Диагностичен подход за изследване на пациента с хиперкалциемия - хиперкалциемия

В едно проучване на пациенти с хиперкалциемия, че е важно да се помни, че симптомите, свързани със самия хиперкалцемия, са неясни и неспецифични в природата и не зависят от причината за това състояние. Интензивност на симптомите и много клинични прояви обикновено пропорционални на степента на повишаване на серумната концентрация на калций, а не да се съди за етиологията на хиперкалциемия. Точна диагноза за причината за хиперкалцемия е от голямо значение в случаите, когато е необходимо да се прилага един рационален подход към лечението на основното заболяване. В много случаи това може да се диагностицира или изключи въз основа на внимателно събира история и подробен медицински преглед. Въпреки това, доста често се случва, че основното състояние не е установен, както и данните от клиничното и рентгенографско изследване protivorechivy- дори и в този случай, диференциалната диагноза на хиперкалцемия трябва да се основава на резултатите от комплекс биохимични изследвания. Тя трябва да бъде насочена към идентифициране на потенциална причина за увеличаване на серумния калций концентрация.
Както бе споменато по-рано, честотата на хиперкалцемия при хоспитализирани и амбулаторни пациенти варира. Тези различия трябва да се има предвид, когато диагнозата.

РАК

Ракът е най-честата причина на хиперкалцемия при пациенти болница - приблизително 10% от пациентите с тумори в определени стадии на заболяването се наблюдава увеличение на серумната концентрация на калций. Хората, които получават лечение в амбулаторни условия, които се появиха наскоро в отсъствието на хиперкалцемия навън признаци на сериозно заболяване често е свързана с рак, и това оправдава диагностика търсенето, насочени към идентифициране на тумори. Изследването трябва да бъдат насочени предимно към тези видове тумори, които се срещат с метастази в костите и хиперкалцемия. разрушаване на костите и последващо хиперкалцемия на рак може да бъде причинено от различни prichinami- най-разпространената остеолитични метастази е кост. Основните източници на метастази са тумори първичен гърдата, бронхите, бъбреците и щитовидната жлеза. Пациенти с костна деструкция в резултат на метастази наблюдава едновременно повишаване на серумния калций и фосфор.

Хиперкалциемията може да се появи при пациенти с рак, които имат метастатична костна болест не е открит всяко рентгеново изследване или чрез внимателно хистологично изследване на костите по време на аутопсия. Giperkal-tsiemiya в този случай може да се дължи на различни механизми, включващи секреция на ПТХ подобни полипептиди, простагландини, фактор активност на остеокласти и остеолитични стероли.

Първични тумори секретиращи полипептиди за действие наподобяващи, които съществуват в хормони на тялото са посочени като не ендокринни тумори хормон производство. Някои първични тумори да синтезират РТН-подобен полипептид, който причинява хиперкалцемия и отнасящ gipofosfatemiyu- този синдром е наречен pseudohypoparathyreosis. Това е най-често ендокринната синдром, свързан с бронхиална рак, който е най-често произхожда от сквамозни клетки. Секретирани от тези тумори и не ендокринната-PTH-подобно вещество в имунологични свойства може да се различава от хормона открива в серума на пациенти с първичен хиперпаратироидизъм, но кръстосана реакция може да се появи в някои radioimmunological техники. В този случай концентрацията на нивата на I-ПТХ може да се повиши или не съответства едновременно изследвана концентрация на калций. psevdogiperparatireoza разлика първичен хиперпаратироидизъм е важно, тъй като в първия случай, пациентът може да бъде малка, протича относително асимптоматични тумор. Някои пациенти psevdogiperparatireoz могат да бъдат разграничени от първичен хиперпаратироидизъм въз основа на изследването на алкално-киселинното състояние.

При пациенти с хиперкалциемия поради първичен хиперпаратироидизъм, има тенденция да метаболитна ацидоза (понижаване на плазмената концентрация бикарбонат и повишена концентрация на хлориди), докато giperkaltsie миа поради други причини, включително psevdogiperparatireoz, придружени от метаболитна алкалоза (висока концентрация на бикарбонат ниска концентрация хлорид в кръвната плазма).

Основно хиперпаратиреоидизъм

Основно хиперпаратиреоидизъм е честа причина giperkaltsiemii- точна диагноза на този синдром е важно, защото той е податлив на хирургично лечение. Обикновено основната хиперпаратиреоидизъм е причинена от аденом на една от паращитовидните жлези, по-рядко - хиперплазия на всичките четири жлези, а дори и по-рядко - рак.

Класическите клиничните прояви на първичен хиперпаратироидизъм преди счита за "вкостеняване" amneobrazovanie и коремна болка ", но в последните години честотата на диагнозата на този синдром се е увеличил във връзка с въвеждането на рутинни проверки и откриване на асимптоматични хиперкалцемия. Актуални данни показват, че повече от 75% от пациентите с първичен хиперпаратиреоидизъм заболяване е безсимптомно. Честотата на потвърдена диагноза на първичен хиперпаратироидизъм в здрави индивиди съгласно профилактични изследвания е от 1 до 4 случаи от 1000. Също така се съобщава, че честотата на хипертония при пациенти със заболявания на паращитовидните жлези до 2 пъти по-висока от общата популация.

Наличност в първичен хиперпаратироидизъм симптоми, характерни за образуване на камъни в бъбреците или разстройства на метаболизма на костите, обикновено свързана с вида на тумора. Според тази концепция, бавнорастящи тумори причиняват скала образуването на бъбреците, а по-агресивни, бързо растящи тумори предизвикват метаболитни нарушения в костната тъкан. Метаболитно костно наблюдава при пациенти с хиперпаратироидизъм, появят под формата на влакнеста остеит. Това заболяване може да бъде придружено с болка, но може да се случи без симптоми и чрез показване на рентгеново изследване.

Най-често, рентгенологични данни за костно заболяване, е появата на ерозии subperiosteal в костите на ръката и пръстите, в допълнение може да бъде засегната от костите на черепа и дългите кости. тръбни костни лезии могат да бъдат под формата на кисти, която може да се прояви като клинично nebespokoyaschih пациента туморни образувания или патологични фрактури. Честотата на първичен хиперпаратиреоидизъм при жените, отколкото при мъжете, и при двете групи, болестта често се развива на възраст от 40 до 70 години между тях. Основно хиперпаратироидизъм може да бъде израз на синдром едновременно унищожаването на няколко жлези с вътрешна секреция, свързани с акромегалия.
Последните проучвания Лафърти са установили, че най-информативните лабораторни методи (с оглед на диагностична стойност) са за определяне на серумната концентрация на хлориди, калций, хематокрит, и концентрацията на фосфор-РТН. Мултивариантен решаващи резултатите от анализа на изследването върху серумните концентрации на калций, фосфор, хлорид и хематокрит позволява първичен хиперпаратироидизъм различава от други причини за хиперкалцемия с точност от 98%.

тиазидни диуретици

Появата на хиперкалцемия умерена тежест се наблюдава при много пациенти, които получават тиазидни диуретици група. Тиазидите се различават от други диуретици, така че те се подобри обратната абсорбция на калций и бъбречните тубули. Тяхното въздействие върху калциев абсорбция (в червата на здрави индивиди не е определена точно. Абсорбцията на калций в червата по време на лечението или непроменена или леко се увеличава. Определен увеличаване на общите концентрации на калций при пациенти, приемащи тиазиди, може да бъде отражение повишаване калциев свързан към протеин че е следствие резултат от диуретици намаляване на обема екстрацелуларната течност и свързана (повишаване на общата концентрация на протеин. наличието на значителен хиперкалцемия (повече от 2.75 мол / л) при пациенти, получаващи тиазидни диуретици, изисква незабавна отмяна на тези лекарства.

Злокачествени тумори на кръвта (множествена миелома, левкемия, болест на Ходжкин)

Хиперкалцемия е често срещано усложнение на различни злокачествени заболявания на кръвта. Приблизително 50% от пациентите с множествена миелома при някои стадии на заболяването има хиперкалциемия. Това е прекомерно увеличаване на съдържание на калций, възникнали в резултат на промени в серумната концентрация на протеина или разпространяват костно заболяване. От лимфоидните клетки от пациент с множествена миелома се изолира разтворима субстанция, способна да стимулира костната резорбция ин витро osteoklastami- това вещество не е РТН, простагландин или подобни на витамин D стерол. Тя получи името на фактор, който повишава активността на остеокластите (ФАО). FAO също се получава от лимфоидни клетки на пациенти с лимфом на Burkitt и злокачествен лимфом. Очевидно е, че ефектът е ограничен от ФАО на скелетната система, където в резултат на въвеждането на тумора е неговото образование и ги покани на местно разпадане на костите. Образование FAO туморни клетки и неговия ефект върху метаболизма на костта може да се разглеждат като част от клетъчния имунен отговор към тумора. Има доказателства, че в други хематологични злокачествени заболявания, включително лимфосарком и болест на Ходжкин, туморните клетки са способни да образуват ПТХ подобни пептиди и простагландини.

ТОКСИЧНОСТ Витамин D

Хиперкалцемия е сериозно усложнение на продължително лечение с витамин D и неговите различни моно- и дихидрокси-аналози. Важен е фактът, че по-внимателно наблюдение на пациентите с нея усложнения могат да бъдат избегнати. Витамин D и неговите производни имат кумулативен токсичен ефект. Хиперкалцемия витамин D интоксикация се появява в резултат на увеличаване на абсорбцията на калций в стомашно-чревния тракт. При пациенти, получаващи витамин D и неговите производни, се предскаже това усложнение може да се основава на промени дневно калциев екскреция.

саркоидоза

При пациенти с хиперкалциемия саркоидоза е рядко усложнение и обикновено се появява в тежка и често срещана форма на болестта, но в този случай, не е задължителна функция. Според литературата, честотата на хиперкалцемия, саркоидоза варира в широки граници, както в рамките на една и съща страна и в различни страни. Преди смята, че хиперкалциемия резултати от свръхчувствителност към всички ефекти holekaltsiferola- вече стана ясно, че това е причинено от нарушена регулация и прекомерно производство на 1,25-DGHK (11]. Прекомерното образуване на 1,25-DGHK, очевидно, Той има extrarenal характер и може да се появи в макрофаги, които са въвлечени в патологичния процес.

Литературата описва голям брой пациенти с първичен хиперпаратиреоидизъм отбележи комбинация и sarkoidoza- обаче е малко вероятно, че има пряка връзка между етиологичната тези държави.

тиреотоксикоза

Хиперкалцемия при тиреотоксикоза може да бъде или директно усложнение на основното заболяване, и проявата на асоциираните първичен хиперпаратироидизъм. Механизмът на възникване на хиперкалцемия, която е усложнение на хипертиреоидизъм, е неясна. Въпреки това, известно е, че тироксин има пряко влияние върху процеса на костите калций мобилизация.
Има доклади за комбинацията от хипертиреоидизъм и първичен хиперпаратиреоидизъм, което е най-вероятно не е опция множествена ендокринна adenomatozda или хиперплазия на жлезите с вътрешна секреция.

синдром Burnett (млечна-алкален синдром)

Burnett признаци на синдрома, който в миналото е имал сравнително високо разпространение са хиперкалцемия и метаболитна алкалоза. Синдром се среща при пациенти с болки в корема, причинени от пептична язва, които обикновено се консумират прекалено големи количества мляко и добавяне на смукателната schelochey-, тези пациенти обикновено имат анамнеза за заболявания на бъбреците. Като цяло, хиперкалцемия изчезват след прекратяване на излишно количество мляко и основи. В момента, мляко-алкален синдром стане относително редки, очевидно в резултат на промени в тактиката на лечение на пептични язви, и по-специално използването на неабсорбируеми основи. Въпреки това все още има синдром при самостоятелно лечение при пациенти с пептични язви, които се патентовани антиацидни препарати, съдържащи калциев карбонат. Такива пациенти са склонни да развият хиперкалцемия и бъбречна недостатъчност.
Механизмът на хиперкалцемия при този синдром комплекс. Тя включва такива фактори като увеличаване на чревната абсорбция на калций и намаляване екскреция на калций и бикарбонат. Получаване смилаеми основи, като се калциев карбонат може да причини увреждане на бъбреците.

Диагностичните критерии за синдром индикации приемане история основи и характерни промени в лабораторни тестове, включително gyaperkaltsiemiyu, метаболитна алкалоза и някои бъбречна дисфункция.

НЯКОЛКО аденоматозна жлезите с вътрешна секреция

Хиперкалцемия, свързана с хиперплазия или паратироиден аденом, е известен, но рядко при пациенти с аденом на хипофизата. Връзката между тези жлези, както и комбинации от тях рядко да доведат до промени аденом Лангерхансовите острови на панкреаса не е точно установена. Според общоприетото мнение, комбинацията на акромегалия с хиперпаратироидизъм е проява на "множествена ендокринна аденоматоза" синдром или "множествена ендокринна аденоматоза." Синдромът се наследява по автозомно доминантен начин, тя има висока степен на дисплей, и се характеризира с повишена активност на много от жлезите с вътрешна секреция. Най-често срещаните нарушения са намерени в изследването на 5 семейства, страдащи от този синдром, са (в низходящ ред на честотата на възникване): хиперкалцемия, тумор на панкреаса, пептични язви, и хипофизни тумори. Синдромът е толкова рядък, че ендокринологични изучаването на хипофиза-надбъбречна система при пациенти с първичен хиперпаратиреоидизъм е оправдано само при определени клинични показания.

Засегнати костна болест на Пейджет

Хиперкалцемия при пациенти с болест на костната форма (деформиращ остеит) на Paget е рядко усложнение и се появява почти само в случаите, когато пациентът се имобилизира или лежащи. Хиперкалцемия, свързана със значително увеличение в нивото на костния метаболизъм и дисбаланс между резорбция и отлагане на калций в костите в резултат на обездвижване. Честотата на хиперкалцемия на болест на Paget определя необходимостта от редовни изследвания на серумните концентрации на калций в пациенти с това заболяване, които по различни причини са имобилизирани (инсулт, пневмония, инфаркт на миокарда).

ТРЕТИЧНО хиперпаратиреоидизъм

По дефиниция, третичен хиперпаратироидизъм е хиперкалцемия, което е причинено от прекомерно отделяне на РТН в пациент с дълго-действащото хипокалцемия, обикновено причинено от хронично бъбречно заболяване, или стомашно-чревния тракт. В този случай, всички четири паращитовидните жлези увеличават размера си и могат да работят самостоятелно, без взаимодействие с промени в циркулиращия калциев концентрация. При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност серумна концентрация на имуно-noreaktivnogo РТН (I-РТН) се увеличава значително и значително по-високо от това при пациенти с първичен хиперпаратироидизъм. Такава изразено повишаване на концентрацията на I-РТН отчасти поради недостатъчна клирънс от кръвоносната леглото на биологично неактивните пептидни фрагменти, получени от увредена бъбречна функция. Тези пациенти също така отбеляза, увеличаване на секрецията на ПТХ.

FAMILY GIPOKALTSIURICHESKAYA хиперкалциемия

Тази рядка, не оказва влияние върху продължителността на живота, доброкачествена фамилна патология, е било открито през последното десетилетие. Той се наследява като автозомно-доминантно и се предава на всички поколения. Симптоми, ако има такива, изразени леко и характеристика са неспецифични и включват умора, мускулна слабост, нервност, емоционални разстройства и отслабване на паметта. Честотата на фрактури, камъни в бъбреците и появата на септични язви при пациенти с този синдром е същият, както в общата популация. Обикновено, серумна концентрация-РТН не се намалява и дори може да се увеличи, което понякога се комбинира с повишени нива на отделяне "нефрогенна" сАМР. За разлика от други форми на хиперкалцемия диагностичен признак на това състояние е ниската калциев екскреция спрямо своята серумна концентрация. Друга особеност на болестта е gipermagniemiya- в първичен хиперпаратироидизъм серум магнезиев концентрация не се увеличава. Значението на идентифициране на пациенти с това рядко семейство синдром се дължи на факта, че тя позволява да се избегне проучвателно операция за паращитовидните аденоми и консервативно лечение на хиперкалциемия.

Идиопатична хиперкалцемия новородено

Новородени поява на хиперкалциемия в леки и тежки форми, които представляват две различни патологични процеси. Леко свързано с прекомерен прием на витамин D или повишена чувствителност към него, но е възможно роля в развитието на "състояние промяната играе освобождаване на калций от изпражнения. Тежка редки и представлява синдром, характеризиращ се със симптоми като "джудже" лицето, умствена изостаналост, остеосклероза, хиперкалциурия, хипергликемия и нефрокалциноза uremiya- механизма на тази форма на хиперкалцемия неизвестен.

адренокортикална недостатъчност

Пациенти с надбъбречна недостатъчност може да възникне хиперкалцемия, честотата на който е близо до честотата на възникване gipernatriemii- въпреки хиперкалцемия може да бъде единственият проявление на разстройства на електролитния баланс в това състояние. Механизмът на възникване на хиперкалцемия от надбъбречна недостатъчност е несигурна.

Обездвижването

Повишена серумна концентрация на калций може да се появи след продължително обездвижване, въпреки че това е изключително рядко.