Остър панкреатит - панкреатично заболяване

Остър панкреатит Определение, разпространение

Остър панкреатит е остро възпаление, автолиза (ензими, дължащи се на активирането на своя собствена) и панкреас дистрофия. Като се започне въртящ момент обикновено предотвратява изтичането на панкреатичен сок, което води до остър интерстициален оток и / или хеморагичен некроза на панкреаса. По принцип, остър панкреатит, за разлика от хронично заболяване е обратим, което може да се прехвърля лесно и съвсем накратко, но тя може да бъде изключително тежко и дори да доведе до смърт. Някои чужди автори дават висок процент на смъртните случаи - около 10-25, която достига до тежки форми на 40 [Glazer, 1981]. Разходите за BP и сътр. (1978), смъртност при остър панкреатит в Lvov е 5-7%, съгласно Mayat VS и сътр. (1978), той достигна 9,8% през всички форми на остър панкреатит и 50,5% - в разрушителните форми.
Данните за наличие на остър панкреатит, дължащи се на прилагането на различни методи за записване и класификации, както и разлики в клиничните прояви и диагностични затруднения изключително различават [Niessen, 1979]. Това се потвърждава от нашите данни за честотата на панкреатит в различни региони на страната. Въпреки това е ясно, че във всички поотделно развитите страни честотата на панкреатит увеличава значително [Akzhigitov GN, 1974- М. Boger, 1984- Спиро, 1977 г. Ranson, 1981]. Според чужди автори [Шмидт, болестта на Кройцфелд], от всички хоспитализирани пациенти 0,15-1,5% са пациенти с остър панкреатит. В нашата страна, пациенти с патология на панкреаса съдържат 1,4-1,6% въвеждане на хирургическа отдела и 2,5- 8,4% от пациенти с остри хирургични коремни заболявания [Nadzhimutdinov Т. L. и сътр., 1978- Boger MM 1984]. Според VS Mayat и сътр. (1978), пациенти с остър панкреатит е 4-9% от пациентите спешни хирургически. Честотата на остър панкреатит сред неизбрани аутопсии 8179 е 1,3% [Niessen, 1979]. В горната част на честотата представляват 50-70 години [Schmidt, Creutzfeld, 1973], но панкреатит често при деца, дори бебета [Gudzenko JP, 1980- Niessen, 1980]. Сред всички пациенти с остър панкреатит, 70% жени [Shelagurov AL, 1970 Filin VI, 1982]. Holangiogennye панкреатит се появяват по-често при жени, алкохол - мъже.

Етиология и патогенеза

Етиологията на остър панкреатит може да бъде различен (вж. По-долу), но често са причина за заболявания на жлъчните пътища и алкохолизъм. Други фактори, които причиняват остър панкреатит често. Понякога не може да бъде установен етиологичен фактор ( "идиопатичен панкреатит").
Основни етиологични фактори включват: заболяване на жлъчните пътища (холелитиаза), алкохолизъм и травма (постоперативен панкреатит, усложнение ERCP, контузии, разкъсване, увреждане), съдови заболявания (атеросклероза, тромбоза, емболия, васкулит, хипотония) - исхемия RV инфекция (вирус : инфекциозен хепатит или заушка), дванадесетопръстника заболявания (дуоденит, папилит, дивертикулит, язви), запушване на панкреаса канал (камък, стриктура, тумор), хиперлипидемия, хиперпаратиреоидизъм, бъбречна недостатъчност, диабет eskaya кома, лекарства (кортикостероиди, естрогени, азатиоприн, тиазиди), токсини, имунологични фактори, алергии (анекдотични случаи на остър панкреатит при системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит), хранителна претоварване, особено в комбинация с консумация на алкохол (фактор), глад ( насърчаване фактор), вродени аномалии на панкреаса (например, пръстеновиден жлеза), рак на панкреаса, паразитни заболявания, например opistorhoz.
Можем да кажем, че остър панкреатит е н olietiologicheskim заболяване. Всяка причина, която води до увеличаване на налягането в панкреатичните канали, ги хвърлят активизиращи ензими вещества и увреждане на ацинарните (секретиращи) клетки, може да доведе до активиране на ензими в самата панкреаса за развитието на остър панкреатит - автолиза жлеза. С хирурзи позиция [Filin VI, 1982] всички причинни фактори са разделени в възпрепятства изтичането на панкреатичен сок в каналите на панкреаса ( "хипертония-дуктален тип остър панкреатит") и да доведат до увреждане на асинарни клетки ( "първичен тип ацинарните на остър панкреатит") ,
Хирургични методи са важни за превенция и лечение на остър панкреатит първи тип. Посочените по-горе фактори, а вероятно и други, като умора и хипотермия [Durr, 1979], може да създаде условия за стагнация секреция и активиране на ензими в панкреатичните канали, както и за унищожаване на асинарни клетки.
Голям брой наблюдения показват, че в остър панкреатит, холелитиаза и други заболявания на жлъчните пътища и папиларен са сравнително по-често, отколкото при населението. Той категорично подкрепя широка аутопсия материала: холелитиаза в комбинация с панкреатит при пациенти срещна 6 пъти по-вероятно, отколкото хората без морфологични признаци на панкреатит [Моландер, Bell, 1946].
Патогенезата на остър панкреатит holangiogennogo свързана с обратен хладник на жлъчката, особено заразен, в панкреаса канал. Това може да бъде улеснено чрез преминаване на малки камъчета и общата жлъчните пътища ампула папиларен (choledocholithiasis). Такова кипене допринася за увеличаване на налягането във флакона и в дванадесетопръстника. Има доказателства, че инфекцията (токсини) през лимфните съдове може да се разпространи от жлъчния мехур на нормата [Durr, 1979].
Дори в случаите на остър панкреатит, когато рентгенови лъчи или. pomeschyu с ултразвук не може да открие на камъни в жлъчката, при липса на алкохолизъм и други причини, все още трябва да мислят за холелитиаза, т. е. на миграцията на малки камъни като много вероятна причина за панкреатит. Кели (1976), внимателно разглеждане coprogram, показва, че в 88% от случаите на остър панкреатит в рамките на 10 дни след началото на нападение в изпражненията са с малки камъни в жлъчката.
Така, патогенеза на остър холецистит, панкреатит holangiogennyh свързан с временна блокада голям панкреаса канал, тя спазъм, хипертония, влияние на заразения жлъчна кипене. За разлика от патогенезата на алкохолно панкреатит е свързана с блокиране на малки канали поради метаболитно отравяне [Спиро, 1977].
Жлъчните обратен хладник и / или дванадесетопръстника съдържание на панкреатичния канал от голям интерес експериментатори и клиницисти като основният механизъм стимулиране активиране на ензими и автолиза на панкреаса. Ние трябва да приемем, че тук играе ролята на няколко фактора :. Наличието на бактерии и лизолецитин високо налягане (застой), исхемия и т.н. Това се доказва от прекратяването на тежки или чести пристъпи на остър панкреатит след ампулата сфинктеротомия, въпреки че отваря пътя за свободно отлив на дванадесетопръстника съдържанието им в панкреатични канали.
Най-важният ензим в патофизиологията на остър панкреатит се счита трипсин, като активирането на дванадесетопръстника сок, а именно ентерокиназа е спусъка на автолиза на панкреаса. се трипсин не действа на панкреатична тъкан, и активира А и Б-фосфолипаза което от своя страна се превръща в жлъчката лецитин до лизолецитин. Лизолецитин фосфолипид слой разрушава клетъчните мембрани, което води до коагулация некроза [Schmidt, Creutzfeld, 1973]. Под действието на трипсин и еластаза се активира от зимоген която насърчава тежка съдово увреждане и появата на хеморагична некроза. Активни панкреатични ензими - трипсин, еластаза, химотрипсин и фосфолипаза - наблюдавани при остър панкреатит в панкреасните ексудатите, в повечето желязо, асцитна течност и кръвната плазма [Baiart, Ferrante, 1982].
Освен обратен хладник в жлъчката или дванадесетопръстника съдържание, важен фактор в патогенезата на остър панкреатит е съдово увреждане и / или клетки, асинарни дължащо се на исхемия, инфекция, травма, и др. Плазмените Излизане повредена тъкан стимулира активирането на трипсиноген. Активатори в тези случаи могат да бъдат ензимите на коагулация и фибринолиза система [Durr, 1979].
Заедно с местната разрушителен ефект върху тъкан на ензими панкреас активирани, получаване в лимфата и кръвта причини редица изразени дългосрочни ефекти. Трипсин активира kallikreinogen, proteinolitichesky панкреаса ензим, за който е известно, относително малко. В активен каликреин, което освобождава полипептиди от други протеини - Брадикининът и калидин ( "медиатор на болка"). Те причиняват подуване на тъканта на простатата, увеличаване на пропускливостта на съдовите стени, разширяване на кръвоносните съдове, левкоцитната инфилтрация и болка. Лимфните забавя, че заедно с разширяването на малки плавателни съдове и капилярите причинява натрупване на голямо количество течност в ретроперитонеална пространство. Във връзка с това, драстично намалява ефективният обем на циркулиращата кръв (понякога до 30-40%), което води до тежка хиповолемичен шок [Baiart, Ferrante, 1982].
Венозната кръв, преминаващ от панкреаса и ексудат от перитонеалната кухина на остра prostaglandinopodobnaya активност [Glazer, Benett 1976] панкреатит засича. Смята се, че това заболяване се произвежда няколко вазоактивни вещества, които повишават съдова пропускливост и причинява оток, системна хипотония [банки, P. A., 1982].
В остър панкреатит може да пострада всички основни органи и системи. Често има белодробна недостатъчност, свързана с ретроперитонеална оток, високо стоящи диафрагма, болка и тромбоза на кръвоносните съдове на белите дробове [Келъм и сътр., 1972]. Наблюдавано отклонение в скоростта на гломерулната филтрация и бъбречния кръвен поток, понякога остра тубуларна некроза, и други заболявания на бъбреците. В литературата има много информация за нарушения на коагулацията и антикоагулация системи в остър панкреатит [Hook AG, 1970 Filin VI, 1982 Баларт, Ferrante 1982] - обърнете внимание като "хеморагичен фаза" и хиперкоагулация и тромбоза , Трипсин ин витро преобразува фибриногена във фибрин. Наблюдавано е, че получаването в кръвта, трипсин е по-тежки форми на остър панкреатит промени в различни органи, характерни на дисеминирана интраваскуларна коагулация [Баларт, Ferrante, 1982].
Ефекти върху централната нервна система проявени от панкреаса енцефалопатия: психоза, ступор, конвулсии, парализа. Причините за тези явления могат да бъдат мазнини емболия, тромбоза, серум хиперосмоларност и хипоксия [Баларт, Феранте, 1982].
Някои етиологичната fatory, по-горе, са определени емпирично и нямат правдоподобно обяснение. Така че, е доказано, че хиперпаратироидизмът увеличава риска от остър панкреатит поне 10-20 пъти [Durr, 1979]. Смята се, че хиперкалцемия има токсичен ефект върху панкреаса.
Различни автори докладват относително често развитие на остър панкреатит, хиперлипидемия, по-специално 1, IV и V видове Frederickson [банки PA 1979] т. Е. С увеличаване на серумните триглицериди. Тъй като хипертриглицеридемия се среща често в резултат на панкреатит и алкохолизъм, докато е възможно да се каже колко често хиперлипидемия става фактор, причиняващ или в резултат на панкреатит [Durr, 1979].
Остър панкреатит, понякога може да се развие след ERCP и след операции на горната част на корема органи. В патогенезата на травматично панкреатит основно значение панкреаса оток и задръстванията панкреатичен сок с последващо активиране под въздействието на чревния сок, инфекция, жлъчка и др Проучване статия на остра постоперативна панкреатит см. В В. S. Pomelova, X. Т. Nishanova ( 1980).
Етиологичната роля в остър панкреатит може да играе вируси или бактериална флора. По този начин, са относително често остър панкреатит се развива в вирусен хепатит, инфекциозни заушка, коксаки треска и инфекциозна мононуклеоза. Бактериалната инфекция влиза в панкреаса по хематогенен в сепсис, тонзилит, апендицит или lymphogenic от съседна заразени органи (жлъчния мехур), и чрез системата канал (на жлъчните пътища и дванадесетопръстника). Светлината инфекциозен панкреатит са по-чести от диагностицирани [Boger М. 1984]. Инфекцията обикновено е прикрепен към съществуваща панкреатит и причинява усложнения като целулит и абсцес.
Не е ясно механизма на панкреатит при kollagenozah (васкулит?). Въпреки това, съществуват редица наблюдения върху образуването на автоимунни антитела в деструктивни форми на панкреатит [Nedvetskaya LM и сътр., 1980 JS White, Desyaterik VI, 1980], за промените на клетъчния имунитет при остър панкреатит [Midlenko Б. I., 1984] и успешното използване на имуномодулаторен и цитотоксично лечение (5-FU), в който [Laptev VV, 1981- Попиела и сътр., 1980]. Ние трябва да приемем, че имуннапатология понякога играе роля в появата на остър панкреатит, но по-често участват в нейното развитие и хронифициране.
За да се обясни механизма на поява на панкреатит брой теории предложени за алкохолна интоксикация [Durr, 1978].
Алкохол причини, от една страна, се увеличават секрецията на панкреатичен, а от друга - спазъм на сфинктера на Оди и дванадесетопръстника оток на лигавицата, т.е. нарушение отлив на панкреатичен сок ... Алкохолът предизвиква повръщане, при който се издига налягането интрадуоденално възниква кипене на дванадесетопръстника съдържание в панкреаса. Хронична консумация на алкохол влияе върху синтеза на стомашно-чревни хормони, които променят отделителната функция на асинарни клетки. Следствие стане ускорена акумулиране на протеина в панкреатичен сок и блокиране "протеин тапи" малки канали [Sarles и сътр., 1977]. отлагане протеин в малките панкреатични канали клинично като атака на "остър панкреатит" с "в резултат на хронична» [Спиро, 1977].
Важно патогенетична значение е промяната в състава на жлъчката. Инжектиране жлъчна събрана от животни с алкохолна интоксикация в панкреаса канал доведе до тежка хеморагичен панкреатит [Glazer, 1975]. Алкохолът има пряк токсичен ефект върху раковите клетки. Тази "метаболитен" теория убедително обосновани от биохимични и морфологични (електронна микроскопия) разследвания [DURR, 1978] и вече придобити най-голяма убедителност.
От списъка на етиологични фактори на остър панкреатит да бъде причина за заболяване може да бъде ендогенен токсичност (бъбречна недостатъчност, диабетна кома) и странични ефекти на някои медикаменти (медикаментозен, ятрогенна панкреатит). Механизмът на остър панкреатит под влиянието на лекарства може да се променя. В някои случаи, това прави стойността на техния токсичен ефект върху паренхима на жлезата, а в други - алергична реакция. Понякога ние не можем да изключим селективен ефект на лекарства върху дейността на жлезите с външна панкреаса, което води до неговото стимулиране или депресия, която може да доведе до появата на остър панкреатит. Много лекарства, които се приписват на патогенно действие върху панкреаса, назначени в тежко заболяване, не можем да изключват ролята на патологичните изменения в появата на остър панкреатит. Например, при пациенти, получаващи диуретици (хлоротиазид, furazemid и др.), В различни времена от началото на лечението (от няколко седмици до няколко месеца) разработен панкреатит. Това са пациенти, обикновено в напреднала възраст със сърдечно-съдови заболявания, очевидно е причината за хипотония хиповолемия и исхемия на панкреаса. Експериментално е доказано, че лекарствата могат да причинят редица тиазиден некротизиращ васкулит в кожата и възпалителни промени в панкреаса.
С други препарати трябва да бъдат наречени глюкокортикостероиди. Въпреки това, доклади за тяхното вредно въздействие върху панкреаса противоречиви. Медицински диагностика на панкреатит в тези случаи е трудно поради тежестта на заболявания, които се лекуват от стероидни хормони (например, системен лупус еритематозус, нодозен нодоза) .Те болест придружена от обширни и различни съдови лезии, които в крайна сметка ще станат причина за патологичен процес, включващ различни органи, особено панкреаса.
Има доказателства, че панкреатит може да бъде причинено от фенформин (развитие на лактатна ацидоза), цитостатичен азатиоприн, salazosulfapiridina и сътр. [Банки PA, 1982].

патоанатомия

Би било желателно да има точна класификация на панкреатит, на базата на хистологично изследване на данните от панкреаса. Въпреки това, нашите знания за това поле фрагментарен, тъй като те се основават предимно на проучване на случаите, в които е извършена лапаротомия (с вече разработен процес), или чрез изучаване аутопсия материал.
Най-лекият (и често) под формата нарича остър панкреатит, остър панкреатит или остър интерстициален оток. Наблюдавано оток, хиперемия, дегенеративни промени в паренхима, натрупването в каналите и в чревна тъкан възпалителен ексудат състои от полиморфоядрени левкоцити и лимфоцити. Такъв процес обикновено не е придружен от остатъчни хистологични промени приключва за 2-3 дни и рядко учи морфология.
Едематозни форма може да се осъществи в хеморагичен панкреатит: разработване коагулация некроза и некроза на паренхимни кръвоносните съдове (под действието на еластаза). Активността на липолитични ензими води до некроза на мастната тъкан. Грубо това желязо изглежда колоритен: варо-белите области на мазнини некроза редуват с червени области на кръвоизлив и сиви зони на разрушаване на паренхима. Оток и некроза често разпръснати из жлеза, но значителен брой пациенти са повече в лявата половина на жлеза [Filin VI, 1982].
Методът не се ограничава до простатата и ретроперитонеална пространство. Благодарение на действието на липаза мастни киселини се освобождават мазнини, което в комбинация с калциев да образуват желязо обвивка на червата, мезентериална напречно на дебелото черво, ретроперитонеална мазнина в друга мазнина некрозата -Places Подобно на матови петна от стеаринова свещи. Дебел некроза в перитонеума са отговорни за клиничните симптоми на перитонит.
Често образува асцит - натрупване в коремната кухина на хеморагични ексудати, съдържащи големи количества от панкреатични ензими.
В случай на проникване на перитонеалната течност на лимфната в плевралната кухина като плеврит и пневмония (обикновено лявата ръка).
Хеморагичен некроза и мазнини може да бъде ограничено (клинично - "с първоначална некроза панкреатит") може да се разтвори, но се случва и гниене тъкан за да се образува свързваща и / или кухини, изпълнени с панкреатичен сок и хеморагичен ексудат. Така оформен от малки (видими на ултразвук, ERCP) или много голям (заема половината от коремната кухина), натрупване на течност. стените им са простатна тъкан и други структури, например salnikovaja торба, така че тези структури са наречени псевдокисти. Когато заразени некротични зони могат да настъпят панкреатична абсцес.
На мястото разтваря некрози образуват фиброзна тъкан (простатата не се увеличава), но може да бъде оставен или образува възпалителен инфилтрат, който се определя от палпация или ехография.
Очевидно, хеморагичен панкреатит, интерстициален и представляват две крайни алтернативи голямо разнообразие от различни клинично срещащи остър панкреатит.
Хеморагичен панкреатит (повечето от алкохолно произход) се развива в дългосрочните морфологични промени. В алкохолно панкреатит - тази фокусна унищожаване на паренхим, вместо групи от клетки изглежда atsiarnyh кухина облицована с форма на паралелепипед епител, епител напомня protokov- образуване на "се включва протеин" в малки канали, често те калцират и панкреас възниква калцификация, calcific хронична pankreatit- пери- и intralobulyarnoe развитие съединителната тъкан и клетъчна инфилтрация на различна тежест.
По време на обостряне присъединят морфологични симптоми на остър панкреатит - оток, кръвоизлив и некроза.