Сърцето и големите кръвоносни съдове - макроскопичния диференциалната диагноза на патологични процеси

Като методичен изследване на сърцето и големите кръвоносни съдове се извършва в същото време, толкова повече, че техните дефекти и повреди обикновено са свързани помежду си, тяхното описание е дадено в общата секция.
Моля, обърнете внимание на външния вид на сърцето, неговата форма и размер. При оценката на размера и теглото на сърцето е необходимо да се вземат под внимание тен на индивида, неговата височина, тегло, възраст и професия. Това е особено вярно на сърцето маса. Норма е доста трудно да се определи, тъй като индивидуалната промяната е страхотно, дори и без патологични промени в сърцето. Грубо сърце с тегло по-малко от 200 грама в един възрастен се смята за атрофирали, а повече от 300 гр за жени и 360 грама за мъже - преувеличени. В много млади хора теглото на сърцето може да бъде по-малко от 200 грама, а голяма силния човек може да надвишава 400 грама с никакви признаци на заболяване.
Обикновено дебелината на левокамерната мускула е 1,1-1,4 см, десните - 0,3-0,4 см важно да се направи измервания в основна позиция строго, обикновено между средата и горната трета вентрикули парче минава перпендикулярно стриктно. камерна ос. Трупно вкочаняване в дебелина на стената има малък ефект. Морфометрични параметри, използвани в сърдечната изследвания включват размера на клапанните отвори, които са дефинирани чрез тяхната периметър: периметър отляво венозни дупки обикновено в границите от 8 до 10.5 cm, прав - от 10 до 12,5 cm на аортата на нивото на своя периметър клапани Това е 6-7.5 см, белодробната артерия - 7-9 см.
В допълнение към тези показатели, има множество данни, свързани с промени в патологични процеси на силата на звука и площ от сърдечните кухини, отделните части, и тяхната връзка и др. Те са важни за научни изследвания, но на практика някои от тях се използват. Този индикатор, който е полезен за дисекция стая ежедневната практика е съотношението на дясната камера на сърцето тегло на лявата камера маса - камерна индекс. Този индекс е обикновено в границите от 0.4 до 0.6. Увеличаването му показва преобладаването на десностранна сърдечна хипертрофия, намаляване - наляво.
Епикардиума обикновено съдържа умерено количество мазнини, разположена главно по кръвоносните съдове в браздите. Когато инвалидизиращи заболявания мазнини става малка, тя се насища жълто, охра цветове, а в някои случаи като osliznyaetsya - става прозрачна и белезникав, понякога с кафяво оцветяване. Този така наречен серозен атрофия на епикардиални мазнини.
Понякога, особено в предната повърхност на сърцето, може да се срещне с ограничен белезникав удебеляване епикардиума "мазоли" или "войник петна." Техният произход е неясно клинично значение, те очевидно не са.
Тъпа и налагане на фибрин върху епикард пълнокръвен точка на възпалителния процес. Понякога тези промени се ограничават до всяка част от повърхността на сърцето, обикновено лявата камера, което често се случва при инфаркт на миокарда.
Фината белезникав сферична или вретеновидно сгъстяване по съдове, коронарните артерии - един от нодозен артериит на характеристики. Ако това удебеляване гъста, жълтеникава, а след това те могат да се отнасят до атеросклеротични промени.
Сърцето на една типична конфигурация, но той е много малък, с малко количество мазнини епикардна, леко mucilaginized. Това атрофия на сърцето настъпва при хронични инвалидизиращи заболявания, включително ендокринната характер (болест на Адисон, болест на Simmonds), с недохранване, както е показано от трагичен опит на блокадата на Ленинград. Дори хипертрофирано сърце, например при пациенти, страдащи от хипертония, става много малък. Успоредно с намаляването на теглото на сърцето е по-забележима кафеникав оттенък на миокарда. атрофия Браун рязко изразена при по-възрастните и по-напреднала възраст.
Общо сърдечна хипертрофия, без да променя конфигурацията му е необичайно. Тя е типична за няколко заболявания, включително кардиомиопатия (кардиомиопатии). Това е хетерогенна група от заболявания на сърцето с неясно патогенеза и различни етиологии. Кардиомиопатия може да бъде разделен на първични и вторични. Първата група включва случаи основно с неясна етиология, "идиопатична". Вторият - повече или по-малко ясно, етиология. За всички кардиомиопатия се характеризират със значителна кардиомегалия, сърдечна тегло достигне 600-800 грама, а понякога и повече от 1000 С остър хипертрофия на обема на мускулите на кухините може да бъде малка - тип концентрична хипертрофия, или значително повишен - застойна тип кардиомиопатия. В кухините на сърцето, особено при декомпенсирана застой вид кардиомиопатия, често има тромб на стената, от време на време белези в миокарда. Коронарна артерия обикновено не се променя, епикард, ендокарда, включително клапан, а не удари само от тромб може да бъде неравномерно уплътняване на ендокарда.
Повечето кардиомиопатия сравнително бързо да доведе до смърт в резултат на общите циркулаторни нарушения. В някои случаи смъртта може да настъпи внезапно, дори преди началото на клиничните прояви на сърдечна недостатъчност. Характеризира се с липса на клинични признаци на хипертония и индикации за това в историята на пациентите.
За първичните случаи кардиомиопатия са идиопатична сърдечна хипертрофия. Вариант е "семейство" форма. За повишаване на такава диагноза трябва да се намери в анамнезата на пациента за случаите на подобна болест в неговите предци и други роднини. При този вариант не може да бъде общо симетрична хипертрофия, но само една от частите на сърцето, обикновено на лявата камера изходния тракт (субаортна стеноза), най-малко на дясно (subpulmonarny стеноза), по-рядко и двете. Този така наречен идиопатична обструктивна вид хипертрофия.
Вторичната кардиомиопатия включват случаи на алкохолна кардиомиопатия. Може би това е свързано с хранителен дефицит, особено витамин А, тъй като се откриват и други промени и в авитаминоза В1. Хипертрофия и дилатация на малко по-ясно изразено в лявата половина на сърцето, особено при наличието на фокусна Cardiosclerosis, който често се наблюдава при алкохолна кардиомиопатия.
Вариант на алкохолна кардиомиопатия е "бира сърце" - сърдечна недостатъчност, който се развива в пиещите бира. Някои изследователи не го отличават от обичайното алкохолно кардиомиопатия, свързвайки го с консумацията на алкохол, а другият - с хроничен повишен прием на течности, а други - с добавки, пяна за стабилизиране (кобалт) в някои разновидности на бира.
Като цяло, подобна форма е сърцето на така наречената идиопатична миокардит. Заболяване с неизвестна природа, много упорит, който не подлежи на обичайните "сърцето" на терапията и завършва с общо циркулаторна недостатъчност. Сърцето е обикновено леко сплескан, върхът на леко заоблени, увеличаването на теглото не е много изразен - до 500 грама, поне 600, наличието на множествена характеристика intertrabecular париетална тромб в напреднал вентрикуларна кухина в отсъствие на видими лезии и стенна ендокарда клапани, както и два листа от перикарда. За разлика от идиопатична хипертрофия на миокарда в участъци от неравномерно кръвоснабдяване, понякога бледнеят, често се виждат много добре, разпръснати белези сивкави във всички части на сърцето. Кръвни съсиреци в кухините често са източник на емболи в голям и малък кръг с развитието на сърдечни атаки на различни ограничения във вътрешните органи.
Общо хипертрофия с нормална сърдечна форма също се среща в първичната амилоидоза на сърцето, които могат да бъдат от два вида. В дифузно амилоидоза (първо появяване) на сърцето е много стегнат, миокарда на съкращенията бледо розово-сив, понякога само с жълтеникав оттенък. нарязани повърхност восъчна да мазен блясък, материята е много крехка и лесно счупен.
Когато uzlovatom амилоидоза (втори вид) на сиво-розов фон се вижда ясно върху ограничен нарязани белезникави възелчета огън жълтеникава диаметър до няколко сантиметра. Такива като възела и видими от ендокардиума. От време на време малки възелчета се намират на клапаните. Нодуларна амилоидоза форма на сърце е малко по-често в напреднала възраст.
Амилоидоза на сърцето в повечето случаи в същото време масата на амилоид депозира на езика. Езикът се много увеличаване на обема, плътни разпечатки със зъби върху страничните повърхности. В напречното сечение на мускулите от същия вид, както на миокарда.
Symmetric хипертрофия може да се развива в хронична анемия. Отличителна черта на хипертрофирано сърце е израз на мастна дегенерация на миокарда.
Symmetrical кардиомегалия може да се наблюдава в някои ендокринни нарушения, особено в микседем. В този случай, умерен кардиомегалия, сърдечна кухина се разширява, миокард изтощена. По-ясно изразена сърдечна хипертрофия на акромегалия, теглото му може да достигне до 1000, ако няма придружаваща хипертония, степента на хипертрофия на лявата и дясната камера на същото, в присъствието на хипертония, което често се случва с акромегалия, левокамерна хипертрофия, малко по-напред от дясно камерна хипертрофия с намаляване на камерната индекс.
Кардиомегалия по-често като комбинация от хипертрофия на лявата и дясната половина на сърцето, в присъствието на причините за това. След постепенното увеличение на лявата половина на сърцето обикновено е хипертрофирано дясната камера. Това често се наблюдава в дългосрочен съществуващата хипертония, започвайки с изолиран левокамерна хипертрофия.
Левокамерна хипертрофия може да се дължи предимно на удължено хипертензия от всякакъв произход. Това доброкачествена есенциална хипертония и хипертония, придружаваща различни лезии и бъбречно-съдова и свързани с ендокринни заболявания. Във всички тези случаи сърцето се увеличава по размер, левокамерна мускулна се сгъсти до 15-16 мм или повече. Трабекулите, особено папиларните мускули, изтънели. Миокард в секции с подчертана влакнест, бледо сиво-розово, често с белези с различна големина. Разширяването на кухината обикновено не се експресира, ако не е крайния етап на декомпенсация хипертрофирано сърце. Изгледът на сърцето на напречното сечение може да се види как преградата интервентрикуларната подава в дясната камера кухина, намалявайки обема си, което води до трудности в кръвния поток към него.
Наличието на голяма след инфаркт белези в стената на лявата камера често води до компенсаторни хипертрофия на останалите изолирани лявата сърдечна камера отдели дори в отсъствието на хипертония.
Важна особеност на марката с левокамерна хипертрофия, свързано с хипертония от бъбречен произход. Ако конфигурацията не е лявата камера в есенциална хипертония се различава от обичайните, а след това на "бъбрек" Хипертонията може да се отбележи, че на лявата камера е специално опъната във вертикална посока, неговата заточени върха. Миокард-бледа, по-стегнати, белезите не са толкова общи и koronaroskleroza по-слабо изразени. Вероятно отчасти се дължи на по-млада възраст на пациентите.
Изолиран или преобладаваща левокамерна хипертрофия характеристика на редица заболявания на сърцето и големи съдове. Това става предимно в лезии на аортната клапа с аортна стеноза или стеноза на първичните разделения. Значителна левокамерна хипертрофия главно възниква при недостатъчност на аортни клапи, въпреки че "чисти" им неуспех е рядкост.
Левокамерна хипертрофия, понякога значително, наблюдава в "чист" митрална регургитация. Това хипертрофия винаги е придружен от дилатация на камерна кухина, затова сърцето на кръговете и бързо се присъединява към хипертрофия на лявото предсърдие и дясната камера, а по-късно, тяхното разширяване, най-вече на по-слабите на лявото предсърдие.
Преобладаващо или изолиран хипертрофия на сърцето полето е най-често свързани с патологични промени в белите дробове, което създава бариера за притока на кръв през белодробните съдове.
Вторият най-висок процент сред причините за повишаване на кръвното налягане в белодробната и свързаната с хипертрофия на дясното сърце трябва да е пречка за притока на кръв на ниво на белодробните вени, често се оставя венозни дупки. Степента на дясно камерна хипертрофия в случаите, етика, а оттам и на камерна индекса като цяло е по-изразена, отколкото на първия тип. Когато митрална рязко отваряне може дори да бъде лека атрофия на лявата камера, но винаги в този случай е налице ясно изразен остър хипертрофия и дилатация на лявото предсърдие, което води до така наречената митралната сърдечна конфигурация. Когато белодробна блок или на белодробните вени от лявото предсърдие разширяване там.
Промяна на конфигурацията на нормалната сърдечна хипертрофия или атрофия на различните отдели тя може да се дължи на многобройните варианти на сърдечни малформации и големи съдове, както и вродени и придобити дефекти на сърдечните клапи.
Аномалии, малформации на сърцето са много разнообразни. Някои от тях са несъвместими с живота и често води до смърт още в ранна детска възраст. Ще разгледаме само една малка част от аномалиите на сърцето и големите съдове, най-важният и характеристика на болестта на възрастен.
Най-често срещаната аномалия е предсърдно септален дефект. От тях най-важното е пукнатина форамен овале (каналът secundum). Приблизително 15-30% от аутопсии, съгласно различни изследователи, има цепка, обикновено прорез и малък размер, и 5% възниква "молив дупка", т.е.. Е. Диаметър е равен или по-голям от диаметъра на стандартен писалка. Тази аномалия на развитие, или по-скоро ", в близост", предсърдно септален почти никакви клинични прояви, дори и със значително мащаба на прозореца и обикновено се открива случайно при аутопсията. Може би само стойността на такъв дефект като шунт за прехвърляне на венозни тромботични маси системната циркулация през дясното предсърдие в ляво и след това на аортата и нейните клонове, заобикаляйки белодробна верига. Това може да доведе "парадоксално" емболия. При констатиране на емболии инфаркти при аутопсия, често многобройни и малки, във вътрешните органи и при липсата на източник на емболи в лявата половина на сърцето е необходимо да се анализира тази възможност, възможните шънт търсене, най-вече на нивото на предсърдията. Обикновено, появата на "парадоксален" емболия, причинени от кръвотечение от дясното предсърдие наляво с рязко увеличаване на белодробното налягане, което често се случва, когато белодробната артерия и нейните клонове. Поради това често се открива в "парадокс" на други органи емболия.
Друг, по-рядко и по-важно клинично, един е вроден дефект в долната част на разпределение (отвора Primum) на, понякога единични, няколко пъти. В някои случаи е налице пълна липса на предсърдно преграда, за да образуват три камерни сърцето dvuhzheludochkovogo. Клиничните прояви зависят от степента на дефекта и чрез разработването на хипертрофия и дилатация на дясното предсърдие, десния вентрикул, белодробна артерия. Значително предсърдно септален дефект може да предизвика кръвоносната декомпенсация и смърт на пациента. С този дефект, както и в secundum отвора, възможно "парадоксално" емболия и често, колкото когато други дефекти в областта на дефект разработени ендокардит и неговите усложнения.
Предсърдно септален дефект често се комбинира с различни други малформации. Едно изпълнение на такава комбинация е синдром Lutembacher - преграден дефект и стеноза на венозни отвори наляво вродени или придобити природата. Този дефект засяга жените в 2 пъти по-често, отколкото при мъжете. Понякога тази комбинация се среща при пациенти със синдром на Марфан. Предсърдното септален дефект в този случай обикновено е доста значителен размер. За комбинация Lutembacher характеризира едностранно предсърдно дилатация, хипертрофия на дясната камера без левокамерна хипертрофия, или дори с известна атрофия на мускулите му. Пациенти с този дефект рядко живеят до 30 години.
Камерни септален дефект при възрастни е рядко. В едно изпълнение, се намира в мембранозен отдел преграда директно под клапаните. Друг вид - мускулната част на дефекта (болест на Роджър), още по-рядко. Тази единична дупка или малки дупки между трабекулите средна секция дял. Хора с камерна септален дефект без хирургическа корекция краткотрайно, средно, на 15 години, и да умре от влошаване в резултат на увеличаване на хипертрофия и дилатация на дясното сърце и белодробна хипертония. В по-късните етапи може да се присъедини белодробна стеноза. Въпреки това, описаните случаи на почти пълно отсъствие на интервентрикуларната преграда, за да образуват "трикамерна сърцето dvuhpredserdnogo" хора на зряла възраст. В тези случаи е имало връщане на кръв чрез отворен изпускател артериозус (Botallo) канал. Приблизително 50% от случаите на камерен преграден дефект усложнени от бактериален ендокардит.
Камерен преграден дефект може да бъде получена в резултат на разкъсване, което се случва при пациенти с трансмурален инфаркт на преграда. Най-често това е свеж прекъсване на фона пресен сърдечен инфаркт като пациенти с руптура бързо се развива декомпенсация и те умират в рамките на няколко часа или дни. По-често, този дефект обикновено е малък, разположен в областта на белези или белези на инфаркт. Ръба с закръглени белези. Последиците от дълго съществуване на такъв дефект е същото като това на вроден дефект.
Висока вродени камерна септален дефект е един от компонентите на тетралогия на Фало - стесняване на отвора на белодробната артерия, камерна септален дефект, аортната компенсира надясно, надясно мускули хипертрофия камерни. Ако аортата не се компенсира, този комплекс се нарича "Трилогия на Fallot", и в присъствието на лаптопи и предсърдно септален дефект - пентада. Аспект тетрада е комплекс на Айзенменгер със същите основни характеристики, но без белодробна стеноза артерия. В същото време, пациентите понякога живеят до 30 години. С всички възможности, които често се развива ендокардит.
аномалии клапан. При аутопсия може да открие аномалия Ebstein - преместване и септални трикуспидална клапан регулируеми платна към горната и задната стена. В този случай, дясната камера е разделена на две половини - протегна тънък supravalvular отдел и малко субвалвуларна. Пациентите може да нямат клинични прояви, в такива случаи, те живеят достатъчно дълго. Ако този дефект се комбинира с други аномалии, като дефекти на прегради и клиничните прояви на този заместник и кръвоносната декомпенсация, открити по-рано.
Много често има друга аномалия - фенестрация semilunar клапани, аортна често. Клиничното значение на тази аномалия е малък, но достатъчно голяма зона "прозорци" се развива провал на тези клапи.
Много редки малформации на сърцето - "Chiari мрежа" пресичащи фибро-мускулна греди в кухината на дясното предсърдие. На тази мрежа често се образува съсиреци, блокиране на притока на кръв. Понякога кръвни съсиреци имат септична характер, разработване ендокардит.
Различни варианти на големите съдове аномалии, като например въвеждане на тях двойно аорта ( "съдов пръстен"), Truncus артериозус, почти никога не се срещат в практиката "възрастен" Патолозите. Само когато се коригира транспониране от пациентите могат да живеят дълго време без съществени клинични прояви на злото. В същото време там е като огледало инверсия на сърцето. "Право" камера, което предстои, е с масивна мускулна характеристика на лявата камера, аорта на коронарните артерии се отклонява от него. Клапанът в това двете сгъване. Белодробна артерия се отклонява от "наляво" камера, която е разположена отзад, мускулни слоеве са същите, както в нормално дясната камера, трикуспидалната клапа. Големи вени носят също имат обратен режим. Въпреки това, около 50% от коригирания транспонирането, има и други аномалии, които причиняват съответните промени и влошаване прогноза.
Патент дуктус артериозус може да бъде във формата на цилиндрична, конусовидната или канал решетъчни аортната дъга и между белодробна багажника, най-малко един от белодробните артерии. В този случай, хипертрофична на лявата камера на сърцето, по-късно той се протегна, ендокардит склерозиращ. Пациентите умират от сърдечна недостатъчност обикновено е 30-40 години. Този дефект е около 3 пъти по-вероятно да страдат от жена. В областта на запазена поток често се развива полиповидно ендокардит, понякога усложнява от емболия.
Можете да се срещнете тип възрастен на аортна коарктация. Стеноза открива на потока кръв или просто дистално и не много остри. Диаметърът на стенотична аорта на място обикновено повече от 5 mm, ограничението има ясна граница, е забележим склероза дисталния вътрешната обвивка аорта. Приблизително 40% от случаите в същото време има две semilunar аортна клапа вместо три. Заместник винаги е придружен от рязко хипертрофия и увеличаване на левокамерната кухина. Често се развива полиповидно ендокардит, аневризма на аортата и нейните основни отрасли. Когато този порок обикновено се развива kolla- широкопола шапка от филц чрез субклавиална-скапуларий-крайбрежен регион. Най-вече разширяването на междуребрените артерия, което значително разширява на ребрата канали, които рентгенолози често отбелязват при разглеждането на пациентите. Постоянно клинични признаци - артериална хипертония, горната част на багажника, и горните крайници. Смъртта на пациентите обикновено се случва на 4-ти десетилетие от живота от кървене в мозъка или циркулаторни нарушения.
Понякога има удвояване на коронарните артерии (обикновено в дясно), която няма клинично значение. По-важно е изпълнението дефект на едната или двете коронарни артерии от белодробната артерия, коронарна недостатъчност придружава. При възрастни, подобен дефект се среща само рядко.
Също така е рядка аномалия белодробна венозна сливане. Ако една или две вени празни в дясното предсърдие, а след това развиват всички признаци на ASD peregorodki- ако са повече от две, пациентите умират много рано.
Съдържанието на кухините на сърцето. Като правило, отварянето на сърцето е в систола или строгост мортис с празни или наполовина празна вентрикули. Тя е типична за внезапна смърт. Понякога сърцето спира в диастола и okochenevaet. Това се случва, например, предозиране на сърдечни гликозиди, с хиперкалиемия, хипокалцемия, когато в тежки възпалителни и дегенеративни промени в сърдечния мускул, обширна некроза на нея. В такива случаи, в кухините на камерите са кръвни съсиреци или течен кръвта. Когато agonal характер смърт чрез бавно умиране повечето от кръвта в сърцето кухина се установява под формата на гроздове, за предпочитане смесени. Колкото по-бавно напредва смъртта, толкова по-силно изразени на утаяване на еритроцитите. Бели бучки с малко количество червени кръвни клетки се образуват в тежка анемия, с hyperskeocytosis в левкемия. Гранични съсиреци се формират на сравнително бърза смърт. Liquid кръв, понякога с малко количество червени съсиреци, характерен за много бърз, незабавна смърт поради спиране на сърдечната дейност и смърт от задушаване и др ..
Понякога в сърдечните кухини могат да бъдат открити пенест кръв. Това може да бъде резултат от масивна въздух или газ емболия, които не се очаква преди откриването и следователно не произвежда проба за въздушна емболия сърцето. Ако този газ емболия поради анаеробна инфекция, трябва да се търсят признаци на образуване на газ в други органи и тъкани. Може би метеоризъм, в резултат на следкланичен разпад. Ако не е, и няма признаци на гниещи трупове, и в живота си, произведени някои манипулации върху плавателни съдове, особено на вените на горната част на тялото, трябва да се мисли за възможността от емболия въздух, свързан с тези манипулации.
Често, в сърдечните кухини откриват тромботична маса обикновено се свързва с ендокардит, рядко безплатно. В "по-млади" кръвния съсирек, така че е по-рохкава, слабо свързан към стената, има тъмно сиво-червен цвят и тъп грапава повърхност. Old тромби често променливо сечение жълтеникаво сиво, сиво кафяво или червено-кафяви слоеве. те са разделени от стената с голяма трудност, синхронизирането на плътна и гладка повърхност, понякога напълно покрита с ендотела без забележима граница, минаваща по ненаранен париетален ендокарда. Много често големи съсиреци се образуват в след инфаркт левокамерна аневризма. Малък тромби intertrabecular демонстрира дистрофични лезии на възпалително или ендомиокардна, и може да се образува в нарушение на контрактилната функция на миокарда, например, внезапното разширение на кухини или в някои форми на аритмии, по-специално атриална фибрилация, предсърдно сърцето. Кръвни съсиреци, свързани с нарушена хемодинамика, обикновено много свободно кондензирани със стената и често служат като източник на емболия. Понякога в историята има признаци за аритмия, аутопсията намерени следи от емболия в голям кръг и тромби емболия, като източник или в кухините на сърцето, без големи артерии там. Не, и шънт между левите и десните половини на сърце, в която е възможно чрез парадоксално типа на тромбоемболия. В този случай, може да се предположи, че емболия служи тромб оформен в кухината на сърдечния ритъм в случай на нарушение, цялата корен в артериалната система на голям кръг.
Много голям пластове образуването на тромби в драматично разширяване на лявото предсърдие в стеноза на митралната отвор, поне в изолирана митралната клапа или аортна заместник. Обикновено те са слабо свързани с предсърдно стената на голяма площ, но може да се предвиди и крака или лежи свободно в кухината - плаваща тромби. Ако плаващ тромб от началото не е фиксирана, тя е с правилна сферична форма, нарязани на хомогенна тъмно червено, и неговата повърхност е гладка, "Run". Ако той вдигна поглед от краката му, формата му не е толкова правилна сферична, а в контекста на това има същата форма като стенопис.
Предсърдно тромб в една или друга степен причина за хемодинамична нестабилност. Типичната клинична характеристика и данните от анамнезата индикация за наличието на плаваща тромб атриум е влошаване на сърдечна недостатъчност при определена позиция на пациента във връзка с които пациентите трябва да се обърне специално положението на тялото: или пациентът не може да седне и въпреки декомпенсация получава ниско хоризонтално положение, или става Боузман положение и др.
При откриване на предсърдно тромб на стъблото трябва да се разграничава от т.нар предсърдно миксома. По отношение на своята същност, има несъгласие: дали е новообразувание или хамартом, или организирана тромби. Приблизително 3/4 от случаите миксома в лявото предсърдие и крака й е приложен в областта на овалната прозореца. Външно миксома не е много различен от кръвен съсирек, се дължи на факта, че неговият оточни бледо сив плат е почти винаги се наслагва тромботична маса. Секцията повърхност има слоеста, петна вид, особено във външните участъци. Размери Myxoma с тромботични наслоявания може да достигне 10 см.
За всички видове сърдечна недостатъчност, кръвни съсиреци и често генерира предимно в ушите на предсърдията и може да бъде източник на емболи в кръвоносните съдове на голям и малък кръг. Ето защо, е необходим преглед на артериалните принадлежности в сърцето изследвания.
Кухините на полето сърцето понякога има "чужди" свободно лежащи съсиреци, т. Е. тромбоемболизъм.
Предшественик предсърдно тромби формация при ревматизъм може да бъде vneklapanny фокусно ендокардит, обикновено в задната стена на лявото предсърдие. В острата фаза е представена неправилна форма пластири удебелени слабо ендокарда. Тези петна след това се наслагват тромботична маса. Ако съсирек е малка и процесът е в нея, а след това формира бяла или жълта-сив плътен ендокарда на сгъстяване с melkorebristoy повърхност - забелязва Калъм Mac.
Това е изключително рядко в сърдечните кухини може да открие чужди тела: фрагменти от катетри или жици стимуланти.

Обикновено, стенопис ендокарда камерно много тънки, полупрозрачни и гладка. При това можете да видите петна и ивици кръвоизлив, най-вече в лявата камера, често в чревния тракт на отлив и папиларни мускули. Такова субендокардиален кръвоизлив доста типично за остра загуба на кръв. Често те също да възникнат във инсулт.
Когато мастна дегенерация на миокарда чрез ендокарда на двете вентрикули видими жълтеникави петна и ивици на фона синьо-червено. Това е особено ясно се вижда на папиларните мускули.
Бледожълтеникаво огнища, понякога с малки петна от кръвоизлив, които са видими през ендокарда може да бъде при или субендокардиален трансмурален инфаркт на миокарда. Обикновено в такъв инфаркт променило и ендокардит. Той Патриотичен, тъп. Често тези сайтове са меки отлагане на фибрин.
Склеротични промени ендокарда може да бъде или дифузна. В този случай, на ендокарда белезникаво, в напречните сечения значително своята сгъстяване. Ако няма ток възпаление и фибрин наслагване, площта на повърхността на лъскава.
В дифузна форма е засегнатата ендокарда на двете камери на сърцето, въпреки че по-предпочитано един от тях. Процесът обикновено е вторичен postinflammatory характер или се развива, след като получи масиран инфаркт. В други случаи, може да се свързва с хемодинамични смущения, устойчиво нарастване на налягането в камерна кухина. При продължителна хипертония обикновено се влияе ендокарда на камера, обикновено в ляво. В неусложнена инфаркт склероза хипертония сгъстяване и ендокарда склероза приблизителен обикновено са по-изразени в изходния тракт.
Като вторичен фиброза, инфаркт на лезия, придружаваща отнася повече или по-малко дифузна фиброза, ендокарда полето и левите вентрикули с еозинофилен миокардит Leffler. В същото време се характеризира с мускулна хипертрофия и разширяване на сърдечните кухини, често стенен тромб в двете камери на сърцето, признаци на сърдечна недостатъчност с оток, спленомегалия, кръв еозинофилия. Също така, често има удебеляване на коронарните артерии и техните клонове.
Дифузната удебеляване на стената и ендокардит клапан на полето сърцето е типично за карциноиден синдром. щети клапан може да доведе до развитието на техните заболявания и стеноза на дупки. Всичко това води до дясната вентрикуларна хипертрофия с последващо разширяване на нейната кухина и развитието на циркулаторна недостатъчност в голям кръг. Ако имате шънт между дясната и лявата половина на сърцето, като форамен овале, ендокарда на фиброза, която може да се разпространи и в левите камерите на сърцето. Фиброзни сгъстяване имат някои особености. Те са описани като chondroid, т. Е. много гъста. Плаките париетална ендокарда покрити върху двете повърхности на трикуспидалната платната клапанните артериалните белодробна артерия повърхност клапан, често разположен върху вътрешната обвивка на основен вена източване в дясното предсърдие. За да се потвърди това патогенеза ендокарда лезии при аутопсия е необходимо да се открие карциноидни метастази, главно в черния дроб.
Под "първични" с неясно патогенеза склероза отнася рядко срещащи "fibroelastosis ендокарда възрастни." Дифузен или krupnopyatnistoe ендокарда сгъстяване настъпва до няколко милиметра в аферентни и еферентни лява сърдечна камера пътеки и в по-малка степен в дясната камера. Ендокардиума бяло, лъскава. В някои случаи склероза простира наляво сърдечните клапи. Значително удължаване и сгъстяване на папиларните мускули на митралната клапа. За разлика от децата вродени fibroelastosis ендокардит при възрастни често откриват малки intertrabecular кръвни съсиреци в кухините на камерите. Размери и тегло на сърцето повишени дължи главно на сгъстяване на левокамерната кухина разширен (разширени тип fibroelastosis). Миокард на разфасовки без видими белези. Произход fibroelastosis възрастни, вероятно повече от fibroelastosis ендокардит при деца.
Подобно на ендокарда склероза, наблюдавани по време ендомиокардна фиброза, но за разлика ендокарда fibroelastosis склероза, придружена от ясно изразен инфаркт склероза посадъчен на вътрешния 2/3 него. Това заболяване се среща в Африка, както на местното население и на европейците (болест на Бекер). Склероза е по-изразено в репродуктивна тракт на лявата камера, сърцето се простира до горната част на платното и в задната част на митралната клапа, което често расте заедно със своите сухожилни струни камерни и папиларен мускул на задната стена. Често има стенен тромб в двете камери на сърцето. левокамерна изходния тракт се влияе по-рядко. Хипертрофия на мускула е малка, но значителна дилатация на кухините. Също така разпръснати огнища на миокардна фиброза, в напречни сечения могат да бъдат видими части на пресни некрози под формата на неправилна форма тъп сиво-жълти петна. Понякога се забелязва удебеляване на клоновете на коронарните артерии.
Значително по-често фокусно ендокарда на сгъстяване. На първо място те са необходими за сгъстяване бивши некротични и възпалителни промени в основните мускули. Особено често такива белези лезии след инфаркт на миокарда. Във всички тези случаи, площта на напречното сечение открита комуникация sclerosed ендокарда белег с предмета в мускула.
Оригинално фокална ендокарда сгъстяване в кръвния поток са засегнати зона на вътрешната повърхност на сърдечните камери. Това се случва, когато клапана дефекти. Най-често и изразен сгъстяване на това изпълнение е намерена в левокамерна изходния тракт с аортна недостатъчност. В струя областта въздействие на кръв с бръчки образувани регургитация ендокарда - аортни semilunar клапан джобове като. Понякога те са подредени в групи, разположени един над друг, наподобяваща лястовичи гнезда. Те се наричат ​​джобове Зан-Schminke. Тяхната отворена кухина в посока на струята. Това диастоличното джобове.
Когато аортна стеноза може да бъде обратно подреждане на джобове, т. Е. Те са отворени към върха на сърцето. Това систолното джобове, които са много по-редки. Понякога такива образувания, отворени към митралната клапа, образувана по своя провал на стената на лявото предсърдие.
Поражението на ендокардит на вентила - честа находка, и по-значително във функционалния смисъл на думата, защото, като правило, води до циркулаторна недостатъчност. Придобити промени в клапаните дефекти са резултат от тяхното клапан ендокардит valvulita. Най-често лезията на митралната клапа, самостоятелно или в комбинация с други лезии на сърдечна клапа.
Dicliditis в острата фаза на аутопсия необичайно. Смърт при такива пациенти случаи не идва от кръвоносната недостатъчност резултат от порок на сърцето и инфаркт на лезия поради емболия и друг орган или наличието на други заболявания и наранявания.
Остра dicliditis преди модифициран клапа се характеризира с някои сгъстяване, подуване и нежна сгъва налагането на фибрин върху краищата на клапана, които доста бързо да бъдат под формата на малки сиво-червен брадавици до 1-3 мм. Те са разположени на границата между листовките на вентила. Това е типичен пъпчиво ендокардит. Най-често ревматични, много по-малко - при тежки инвалидизиращи заболявания (marantichesky неспецифично ендокардит), която се развива по-рано непроменени клапани. Третият тип брадавици valvulita - ендокардит в дисеминирана лупус, която се среща в приблизително 50% от пациентите. Възлите са малки, те са разположени на клапаните дифузно по цялата повърхност, обикновено на митралната, малко по-малко на трикуспидалната клапа. Такива като брадавици "точка" и ендокардиума стенопис между вратите, акорд. Този нетипичен верукозно ендокардит, или заболяване Libmana- Sachs. Тази болест се среща предимно при млади жени често се свързва с перикардит, плеврит, перитонит.
Друг тип растителност в dicliditis - polypous израстъци под формата на свободно голям, 1-2 cm или повече, за налагане на фибрин на клапите на ярко червено или синьо-червено понякога с жълтеникаво-бели петна по повърхността. Такива образувания са характерни за септичен клапна болест, остри и подостри. Първият е по-често в немодифицирани клапаните са малко по-склонни на клапите на дясната сърцето.
Полиповидно ендокардит често се усложнява от емболия, и септична емболия е природата, като растителността винаги в колонии от микроби. Емболия обикновено малък, достигне артериоли и капиляри. Често се развива фокусно нефрит, инфаркти бъбреците, далака и мозъка. Често можете да намерите малки кръвоизливи в конюнктивата на окото, кожата, върховете на пръстите, под ноктите (Ослър възли).
Остър ендокардит по-често се нарича в-хемолитични стрептококи, пневмококи, gonococcus, стафилококи и др-хемолитични подостър - 90% - а-хемолитичен стрептокок. Препоръчително е да се направи проучване на петна от растителност на клапаните, които бързо ще поставят предварителен етиологичен диагноза. Освен това, понякога кръв култура е отрицателен, особено в случаи на субакутен ендокардит с антибиотично лечение, микроба може да бъде открит само в изследването на намазки и профили от растителност.
Ако брадавица ендокардит никога не води до тежка разграждане на клапана, и се придружава от тях склероза, за бактериален ендокардит се характеризира с разрушаване на клапаните с образуването на язви и големи дефекти крила. В случаите, когато "излекувани" на ендокардит може да се види остър деформация, кородирали клапана да образуват им недостатък. Често смъртта на пациентите, поради нарушена циркулация, поради порок на сърцето. Има паузи акорди абсцеси инфаркт.
Много рядко разкриват туберкулозен ендокардит. Неравности се формират не само на клапаните, но и в париеталната ендокарда, да акорди. Обикновено, като част ендокардит генерализирана хематогенен процес. Неравностите с различни размери, до polypous формации - диагностична функция отличителни туберкулозен ендокардит от подобна локализация ендокардит с разпокъсано еритематозус.
Гъбични ендокардит морфологично подобни бактериални остър и подостър ендокардит, също засяга главно апарат клапан.
Понякога клапани (обикновено митралната и аортна) изглеждат подути, полупрозрачни, синкаво. Могат да бъдат засегнати, тъй като акорд на митралната клапа. Все повече и повече изумен, че задното платно. Този клапан myxomatous дегенерация, придружен от симптоми на "шикозен" на клапана. Произходът на заболяването е неясна. Въз основа на такава myxomatous дегенерация може да се развие, аневризъм на издуване на клапата или да се счупи своя акорд.
Смърт в острата фаза на първичен пъпчиво ендокардит там сега е доста рядко. Няколко по-чести рецидиви на ендокардит. В предварително повреден, sclerosed клапани често проявяват образувани ревматоиден дефект без значително влошаване на процеса. Това се случва по време на откриването на възрастните хора.
Най-често засегнати сърдечна клапа ревматизъм. Деформацията на митралната клапа на ревматична треска е резултат от 95% или повече. Така изолираният лезия на митралната клапа се среща в около 40%, в комбинация с лезия на аортната клапа в 40% от всички ревматични. Изолиран аортна клапа се намира в 15% и се изолира лезии на трикуспидалната клапа или клапите на белодробната артерия се среща само рядко. Ревматизъм - въпреки че най-често срещаните, но не и единствената причина за поражението на клапани. Имаме нужда от допълнителни знаци да предложи друга етиология.
Всички клапна морфологично и функционално характеризиране на дефекти могат да бъдат разделени в недостатъчност клапан и дефекти с стеноза на отворите, които покриват клапаните. В чист вид, провал, а още по-рядко стеноза. Морфологични оценка на степента на стеноза и недостатъчност не винаги съвпада с функционален. Клиничното понятието "надмощие" на стеноза или недостатъчност не винаги може да бъде потвърдена от морфологичните изменения на засегнатите клапаните и спора в такива случаи трябва да бъде решен в полза на лекаря.
"Чисто" митрална недостатъчност често е следствие от ревматизъм. В същото време има удебеляване и съкращаване на платната на вентила и акорди. Акорд често запоени заедно, понякога клапан кондензиран с модифицирания влакнест върха папиларен мускул. Ръбовете на листовките на вентилите са удебелени и закръглени, особено по ръбовете.
Друга причина за повреда може да бъде прекъсвания или фенестрация клапан платна и / или прекъсвания като последица от неговите струни "излекувани" бактериален ендокардит. Честата причина за остра митрална клапа не е добре развит, като правило, записано по време на живота на пациента е провал папиларни мускули а дори ги обелете (обикновено един) в остър миокарден инфаркт.
Също органичен митралната клапа може да се разработи така наречената относителна или функционална недостатъчност. Тя се причинява от разтягане на пръстена на клапана с остър разширяване на сърцето от всякакъв произход: миокардит, кардиомиопатия, инфаркт на миокарда и др.
Независимо от вида на провал, ефектът от "чисти" провал ще бъде един и същ: левокамерна хипертрофия, с разширяването на приложното му кухина или без значително разширяване на лявото предсърдие, на белодробна конгестия. По-късно се развива деснокамерна хипертрофия.
По-често, митрална недостатъчност комбинира с стеноза на лявата венозна устата. Това е особено вярно ревматична митралната клапа. Само изолирани случаи на стеноза на левите венозни отворите могат да бъдат отнесени към други заболявания - бактериални, лупус ендокардит, ендокарда fibroelastosis. Стеноза удебелени и скъсени платна са събрани заедно и левия венозен отвор се стеснява понякога толкова много, че пропуска само сондата. Формата на митралната отвор, видими от предсърдие, след това елиминира полумесец, процепа подобни. Когато старите пороци на вар често депозирани в крилата и влакнест пръстен, и възрастни хора може да бъде видян на крилата на жълтеникави плаки, подобни на тези на атеросклеротична плака в артериите. В резултат на калцификация на листовките на клапаните и техните бази често може видими повреди по капаците Подобно на язвата. В долната част на гранулирани твърди варовикови масите разлика язви, чието дъно е мека, изпълнени тромботични маси и гранулати ярко червен цвят. Ако няма остър процес, повърхността на вентила гладка и блестяща, с изключение на зоната на дълбоки разломи калцирани райони.
Стеноза предимно мускулна хипертрофия на лявото предсърдие с доста бързо идва остър, понякога гигантски разширяване на нейната кухина. Тя вече е забележим при откриването на гърдите. Ляв горната граница на сърцето, на затворника в перикарда, излиза рязко. Със значителен превес на стеноза атрофирали лявата камера може да се появи като малък израстък на сърцето. Най-често, тъй като стенозата винаги се комбинира с провала, лявата камера е с нормален размер или малко по-разширена. Лявото предсърдие разширен кухина париетални тромби често се срещат рядко на разположение. Ендокардиума обикновено се сгъсти, белезникаво, устата зейналата белодробни вени. светлокафяв модел пломба. Трудността на притока на кръв бързо и последователно води до промяна в правилната сърцето. Хипертрофия на дясната камера мускула, неговата трабекули и папиларни мускули. По-късно и по-малко хипертрофична на дясното предсърдие стената този етап, когато открива дясната вентрикуларна недостатъчност застой в системното кръвообращение.
Вторият най-засегнати аортната клапа. Най-честата причина за вредата - ревматизъм. Като правило, поражението комбинира с поражението на митралната клапа, и (рядко) други вентили. Когато склероза ревматични аортни клапи се сгъсти, твърда, техните краища са опаковани и шиповете стават неясни, опъната, клапани често калцират. Често при ревматоиден склероза ламинирани атеросклеротични промени.
Много често причина за аортна клапа недостатъчност е атеросклеротични поражението. Това не може да е сериозно съпътстващо атеросклероза на аортата. Вентили с рязко деформира и еластична. Атеросклеротичната лезия може да бъде в две изпълнения. Първият - т.нар нагоре склероза. Атеросклеротична плака намира в основата на клапана от аортния синус и по-късно прехвърля към свободния край. При тежки случаи, предпазител клапани. Тази опция може да бъде в сравнително млади хора не приемат едновременно аортна склероза. Второ изпълнение склероза връзката надолу. Склеротични процес се простира до аортна комисура и чрез свободния край на повърхността на вентрикуларните клапи. И в двете изпълнения, клапанът изразен деформация на недостатъчност, както в първото изпълнение, и често аортна стеноза.
Друга причина за провала, аортната клапи - сифилис. Сифилитична аортна клапа обикновено се появява при мъже на средна възраст в третичния стадий на заболяването. Вентилите са удебелени, краищата са опаковани с изпънати комисура. Почти винаги се защити клапани комбинирани с аортни лезии, често с развитието на това аневризма, което допълнително повишава степента на клапна недостатъчност.
Аортна клапа недостатъчност може да бъде резултат от вродена първична тях фенестрация въпреки че може да се образува фенестрация, и след страдащи бактериален ендокардит. Вродена фенестрация отличава от другите клапани придобити липса на промяна, по-специално тяхната деформация сгъстяване.
Точно както на митралната клапа недостатъчност, аортна клапа недостатъчност може да се дължи на относителното удължаване на аортни пръстени аортни аневризми всеки символ или внезапно разширяване на лявата камера в своята мускулна недостатъчност.
късно недостатъчност Ефект аортна клапа ще маркиран хипертрофия и дилатация на левия вентрикул, сгъстяване и ендокарда склероза обратен кръв в зоната на действие на струята, често да образуват джобове ендокарда тип "поглъщат гнезда".
Аортната клапа често се свързва с аортна отвор поради срастване на комисура. Внезапна недостатъчност на клапани с тяхната деформация и аортна стеноза може да бъде резултат от бактериален ендокардит прехвърля. В този случай, характерна експресия на калциране, които често не се ограничава до клапана, но също така и на ендокарда, и аортата. Често, аневризъм на аортата издут синусите ги калцификация. Варовикови маса във вид на гребени и се спускат към повърхността на стената на вентрикуларна ендокарда, и въз основа на митралната клапа.
Аортна стеноза е придружен от значителна левокамерна хипертрофия, дилатация след него. Липса на кръвно налягане в аортата води до нарушение на коронарна притока на кръв към microinfarcts за развитие, Cardiosclerosis и често рано внезапната смърт на пациентите.
Редки видове аортна клапа - нодуларно склероза и lamblevskie дрямка

1. Той може също да доведе до лека тежка клапан недостатъчност. Първата форма на възли в semilunar клапани (arantsievyh) образува гъста израстъци посадъчен на региона на клапана. Често се случва, калцификация. На генезиса на този дефект не е напълно ясно. Може би неговия произход е свързан с дегенеративни промени, атеросклероза, евентуално с механични хемодинамични сили. Понякога това се случи в комбинация с хиперхолестеролемия и други проявления, като xanthelasmatosis. Във втората форма и в arantsievyh възли са под формата на издатини въси metelochek до няколко милиметра височина. Техният произход е ясно, функционалното значение не е голям.

Поражението на дясната сърдечни клапи почти винаги ревматична произход и винаги се комбинира с поражението на напуснали сърдечните клапи. ги дефект обикновено има характер на провал, деформацията по принцип не е остър, стеноза дупки се среща изключително рядко. На тези клапани попречи на карциноид-синдром и вродени аномалии споменато по-горе.
Преди да направите хоризонтална или планарни разрез на миокарда, е необходимо да отворите на коронарните артерии. Изследването може да се извършва както в напречно сечение и надлъжно разрязване под очите контрол (за да се предотврати случайно отстраняване на кръвен съсирек), малки ножици с къси и остри челюсти (тип на ноктите). Ние предпочитаме надлъжния отвор на коронарните артерии, предоставяща инспекция съд вътрешната обвивка цял и откриване на съдържанието на артериите. На сечения е по-лесно да се оцени степента на стесняване на лумена, обаче, и надлъжния отвор за да го направите. Трябва стенозиращи част на кораба след прерязването обратно към предишното състояние, че твърдата стена е лесно да се изпълнява и генерира допълнителни напречни сечения на правилните места. Надлъжни профили, в допълнение, ни позволяват по-точно да се оцени естеството и вида на перфузията на миокарда.
Най-често срещаната находка в коронарните артерии са атеросклеротични промени. Тяхната степен и природата не винаги съответства на степента и естеството на атеросклеротичните лезии на аортата и други артерии. Обикновено, тези промени са малко по-изразен дисталните 2-3 cm от устата на артериите, но поражението на проксималните играе важна роля в развитието на коронарна болест, особено инфаркт на миокарда. могат да настъпят Всички видове сложно атеросклероза в коронарните артерии. Това стеноза, тромбоза, кръвоизлив или язви плаки в артериалната стена, понякога с неговите отделянето му, разпадане атероматозно оклузия маси с по-дисталните артерии отдели.
Стеноза и запушване на коронарните артерии се дава голямо значение за развитието на коронарна болест на сърцето. Но пълна корелация с това. Често доста драматично степента на увреждане на големите артерии (до общо заличаване) се осъществява без клинични прояви на исхемична болест на сърцето и без груби морфологични изменения в миокарда. В същото време е налице ясно изразена коронарен синдром в единични nestenoziruyuschih плаки или ограничено свиване развива масиран инфаркт или внезапна смърт се случи. Това не е ясна връзка тромбоза на коронарните артерии с инфаркт на миокарда. Това и преди? Тромбоза и последващото некроза на мускулите или мускулни некроза, водеща до тромбоза подходящи клонове артерия? Този въпрос все още не е напълно решен. Най-вероятно и двете опции са възможни. В някои случаи това може да бъде решен чрез сравняване на "възраст" на тромба с история и клинични данни, показващи, началото на инфаркт.
Освен атеросклероза, коронарни артерии причиняват лезии в редки случаи могат да бъдат сифилис, ревматична треска, туберкулоза, туморни, нодозен артериит, и др. С сифилис често поразен от устата на артериите поради аортит. С нодуларно артерит по главните артерии показва дискретни сферични възли или (по-често) вретеновиден. На напречните сечения са хомогенни бледо сиво-розово и мека за разлика от гъсти жълтеникави атеросклеротични плаки. Възлите не са много рязко стеснява артериите повече vybuhayut навън. Артерията се намира или в центъра на нодула, или ексцентричен. Понякога тя може да се разглежда в контекста на аневризъм на издатина, понякога се съсирва.
Ще подчертая още веднъж, че откриването на лезии изрази основните коронарните артерии не винаги оправдават заключение thanatological от коронарна смърт, особено когато става изведнъж се случи. с изключение на всички други възможни причини за внезапна смърт, може да се предположи само като такъв от коронарна болест.
При нормална миокард в секции има единна зърно, леко изпъкнали, цвета си от сиво към сиво розово-червен, в зависимост от притока на кръв, а след 40 години става кафеникаво в напреднала възраст може да е кафяв.
Мастната дегенерация на мускулите забележими в секции под формата на петна и неравномерен ивица жълтеникава без ясни граници и без да се променя характера и последователността на фиброзната зона в тези места. Това е типичен картина на "сърцето тигър", "гърди млечница". Такава дифузна дегенерация често се случва по време на тежки интоксикации (фосфор, хлороформ и т.н.), инфекция, и хронична анемия. И това се случва най-дълго аноксия, например, хронична белодробна сърдечна недостатъчност.
Понякога, мастна дегенерация на местен характер. За да се разграничи от прясно necrobiotic огнища, "увреждане" е изключително трудно и трябва да се прибегне до спешно хистологично изследване на тези центрове, които обикновено дава възможност за решаване на този важен въпрос.
По-възрастните с наднормено тегло лица, особено при жените, често в сърдечния мускул, за да показват напречни сечения на мастната тъкан слой, който има връзка с епикардна мазнини. Тези слоеве са по-силно изразени в дясната половина на сърцето. Често се случва, мастна инфилтрация в хипертрофирани сърца. Тя може да бъде свързана само с остаряване и затлъстяване, но в някои случаи е и фиброзни изменения в миокарда като мастна дегенерация на след инфаркт белези.
Сферични със заоблен връх и увеличен кухина сърце, пъстър насипно на разреза и неравномерно кръвоснабдяването на сърдечния мускул - признаците на текущата тежка миокардит. Но този модел е рядкост. По-често в острия стадий на миокардит мускули макроскопски промени са отсъства или е незначителна. Етиологичната принадлежност дифузно миокардит на макроскопски функции не е определена. Освен това е трудно да се разграничат от погледа на мускулите на инфекциозен миокардит миокардо, т. Е. кардиомиопатия от различен произход, включително разработване с ендокринни нарушения, бери-бери, интоксикация и др. Само регистрите на клинични данни във връзка с морфологична картина може да го направи.
Дифузната изрази ръждиво-кафяв цвят на миокарда в средна възраст мъжете могат да се видят в хемохроматоза. В този случай има подобни промени цвета и други вътрешни органи, обикновено в панкреаса, черния дроб.
Thick бледо, понякога дори полупрозрачно сърдечния мускул в раздели предполага амилоидоза. Особено гъста атриум не отшумяват след изпразване. На ендокардиума, включително клапан, на епикардиума може да бъде сиво полупрозрачни възли.
Много по-често при аутопсията възрастни трупове поздрави огнищни промени на сърдечния мускул. На първо място, те включват различни белези, фиброзни промени. Младите хора, разпръснати малки белези, отчасти перисъдово бледо сиво до почти бели, не по-дълъг от няколко милиметра в диаметър, често са признаци на миокардит. В напреднала възраст и старческа възраст melkoochagovyj кардио може да бъде резултат от заболяване на коронарната артерия, и не може да се свърже с него. Тази "noncoronary" опция melkoochagovogo склероза на миокарда Харисън, наречена "старческа болест на сърцето."
Ако белезите са малко и са склонни да бъдат разположени в отделни групи, техните размери варират от няколко милиметра до 1-2 см, такива фиброза е по-вероятно koronarogenny. индивидуалните средни и големи белези от същия произход Най - следите на прехвърлените малки инфаркти могат да бъдат, дори и без анамнестични показания, под- и aklinicheskih. Голям, понякога до диаметър 8-10 см белези - Винаги спазвайте инфаркт, включително "ням", т.е. без сърдечен удар в историята ... Ако белег заема голяма площ и евентуално дори цялата дебелина на стената в тази зона може да бъде изпъкнала аневризма.
На външен вид на белег за определяне на предписването на неговото образуване е трудно. По-младите белег, така че е по-мек и по-тъмен, т. Е. сиво-розово, сиво и по-късно се превръща в плътна, и се превръща в бяло. Понякога в стари белези могат да бъдат открити огнища на калцификация и дори формирането на костите.
Малки или големи фокална сърдечно последвано от хипертрофия запазена сърдечния мускул, която до този момент е компенсаторен механизъм. Но в някои случаи това се предхожда от хипертрофия като сърдечно-често се развива на фона на съществуващата хипертония.
Macrofocal кардио в по-голямата част от случаите се появи в лявата камера на сърцето, в същите райони, където често локализирани инфаркт на миокарда, което още веднъж потвърждава произхода на след инфаркт белези в сърдечния мускул.
Инфаркт на миокарда в брутния материал prozektur на много често и почти толкова често, колкото е основната причина за смърт. Разработване на сърдечен удар може да е в някоя от сърцето, но в по-голямата част от случаите в лявата камера, често се разпространява към съседни части на правото. Много рядко изолирани инфаркт в дясната половина на сърцето (в сърдечната камера и атриум) и много рядко в лявото предсърдие. Левият вентрикул от инфаркт е по-често локализиран в кръвоснабдяването на областта на лявата предна низходяща артерия, т. Е. В предната стена и предната част на интервентрикуларната преграда, малко по-малко в задната стена и задната половина на преградата. Доста често, аутопсията разкри множество огнища.
Рано инфаркт (от няколко часа старите) не е макроскопски или се проявява на всички, неговата зона изглежда малко по-бял граничен околните тъкани и тази част размита. По време на първите 2 дни, ако не инфаркт напредването си граници станат по-ясни, отрязаната повърхност става тъп и още по-леки, често с леко сиво червено оцветени мивка поради изтъняване групи миоцити и капилярна пареза тях. Тогава, след 2-3 дни некроза зона става жълтеникава, а по-късно зеленикаво. Жълто-зелен цвят се появява първо по краищата, а след това до края на първата седмица покрива цялата площ на инфаркта. Кървене в областта на сърдечни атаки, ако не се провежда лечение с антикоагуланти са рядкост, а не типични за инфаркт. Ако те се появят, обикновено е малък, главно в периферията на некротична област. С развитието на гранулационна тъкан, която започва от края на първата седмица и продължава за втората седмица периферията появява кафяво-сив и червен плат под формата на отделни острови. След това тези острови се обединяват и се разпространяват над централните части на некротична област. На отрязана повърхност гранулиране огнища потъва леко.
Както резорбцията на некротична материал и да го замени с размери гранулиране на жълти островчета са намалени, те остават само в централните части. До края на
3 седмици за формиране на млад сочен сиво-червен белег, който постепенно изсветлява и става сиво-розово, след това сиво, и като печатът напълно бяло. Това обикновено се случва в края на 2-рия месец, понякога в началото на третия месец.
Такава морфологичен модел на отношение се отнася само до средната стойност на инфаркти и пациенти с компенсирано циркулация, а не обременени с други заболявания. По-малък инфаркт белег малко по-бързо, големи, транс - много по-дълго. Понякога след няколко месеца в центъра на голям инфаркт все още остават мътно жълто-зелен огнища на некротична тъкан, включително белези и гранулиране.
Условия за образуване на белези и, съответно, на морфологичния модел от инфаркт, зависи от състоянието на циркулация на локална и обща кръв, възрастта на пациента, локализацията на инфаркт. Поради това сроковете посочени по-горе са приблизителни и могат да варират в рамките на много широки граници, особено в посока на удължаване. Също така, относителната важност при определяне на времето е и хистология инфаркт. Времето е трудно да се произвеждат повече, тъй като те могат да се присъединят по-скорошните промени в хода на инфаркт на белези първичен. Когато "прогресивен" и "повтарящ се" инфаркт на картината е много колоритен.
Ако площта и границите от инфаркт може да бъде проследена до равнинните части, от които ние препоръчваме, започващи на изследването, разпределението на дълбочина се определя на напречните сечения, които допълват внимателно произведени съкращения планарни. Можете да започнете с изучаването на сърдечни и напречните сечения за. Въпреки това най-ранните промени, бледност инфарктната зона, както и честотата на миокарден слабо видими за тях.
Инфаркт може да ограничи