Патогенезата на хроничен панкреатит

Патогенезата на панкреатит, независимо от причиняващите фактори се крие преждевременно активиране на трипсиногенен в панкреаса, за да го превърне в трипсин. Активирането на трипсиноген настъпва вътреклетъчно, така и в каналите, при което под влиянието на трипсин автолиза настъпва панкреатична тъкан. В зависимост от причините на заболяването се наблюдава особено в патогенезата на хроничен панкреатит.

Патогенезата на хроничен панкреатит, свързани с нарушена жлъчна изтичане (билиарна панкреатит)

Трипсиноген се активира в резултат на изхвърляне на жлъчни в панкреатичните канали. Жлъчните обратен хладник и дуоденални съдържание в панкреаса канал възниква поради увеличаването на налягането в жлъчката система, дванадесетопръстника застой промени в папиларен областта и сфинктера на Оди. Разработване области на фиброза на панкреаса (обикновено без образуването на камъни и калцирания), и като резултат - свиването на тези части на простатата, които носят секрецията на екзокринна.

Патогенезата на алкохолно панкреатит

Алкохолът стимулира секрецията на панкреатичен сок, богати на протеини, но ниско в бикарбонати. В резултат е образуването на протеинови гранули в малки, а след това - и по-големи тръби, както и условията за отлагането на протеин утаява утаяват под формата на тръби, които след това се калцифициращ оклузивно и панкреатични канали. Канален обструкция води до повишаване на тяхната налягане и активиране на ензими, което води до тъканна автолиза жлеза. Като резултат - образуването на кисти на задържане и псевдокисти.
Хроничен панкреатит често протича с образуването на калцирания на панкреаса тъкани, особено често при алкохолно патогенеза на хроничен панкреатит. Калцификация допринася за липсата на калций стабилизатор - т.нар панкреаса камък протеин (litostatin - PSP), което води до дестабилизация на панкреатичен сок, който обикновено е наситен с калциев карбонат. Споменатите дефицит води до протеин денатурация и утаяване на калциев бикарбонат за да се утаи.
при вродени, или семейство, панкреатит счупен механизъм процес вътреклетъчен неутрализация активиране трипсиногенен да трипсин. Смята се, че в основата на това заболяване е точкова мутация: при позиция 132 се заменя трипсиноген молекула на валин за левцин, и се променя механизъм трипсин инактивиране в acini.