Максимална биологичен ефект се наблюдава в продължение на ултравиолетови лъчи (UV) с дължина на вълната 280-320 нм. Представляващо значителна част от слънчевата радиация, UV светлина за продължителен интензивно ефект върху кожата може да бъде причина за рак на нея. Така, съгласно епидемиологични данни, честотата на кожни тумори значително по-висока при пациенти, изложени на продължителен и интензивен изолация. Ето защо рак на кожата е по-често при хора, които са дълго на открито (на селяни, моряците, рибарите) или живеещи в южните страни [Segi М., 1963- Урбах F., 1969]. Има доказателства, че ракът на кожата е много пъти по-често в Австралия, отколкото в Англия. В СССР в района на Chimkent (южната част на Казахстан), рак на кожата е по-често, отколкото в северните райони [Nugmanov SN 1969], в района на Красноярск - по-рядко 5 пъти в сравнение с региона Краснодар. Няколко изследвания са показали, че кожата, съдържащ значително количество на пигмента е по-устойчив на онкогенен ефект на UV светлина, което вероятно се дължи на неговата скрининг ефект. Експериментална кожни тумори при животни за първи път са предизвикани от излагане на пряка слънчева светлина, през 1928 година, Финдли. През 1939 г., AV Vadov и GP Kovtunovich в Сухуми Доказано е, че продължителното и интензивно излагане на слънце води до развитието при плъхове и мишки кожни тумори и саркоми. Когато скрининг животни и ги предпазва от UV светлина и не развиват тумори, за разлика, под действието на UV-филтрува (облъчване живак кварцова лампа) латентен период от развитието на тумора се понижава до 6 -9 пъти. За повече информация относно UV канцерогенеза може да се намери в прегледа J. Епщайн (1966). При сравняване на химически и радиационен канцерогенеза забележително сходство феноменологията на техните действия. Развиващите се тумори, както малигнени и бенигнени, имат дълга латентен период, често - премалигнантни морфологично откриване на промени. И в двата случая, индуцирана от тумор и различни структури, обикновено или в експозиция област краен метаболит химически канцероген на, или в области на тъкани и органи, изложени на йонизиращо лъчение. Както и за химическа карциногенеза, до радиално има ясна зависимост на ефекта на грам доза, която е линейна. Много изследователи също признават-праг начин на действие на йонизиращото лъчение [Илин LA, книжници VA, 1979]. Най-важната и основна разлика в експлоатация в сравнение средства е, че разделянето на общата доза по време на облъчването намалява онкогенен ефект и действието на химични канцерогени - увеличава [Turusov VS 1971]. Механизмът на действие на йонизираща радиация е все още остава неясно. Установено е, че той действа благоприятно не директно, но косвено чрез образуван от много активни свободни радикали. Това предполага активиране на вируси или на напредване облъчване на имунната депресия. Въпреки това, според повечето изследователи, въз основа на появата на тумори на процесите на ДНК увреждане от свободни радикали и нарушаването на ремонт [Setlow R., Hart R., 1975- Latarjet R., 1978]. Значителна материал за преценка за механизмите на действие на радиация позволява наблюдение на пациенти с ксеродерма пигментозум с генетично определен лесно нарушен възстановяване на ДНК под въздействието на UV светлина. Установено е, че облъчването на увреждане UV ДНК се случи, но ремонт механизми, отговорни изкривени - произтичащи тимин димери водят до прекъсване на нормалното ДНК код [Setlow R., 1968]. Смята се, че йонизиращите лъчения може да доведе не само различен ген, но също така и хромозомни мутации.