Забавена кардиомиопатия - диагностика на проблеми, свързани с болести, сърдечно-съдовата система

Според едно скорошно определение СЗО, дилатативна кардиомиопатия, се счита за заболяване с неизвестна етиология, което не е свързано с други заболявания, характеризиращи се с дилатация и хипертрофия вторичен вентрикуларна стена с намаляването на тяхната двигателна мощност.
Терминът "разширена Комисията" по-добре от името "застой", отразява същността на патологичния процес, като ранен проява на заболяването е дилатация на сърдечните камери и застойна недостатъчност се развива по-късно. Понастоящем разпространението дилатация CMP неизвестното както и неговата етиология [44, 78, 88, 105].
Има една доста разумна гледна точка, че кардиомиопатия е крайният резултат от различни патологични процеси, включително дифузен миокардит различна етиология.
Кардиомиопатия е много сериозно заболяване, което води до развитие на застойна сърдечна недостатъчност и поради това съобщение на благоприятен изход на заболяването в момента се поставя под съмнение достоверността на диагнозата.
В кардиомиопатия по-малка роля, отколкото в HCM играе за наследствено предразположение. В същото време, инфекциозни болести и по-специално вирусен, са от съществено значение в произхода на дилатативна кардиомиопатия, както е видно от следните факти: дългосрочно наблюдение на деца с анамнеза за вирусен миокардит, причинен от коксаки, някои от тях са се развили кардиомиопатия [49] - много пациенти с анамнеза за разширена кардиомиопатия открити инфекциозни заболявания на горните дихателни пътища и увеличаване на титър на неутрализиращи антитела срещу вируси Coxsackie в и херпес корелация с tyazhe Стю и продължителността на заболяването.
Забавена кардиомиопатия развива след бременността или в резултат на хронична интоксикация (отравяне алкохол, кобалт). Определянето на промените на сърцето да дилатативна кардиомиопатия при хронични интоксикации по-специално алкохол и кобалт, условно, тъй като известното етиологичен фактор целесъобразно да се използва терминът "инфаркт".
Редица изследователи [103] спекулира за връзката с основната дилатативна кардиомиопатия и функционални промени на микроциркулацията, което води до прекъсване на кръвоснабдяването на миокарда, както и развитието на дегенеративни промени на кардиомиоцитите и necrobiotic. Породена от тези нарушения влошаване на свиването на миокарда може да допринесе за развитието на хипертрофия в своите непокътнати места. Следователно някои изследователи [107] Изолираният междинно матрицата като характеристики на двете хипертрофична и разширени ILC. Това дава основание да се допусне, че HCM е един от етапите на дилатативна кардиомиопатия.
J. Хъдсън през 1981 препоръчва че патологични критерии за дилатативна кардиомиопатия, включващи няма значителна анатомична стесняване на коронарните артерии, промени в клапна апарати и вродено сърдечно заболяване, хипертензия, голяма и малка циркулация, присъствието на кардиомегалия и хипертрофия на предсърдията и камерите, множествена огнища на фиброза, влакнест сгъстяване ендокарда и париетален тромб.
Хистологично изследване на миокарда няма конкретни промени. Разкрити умерено хипертрофия п дезорганизация влакна с изразени дегенеративни и necrobiotic промени на кардиомиоцити (изчезване на напречно набраздяване, вакуолизация на ядра, некроза, намаляването на съдържанието на гликоген, активността на сукцинат дехидрогеназа) [23, 49],
Твърденията на съществуващите възгледи за етиологията на дилатативна кардиомиопатия и кратки бележки по хистология също са от значение за диагнозата, обаче, тъй като дори при аутопсията да има трудности при установяване на веществото, открити от промените в секция и някои случаи на разширена кардиомиопатия третират като исхемична болест на сърцето, дифузна миокардит и други заболявания.
В зависимост от тежестта на патологичното прогресията на процеса се изолират и ostrotekuschuyu medlennotekuschuyu форми на заболяване (средна възраст на пациентите в една или друга форма е съответно 30 и 44 години).
Обикновено "ранен" етап кардиомиопатия разкри в превантивната и случаен рентгенов или ЕКГ изследване, направено по друг повод. Клиничните признаци и субективни симптоми на болестта се появяват по-късно - на възраст от 30-40 години. В ранните етапи на диагностициране на заболяването е особено трудно, тъй като не съществуват субективни симптоми и кардиомегалия изразени. Следователно, диференциалната диагноза се извършва с капачка aneurismatic разширения на лявата камера след инфаркт на миокарда, декомпенсирана форми на сърдечно-съдови заболявания (раздел. 11). Всички тези пациенти трябва да бъдат посочени от клиники и болници Общи терапия в специализирани отдели за установяване на окончателна диагноза, с помощта на специални методи на разследване.
Идентификация на радиологични и електрокардиографски промени, които не отговарят на субективните и физически характеристики, е важно диференциални диагностичните критерии за кардиомиопатия.
Историята в 30-40% от пациентите с кардиомиопатия е възможно да се открие предишна инфекция (грип, ТОРС, болки в гърлото) - почти 3% от заболяване, се предхожда от бременност, но 45-60% не може да се установи комуникация с някои патогенни фактори.
Трябва да предупредя срещу постановка разширена кардиомиопатия диагноза с благоприятен курс на заболяването.
Един пример ще бъде мониторинг А. пациент, на 23 години, чиято първа проява NC появи седмица след раждането. Причината за хоспитализация е прогресивно сърдечна недостатъчност, устойчиви на лечение. значително кардиомегалия с видни признаци на NK е намерен в клиниката.
Данните в полза на миокардит е получена. Дългосрочната терапия (строг режим на легло, диуретици, сърдечни гликозиди, анаболните препарати и др.) Доведе до постепенно подобряване на здравето и състоянието, придружено от спад в размер на сърце. Пациентът е изписан в добро състояние.

Ключови диагностичните критерии за хипертрофична и дилатативна ILC

и декомпенсирана и някои заболявания, свързани lsgaliey

Трудности диагноза на дифузна инфекциозно-алергичен миокардит изключение имунологичен конфликт сравнително бързо динамиката на патологичния процес, да повлияе на лечението и кратка продължителност на клиничната сила надзор в този случай съмнение диагноза дилатативна кардиомиопатия. Всъщност тя трябва да бъде предпазлив подход към създаването на пряка причинна връзка разширена кардиомиопатия предшествано от инфекция, злоупотреба с алкохол, бременност без достатъчно имунологични, хистоморфологично и други доказателства. Пациентите обикновено отиват на лекар, на възраст от 35-40 години на етапа на ясно изразени прояви на болестта, когато са представени със симптоми, предполагащи тежки нарушения на миокардната функция, с оплаквания от фалшиво ангина, недостиг на въздух, което обичайно физическа активност, значително намаляване на толерантността към тях. Преди това е посочено от стойността на кардиомегалия и "необясними" промени на E * кг. Сърдечна недостатъчност прогресира и обикновено се поддават на лечение. Чести усложнения са тромбоемболизъм дилатативна кардиомиопатия (инфаркти и infarktpnevmonii белия дроб, бъбреците инфаркти, церебрална и т. П.). В резултат на коронарна артерия тромбоемболизъм може да се развива истински МВР.
Най-информативен е несъответствието между степента на кардиомегалия черта застойна NC. Относителна граница на сърдечна тъпота удължава наляво и vpravo- сърдечни звуци са приглушени, чувам шума леко изразена митрална регургитация.

В случай на левокамерна недостатъчност възниква променливо пулс. В следващото развитие на застойна недостатъчност придружена ударение II тон на белодробната артерия, периферен оток, увеличение на черния дроб, развитието асцит, хидропс.
Всички пациенти с дилатативна кардиомиопатия по време на декомпенсация на намаляване на фракцията на изтласкване - SV и SI повишени край систолното и диастолното налягане в лявата камера. Значително увеличава налягането в белодробната артерия, намаляване на обема на скоростта на кръвния поток в капилярите, напредва с развитието на данъчен кодекс.
Много характерни ЕКГ изследвания. Камерни систола и удобства срещат в 37-40% bolnyh- AV блок I степен - в 19-33% - II степен - 3% - блокада ляв бедрен блок лъч - при 13-15% - 10-11%, полето Y пациенти с кардиомиопатия. В напредналите стадии на вентрикуларна тахикардия, наблюдавани в почти 1/8 от пациентите [44, 78, 105].

Като цяло, смущения в сърдечния ритъм и проводимост се наблюдава в 95-97% от пациентите.

Освен аритмии в ЕКГ показаха признаци на хипертрофия на лявата (30.5%), или в дясното предсърдие (4,9%) - ляво (31,7%) или надясно (98%) камера, както и техните съвместни хипертрофия "infarktopodobnye" криви (7.3%), истинските инфаркти и неспецифични заболявания реполяризация. Ryabinin GV и сътр. през 1983 г., той показа, че ЕКГ промени са наблюдавани по-често. В 97.8% от пациентите с дилатативна кардиомиопатия, те проявяват различни разстройства ritma- при 34,7% - нарушения на АВ и 76% - на интравентрикуларен проводимост. Промени в P-вълна по време на синусов ритъм, ние сме открити в 94,1% bolnyh- в 60,8% от пациентите в ЕКГ не може да се изключи фокусно белези.
Radiographically увеличаване на размера на сърцето наблюдава при 87% от пациентите, [130] - с кардиоторакална индекс е 0,58-0,63 в размер на 0,50 и спад kymograms зъби. Последното води до погрешна диагноза VI.
Миокардна сцинтиграфия показва малки нарушения фокални припадъци 201T1 с мозайка модел. [67]
На ехокардиограми при дилатативна кардиомиопатия, митралната клапа, така подредени в antiphase на малко разстояние (симптом на "устата риба") - удължен затягане stvorok- момент 42% от пациентите в края низходящ диастоличното интервал част се формира "стъпка",
В повечето случаи болестта прогресира постоянно, характеризиращ се с рефрактерни на лечение. 2 / от пациентите умират в рамките на 2 години след появата на клиничните симптоми.
Нежеланите прогностични функции включват: възраст над 55 години, увеличаване на сърдечно-гръдна индекс по-голям от 0,55, което представлява увеличение в теледиастолна левокамерна налягане над 20 mm Hg. Чл. и намаляване на най-малко 3 SR L • мин-1 • m-2.
В аутопсия проучване на теглото на сърцето се увеличава, но в по-малка степен, отколкото с HCM, което се дължи основно на увеличение на размера на сърцето, без тежки камерна хипертрофия стени.
Някои автори препоръчват използването на инфаркт на биопсия за диференциална диагноза на дифузна исхемична болест на сърцето и миокардит.
За да се илюстрира един от настоящите наблюдения.
3. Sick до 36-годишна възраст се смята за практически здрави, той мина на търговски флот, ежегодно се подложи на медицински преглед, включително и рентгенови лъчи и ЕКГ. През 1974 г., той разкри, умерено нарастване на размера на сърцето, единични PVCs и блокада на ляв бедрен блок. Жалбите не са били, упражнения се понася добре. Като дете болен с вирусен хепатит. Алкохолът не се злоупотребява.
През 1976 г., заподозрян в HCM. С годишно изследване върху природата на рентгеновите и промени в ЕКГ не се е променило. През 1978 г. е имало краткосрочен брутния хематурия, която се разглежда като гломерулонефрит. През юли 1979 г., за първи път се оказа, недостиг на въздух при усилие, а след това - в състояние на покой, забелязах, подуване на краката.
Клиничните прояви на NK нарастват много бързо - от появата на задух при усилие, преди развитието на NK IB диплома на възраст не повече от седмица.
При условие, допускане на умерена тежест, пулс 86 удара / мин, редки екстрасистоли, BP 110/80 mm Hg. Чл. Дифузната апикалната импулс се палпира в шестата - седми междуребрие пространство в предна аксиларна линия. Границите на относителната сърдечна тъпота разширени във всички посоки. 1 тон е изключен, акцентът и разделена тонална честота 11 на белодробната артерия, protodiastolic галоп, над горната - не интензивно шум митрална регургитация. Диспнея в покой (22-26, 1 мин). В по-ниските области на белите дробове подслушвани застой пращене. Умерени подуване пищялите. Плътни, леко болезнен черен дроб изпълнява на 2 см от по крайморската арх. Клинични и биохимичен анализ на кръвта и урината непроменена.
На PCG - Аз тонус амплитуда намаление, разделена тонална II, III и IV патологични тонове систолното роптаят на митрална регургитация. Рентгенологично - значително увеличаване на размера на сърцето поради напречните размери, дилатация на лявото предсърдие и двете zheludochkov- на kymograms - ниска амплитуда на зъбите в свода на лявата камера. Ехокардиография интактни клапани, значително увеличава левокамерна кухина, умерено - лявото предсърдие и дясната камера преграда не се променя, хипертрофия на лявата камера задната стена.
В сърдечна катетеризация кухини се определя, че дясното предсърдие налягане - 8/4, дясната камера - 45-50 / 0-6, белодробна артерия - 45- 50/15, лявата камера - 90 / 0-10 мм живачен стълб. Чл., Не градиент налягане. Минутен обем - n- SI 5,9 - 3,4 литра-мин-м2- мощност на дясната камера - 5 КГМ / m, отляво - 2.9 КГМ / т- OPS - 813 дина / (S-см-5).
Въз Survey диагноза дилатативна кардиомиопатия. Лечение на сърдечни гликозиди, диуретици, калиеви добавки и анаболен хормонална терапия има положителен ефект.
Амбулаторна постоянно получи сърдечни гликозиди, диуретици, нитрати от продължително действие. Въпреки това, поради нарастващите прояви на сърдечна недостатъчност е многократно в болница в клиниката. Друг рязко влошаване на здравословното състояние през август 1980 г. отново в болница в тежко състояние. Изследването показва значително увеличение на размера на сърцето, повишаване на систолното оток интензивност шум, драматично увеличение на размера на черния дроб, външен вид хемоптиза.
За първи път по време на целия период на заболяването бяха разкрити левкоцитоза с изместване на левкоцитна формула наляво, увеличаване на съдържанието на а- и V-глобулини, билирубинемия, повишени ALT и ACT. По време на целия период на хоспитализация subfebrilitet наблюдава. Представяне на болните не се е променила, и лабораторни данни обясни повторен инфаркт, пневмония и чернодробни промени в НК маркирани. 04/11/80 - вентрикуларна фибрилация. Ефективно реанимация. През следващите седмици рязко увеличаване на проявите на Данъчния кодекс, повтаря емболия в белите дробове, бъбреците. Починал 11.11.80, с изразени проявите на сърдечна недостатъчност.
В аутопсия: рязко разширяване на сърдечните кухини, умерена хипертрофия всички части на сърцето, но най-вече на стената на лявата камера (максималната дебелина от 1,2 см). В лявата камера - стенен тромб, който заема целия лагер тракт. Голям стенен тромб в горна празна вена. Множество хеморагични инфаркти в белите дробове, бъбреците и далака - белезите след сърдечен пристъп.
Хистологично различните миокардни секции са наблюдавани предимно дегенеративни промени (вакуолация кардиомиоцити фин разпадане цитолиза) - неравномерно хипертрофия отделните мускулни влакна.
Това наблюдение отразява типичен DKMP- възможност за дълготрайно съхранение на благосъстояние в присъствието на значителни промени в сърцето съгласно рентгенова и ЕКГ issledovaniy- бърза прогресия на патологичния процес след първите признаци на сърдечна недостатъчност и огнеупорност да terapii- вид на крайния етап на промените на заболяване, свързано с тромбоемболични усложнения и възпрепятстват формулировка diagnoza- присъствието на хипертрофия на кардиомиоцитите заедно изразени дистрофични изменения.
От друга страна, легитимна да попитам, отколкото подобна клинична картина на заболяването е различна от вида на миокардит Абрамов - Fidler. Изглежда, че на този етап не може да се получи отговор на това.
В напреднал стадий забавена кардиомиопатия симптоми доминират NC, така че диагностика значителни трудности възникват поради същите симптоми са придружени от други заболявания на сърдечно-съдовата система, което води до кардиомегалия. Те включват заболяване на коронарната артерия, дифузна миокардит, декомпенсирана сърдечна дефекти и др VI. Поради това, в резултат на диагноза DCM последователно елиминиране на гореспоменатите заболявания от внимателна оценка на медицинската история, резултатите от предишни изследвания, клинични данни, както и лабораторни изследвания инструмент.
Поради ниската спецификата на редица симптоми диференциалната диагноза на кардиомегалия е много трудно, и неинвазивни методи за най-голяма важност ехокардиографията (вж. Таблица. 11).
В CHD кардиомегалия това се случи, най-често в развитието на хронична сърдечна аневризма и повторен МИ. В този случай история, като правило, има ангина синдром, индикации за прехвърления импулс по-малко, отколкото в DCM, има тромбоемболични усложнения. Клинични признаци на исхемична болест на сърцето (стенокардия и почивка пристъпи на левокамерна недостатъчност) съществуват едновременно с застойна NC. В историята на по-чести хипертония, нарушения на въглехидратния метаболизъм, наддаване на тегло. Като правило, кардиомегалия не изразява като рязко, както и в случаите на DCM.
ЕКГ обикновено показва типичните признаци на белези, но това е много трудно диагноза при наличие на пълна блокада на левия или десния крак пакета от Неговите и idioventricular ритми. Аргументи в полза на инфаркт на миокарда могат да бъдат получени чрез рентгеново изследване: asinergizm свиване на сърцето, като се има предвид наличието на аневризма на лявата камера, местни промени във формата и височината на зъбите на kymograms.
В клинични условия препоръчва приложение сцинтиграфия 201T1 инфаркт (при пациенти с коронарна артерия индекс натрупване заболяване намалява до 0.95 ± 0.26, и при пациенти с хипертрофична кардиомиопатия - се увеличава до 1.74 + 43).
Ехокардиография разкрива локално движение смущения вентрикуларна стена в миокарден инфаркт област. По-малко ценни са кухини на сърдечна катетеризация, тъй като увеличаването на диастолично налягане в лявата камера да се увеличи обема си и увеличаване на налягането в лявото предсърдие и в белодробната артерия се наблюдава при много болестни процеси, включващи разширяване на сърдечните кухини и сериозни прояви на сърдечна недостатъчност на. В случай на съмнение, когато диагнозата зависи от терапевтичната стратегия е оправдано проучване koronarograficheskoe за откриване на промени на коронарните артерии при хора с исхемична болест на сърцето.
Трудности при диференциална диагноза на заболявания на миокарда infektsionnoallergicheskimi главно свързани с липсата на понятието описан DCM и неговите връзки със специфични форми на миокардит, по-специално причинени от вируси и Coxsackie вирус. Не е установена и връзката между DCM и тип миокардит Abramova- Фидлер. Трябва да посочите ", че дори хистоморфологични проучвания не винаги позволяват диференциална диагноза.
При обикновени дифузно инфекциозно-алергичен миокардит има ясна връзка с предходния инфекцията. Треска и промени в лабораторни параметри, посочващи възпалителни промени в дифузно миокардит най-силно изразени в началния стадий на болестта и податливи на подходяща терапия. По-подробно изложение. В гл. 3. DCM възпалителни лезии, открити само в случаите на присъединяване тромбоемболични усложнения в краен стадий на заболяването, и NK обикновено резистентни на антибиотик и кортикостероидна терапия. В допълнение, дифузна миокардит с кардиомегалия не изразява в степента, както и промени в ЕКГ не са толкова дълбоки, разнообразни и трудни за интерпретиране.
В случай на VI с обективно изследване разкрива не само глухота сърдечни тонове и увеличаване на неговия размер, но също така и редица функции, данни, посочени в съответната глава. От голямо значение за изключенията AM има радиологични, електрокардиографски и ехокардиографски изследвания трябва да се подчертае, че с DCM перикарден пункция е много опасно, поради възможна сърдечна тампонада.
Диференциалната диагноза с ревматични клапни лезии на сърцето на природата играе важна роля данните от анамнезата за миналото ревматизъм, артрит, наличие на фокусна инфекция, насоки за диагностика на сърдечно-съдови заболявания с предишни проучвания. В същото време не трябва да забравяме, че аускултаторна модел, когато Комисията е много разнообразна и при млади хора погрешно да се интерпретира като увреждане на сърдечна клапа.
На сърцето дефекти, които се случват с кардиомегалия, ниска сложност е изключването на аортна недостатъчност поради наличието на по-голямата част от пациентите характеристика преслушване и хемодинамични прояви.
В същото време, клапанът и относителна мускулна митрална недостатъчност имат същите клинични, включително преслушване, проява, така че те да бъдат разграничени от характерните тонове ekstratonov, систолното роптаят е изключително трудно. Много информативен ехокардиография данни, показващи поражението на митралната клапа. В случай на съмнение cineangiocardiography е оправдано, тъй като установяването на диагнозата определя по-нататъшното лечение, като например възможността за операция за корекция, по-специално замяната на митралната клапа.
Като цяло, трябва да се отбележи, че когато NK клапна лезии малко неповлияване за лечение и подходяща терапия често води до намаляване на степента на декомпенсация на патологичния процес.
Някои основни диференциални диагностични признаци са дадени в таблица. 11.
П. Hirose и H. Sakurai през 1980 г., като отбелязва, трудността на диференциална диагноза и риск от сложни инвазивни методи на изследване, използвани в кооперация проучване многовариантен анализ на медицинска история, резултати физикален преглед, лабораторни и прости инструментални изследвания на най-много представителна извадка (540 хора с хипертрофична кардиомиопатия , 60 от които са на разположение данни инвазивна сечение issledovaniy- или 97 пациенти CHD потвърдени от коронарна ангиография и 31 пациенти с дилатативна кардиомиопатия) и оценяват информация за клинични изпитвания и т.н. ozvolivshih 90% признае HCM, в 94.8% - 83.9% и CHD - DCM.
В тази диагностична стойност притежава множество характеристики като задух, болка в сърцето, синкоп, периферен оток, признаци на левокамерна хипертрофия, предсърдно мъждене или предсърдно трептене, вентрикуларна фибрилация, намалено напрежение сложни QRS и увеличаване продължителността присъствие тон му III кардиохирург индекс.
При констатиране на кардиомегалия в амбулаторни условия или общи терапевтични болници, освен в случаите, когато коронарна болест на сърцето или клапна декомпенсация болест на сърцето не е под съмнение, диференциалната диагноза трябва да се извършва в специализирани отдели.
Ако с диагноза дилатативна кардиомиопатия, изясняване на причините, довели до него, както и интимните механизми на патогенезата е много сложно, а често и сега невъзможна задача.
Над неправомерното използване на термина "алкохолен ILC" и липсата на валидност на връзката между системната употреба на алкохол и на външния вид на кардиомегалия. С голяма сигурност по отношение на такава връзка може да се каже, когато прекратяването на алкохол прием, последван от регресия на клиничните прояви на болестта.
Трудностите увеличават с присъствието на анамнестични индикации за ясна хронологичен връзка с възникването на инфекциозни заболявания на промените сърцето е показано в мониторинга.
Пациент Р., на 36 години, водача, е в болница в клиниката на 20/03/82 с тежки прояви на сърдечна недостатъчност.
Болни със септември 1981 г., когато той започва да празнуват нарастващата слабост, задух. В началото на месец ноември 1981 г. е претърпял остра респираторна вирусна инфекция (кашлица, хрема), продължи с нормална телесна температура. В края на декември, биохимични параметри и скорост на утаяване на еритроцитите не са се променили. Въпреки това, постепенно напредват симптоми на сърдечна недостатъчност: увеличени задух, се появиха значителни подуване PAS крака, съединени с болката с постоянен характер в десния горен квадрант. Поради рязкото задух принуден да спи седнал. Като дете, тя претърпя вирусен хепатит, 1957-1960 беше в диспансера от фокусното белодробна туберкулоза. Почти всяка година претърпял ангина. През последните години злоупотребява с алкохол (почти всеки ден).
По време на хоспитализация сериозно състояние, диспнея в покой (28, 1 минута), цианоза gubernia импулс 120 удара / мин, ВР 130/90 mm Hg ritmichnyy-. st.- аназарка. Значително увеличение на размерите относителна сивота на сърцето (в петото междуребрено пространство 1,5 см навън от midclavicular линия). Аз заглушен тон, засилва II тон на белодробната артерия, auscultated систолното галоп. Над лесно - трудно дишане, плеврален триене в правилната подлопатъчен региона, умерено количество влажни хрипове в двете района на Чък. Черният дроб се изпълнява в 4 см под крайбрежната арката. тахикардия синус (127 в 1 мин), намаляване на напрежението zubtsov- рентгенографски - - ЕКГ значително увеличение на размера на сърцето, ясни симптоми на белодробен застой в krovoobrascheniya- Ci - Cn полето turberkuleznye калциран огнища на различни размери и плеврални слоеве. Повторно изследване на кръвни промени са открити, резултатите от биохимични и серологични тестове са нормални.
Диференциална диагноза идиопатична между миокардит и алкохолно миокарда при дистрофия. Като се има предвид липсата на клинични и лабораторни прояви на възпаление, включително постоянно нормална
телесната температура, в комбинация с инструкциите на пациента до злоупотреба с алкохол, е бил диагностициран с инфаркт на алкохолик. Получени терапия със сърдечни гликозиди, дълго-действащи нитрати, диуретици, калиеви добавки, витамини и анаболни хормони с добър ефект. Явленията на сърдечна недостатъчност са спрени напълно. Издаден 04.24.82, в задоволително състояние. Оттогава под лекарско наблюдение, постоянно се вземат малки дози от сърдечни гликозиди, се въздържа от алкохол. Напълно компенсирани, извършване на умерени упражнения. Значително намалени сърце размер, без симптоми на стагнация.
Сравнително бързо изплащане на патологичния процес, добър и дълготраен ефект на терапията позволява, въпреки "инфекциозен" история, сътрудник болест на сърцето с системно прилагане на алкохол.
Посочените по-горе ролята на бременност в развитието на кардиомиопатия. Ние даваме подходящ мониторинг.
Пациент L., 33 години. През 1970 г. - първата бременност, доведе до нормални раждания. При повторно бременност 12.03.80 е направено цезарово сечение поради страничното положение на плода. Бебето е в добро състояние. От края на декември 1980 г. е марка увеличаване на слабостта на, суха кашлица, задушаване в хоризонтално положение. От 08.02. на 05/03/81, се третира по един от градските болници. Заболяването се разглежда като ревматизъм, митрална, кардио, NC за степента.
Биохимични признаци получени ревматична процес активност. Взех сърдечни гликозиди и диуретици с някакъв ефект. Курсът на лечение с пеницилин. След като е освободен, въпреки продължиха получаващи гликозиди и диуретици, отново започва да расте сърдечна недостатъчност. Хоспитализирани 13/03/81, в клиниката. На допускане - състояние на умерена тежест, подуване на краката, диспнея в покой (26, 1 минута), тахикардия (90-110 в 1 мин), чести преждевременно удара, значително разширяване на сърцето (граничната относителна сърдечна тъпота в петото междуребрено пространство заедно аксиларната област на лявата предна ), сърдечни звуци са приглушени, диастолично галоп ритъм. В белите дробове - произнася се прояви на застой. Черният дроб се появи в рамките на крайбрежната границата от 6-8 cm. Диференциалната диагноза се извършва между миокардит (вирусни, токсоплазмоза, ревматоиден) и след раждането кардиомиопатия. През целия период на хоспитализация беше постоянно нормална телесна температура. Ако серологични и биохимичен анализ на данните, получени в подкрепа на активния процес. S предположение се потвърждава от наличието на токсоплазмоза, ревматична треска и вирусна инфекция (Coxsackie), така че заболяването се счита за раждането кардиомиопатия. Получаване на сърдечни гликозиди, диуретици, анаболни хормони, дълго-действащи нитрати, за кратко - преднизолон (без ясно ефект). Имаше лоша поносимост на сърдечни гликозиди, проявява сърдечни аритмии като вентрикуларна bigemia. Дефинирани инвалидност I група. По настояване на 30/04/81 е бил изписан за амбулаторно лечение. В края на юни имаше силни болки в лявото бедро с последващо повишаване на телесната температура до 38,9 ° С, болки в гърдите, хемоптиза. С диагноза тромбоза, инфаркт, пневмония.
Re-болница 07.14.81 е в критично състояние. На допускане - остър задух при покой (от 1 до 32 минути), цианоза на кожата и видими лигавици, тахикардия (130 в 1 мин), значително подуване на краката, лумбалната област, полето хидроторакс, подуване и изразен пулсации цервикални вени. Кардиомегалия, глухи тонове, сумиране диастолното галоп. Долният край на черния дроб, на нивото на пъпа. За здравословни причини направи плеврална пункция. Премахната 1.5 L трансудат. Пациентите получават сърдечни гликозиди, диуретици, антибиотици, антикоагуланти, лекарства анаболен I и др. Въпреки това, по време на периода на хоспитализация състоянието й остава сериозен. Продължава изразени прояви на сърдечна недостатъчност, сърдечни аритмии (екстрасистоли iolitopnaya). Многократно наблюдава емболия в белодробната циркулация с типични клинични и радиологични и лабораторни прояви. Имах пълна резистентност към терапията. 27/09/81, на фона на тежка сърдечна недостатъчност възниква рязко влошаване, проявява в диспнея (56 до 1 минута), тахикардия (120-130 удара / мин) с развитието на фона пълен напречен блокада с броя на камерни контракции 50 и 1 мин , Пациентът е починал. През изминалия период хоспитализация, резултатите от лабораторните показатели (с изключение на хипербилирубинемия) не се различават от нормата. С появата на симптомите до смъртта отне 9 месеца.
При аутопсия - кардиомегалия с остър разширяване на сърдечните кухини без тежка хипертрофия (левокамерна дебелина на стената 1 2 см, прав - 0,4 см, камерен преграден - 0.4 cm сърцето тегло - 450 гр), дълбока венозна тромбоза тибията , множество инфаркти в белите дробове. Сърдечна клапа, ендокарда и перикарда, не са се променили. Хистологично изследване разкри, фрагментация много кардиомицит тях хипертрофия, съединителна тъкан дезорганизация изрази kardiosklerosis, значителни нарушения в микроциркулацията застой и остър оток. Освен това, не е дифузна инфилтрация на вида на съединителната тъкан предимно лимфоцити клетки.
Този пример е доста типично, като прояви настъпили в предварително здрави жена болест на сърцето, след 3 седмици. след раждането и показват тежка сърдечна дилатация с напреднала сърдечна недостатъчност. Той също така подчертава възможността за изключително тежка следродилна Комисията с неблагоприятен изход. И накрая, това показва несигурността и патогенезата на раждането ILC. При анализа на наблюденията трябва да се вземе под внимание фактът, че операцията, използването на анестезия и кръвопреливания, сумата на загубата на кръв. В нашето наблюдение, както и в повечето от публикуваната литература, няма клинични и лабораторни прояви активен възпалителен процес. Въпреки това, наличието на инфаркт на дифузно левкоцити (лимфоцити) инфилтрация не може да се изключи напълно възможността за възпалителен генезис на имунната следродилна кардиомиопатия, въпреки че повечето изследователи смятат лимфоидна инфилтрация като вторичен отговор на дегенеративни промени на кардиомиоцити.