последователности, в които много гени отсъстват. Лице повече продълговати устните дебел и подуване около очите и пълнотата на бузите са по-слабо изразени. Най-често срещаната болест на сърцето - supravalvular аортна стеноза. Често има и стесняване на белодробно, бъбречна и церебрални артерии. Сърдечно-съдовите заболявания вероятно се дължи на липсата на еластин ген. Генетика и патофизиология на причините за хиперкалцемия в тези случаи остава неясно. Хиперкалциемия със синдром на Уилямс обикновено се открива при новородени, но след няколко години да изчезне спонтанно. Понякога това се случва по-късна възраст.

Видео: миелома Rustitskogo Calera

Причината за хиперкалциемия може да бъде ниско ниво на фосфор в серума. Механизмът изглежда е следното: хипофосфатемия активира бъбречна 1а-хидроксилаза и образуване на 1,25-дихидроксивитамин D, стимулиране на абсорбцията на калций.

Причината за хиперкалцемия в остра рабдомиолиза - хиперфосфатемия. Фосфат образува комплекси с калций е депозиран в увредена тъкан. Това води до увеличаване на секрецията на РТН и повишена продукция на 1,25-дихидроксивитамин Г. освобождаването на калций от тъканта в етапа на намаляване на заболяването и причинява хиперкалцемия.

Когато метафизна хондродисплазия Jansen, заедно с други клинични прояви понякога развиват хиперкалцемия поради дефект на ПТХ рецептори.

Когато формата на бебе от пациентите hypophosphatasia през първите шест месеца от живота разработен рахит и те помете изоставане в развитието. Това е често срещана причина за хиперкалциемия и придружаващия го хиперкалциурия може да предизвика нефрокалциноза. За тези пациенти, характеризиращ се с ниски нива на алкалната фосфатаза. Съдържанието на фосфор в кръвта е нормално.