Скелетната система - макроскопичния диференциалната диагноза на патологични процеси

Ако няма конкретни клинични или радиологични индикации за наличието на увреждания на костите, скелета рядко се изследва. На това състояние на нещата е жалко, защото костта с костния мозък, като система, много течност, и там са много много заболявания намерят своето морфологични размисъл. В тази връзка, че е крайно желателно систематично изучаване на кости, с най-малко минимален набор от изследователски точки. В такъв минимален набор включва: кости на покрива и основата на черепа, гръбначния стълб, гръдната кост, ребра, хип кост, бедрена кост диафазата на. Дори това "положение" дисектор позволява преглед на състоянието на порести и компактна кост и костен мозък. Когато се гледат голите кости се обърне внимание на цвета му. Повърхностният слой на кортикалната кост обикновено равномерно нормална blednoserovataya, почти бял, понякога с лек жълтеникав оттенък. В случай на активното преструктуриране на всякакъв произход е розово или червено и петна поради хиперемия. Възпалителни кост над огнището, разположен в нейната дебелина, може да бъде жълто-зеленикава и червеникаво сиви порции. Като промени в цвета и реагира периоста в патологични промени в костта. Изследването на наблюдение извършва при инструкциите на костни на местната лезия (тумор, остеомиелит, кисти и др.).
Най-разпространеното е промените в дифузно намаляване на костната маса на костна субстанция, остеопения. Този процес може да се дължи или намаление в абсолютен минерализирана кост изтъняване компактен слой и порестата греди и разреждане последната (остеопороза) или намаляване на материала на костната минерална компонент (остеомалация). Bone и в това, а в друг случай, за да бъде по-гъвкав в среза, отколкото обикновено.
Най-често срещаната практика дисектор остеопороза е сенилна остеопороза. Това е по-силно изразена при жените, особено в стройна фигура. Сенилна остеопороза е универсална, но може да бъде малко по-неравномерно. Това обикновено е по-ясно изразен в гръбначния стълб, поради което може да се намали височината на гръбначната органи, които заедно с сплескване на дискове значително намалява дължината на гръбначния стълб. Тъй като остеопороза и се изразява в горните зони metaepiphyseal бедрата. Въз основа на това често се случват вертебрални фрактури, особено бедрените фрактури в областта на горната metaepiphysis дори от незначителни травми или рязка напрежение и натоварване.
Universal остеопороза се наблюдава при пациенти с тежка, дългосрочно прикован към леглото. Това обездвижване остеопороза. Атрофия на костите в тези случаи се засилва поради метаболитни разстройства, причинени от основното заболяване. Друго изпълнение на местно обездвижване остеопороза е остеопороза, например, парализирани крайник. В такива случаи, най-вероятно играе важна роля нарушения на нервната фофизьм.
Произнесени остеопороза - характерна черта е рядко при възрастни късно остеогенезис имперфекта. При това заболяване, в допълнение към дифузна остеопороза, откриват множество стари и нови фрактури, изразен kyphoscoliosis.
Подчертана изтъняване на кортикални дългите кости, докато си удължение характеристика за синдром на Марфан.
Остеопорозата може да бъде свързана с разстройства на метаболизма и храненето. Редица заболявания, причинени от дисфункция на ендокринните органи, хормони, които имат голямо влияние върху процесите на регулиране и обмен в костната тъкан, особено минерал. Така че един хормон, излишък от които в някои случаи и липса на, най-ясно отразено в състоянието на костната тъкан е паратхормон, паратхормон. Превишение на този хормон, независимо от причината той е придружен от подобни промени в костите на скелета. Причината за излишък хормон може да бъде първичен хиперплазия идиопатична жлеза или ги подуване и вторична хиперплазия поради други причини. Излишъкът от паратироиден хормон води предимно за извличане на калций от костите за развитието на остеомалация и остеопороза по-късно. В същото време компактна кост може да бъде заменен от порести. Освен дифузна остеопороза, хиперпаратиреоидизъм с типичен вид на фокусното костна загуба - кисти пълни с червеникаво-кафява маса. Кистите са по-често се срещат в диафазата на дългите кости, често в костите на черепа. В резултат на това промени в костната могат да бъдат деформирани кости, фрактури. Деформацията често е забележим в средните и дисталните фаланги на пръстите на ръцете и краката под формата на изтъняване поради subperiosteal костната резорбция.
Хиперпаратироидизъм е придружена от тежка хиперкалцемия, която понякога се наблюдава в други процеси, като например при някои форми на рак на белия дроб, тумори на пикочно-половата система. В такива случаи, морфологичния модел и клиниката са много сходни с първичен хиперпаратиреоидизъм и подобно състояние се нарича извънматочна хиперпаратиреоидизъм.
Такива промени в костите непрекъснато наблюдавани при вторичен хиперпаратироидизъм при хронична бъбречна недостатъчност с хиперплазия на паращитовидните жлези. Много често те се появят при пациенти, подложени на продължително хемодиализа. Също така, докато има и тежка хиперкалциемия, метастазирал калцификация в белите дробове, стомаха, по стените на артериите, в бъбреците. Костите на фона с дифузна остеопороза пореста и компактни кости граници stushevyvaniem нечести лезии склероза порести вещество, особено в вертебрални органи.
Костни промени като остеомалация и остеопороза при други хормонални нарушения, макар и по-слабо изразена. Така дългосрочна токсичност тироксин хипертиреоидизъм придружава от дифузна остеопороза. По-малко постоянно се развива остеопороза, когато калцитонин излишък, като медуларен карцином на щитовидната жлеза. В такива случаи, остеопороза, евентуално свързани с вторичен хиперпаратироидизъм като калцитонин, РТН е антагонист.
Дифузната остеопороза постоянно придружава хиперкортизолизъм от всякакъв произход, включително и ятрогенни продължително лечение с кортикостероиди. Особено забележимо Porozov пореста кост. Замъглено остеопороза пореста кост с кортикални сгъстяване дългите кости отдели наблюдава в по-късните етапи на акромегалия с излишък на растежен хормон.
В някои форми на яйчниците дисгенезис като Turner синдром Shereshevskogo- има забележителен остеопороза.
Дифузен остеопороза, и е в много видове нарушения на минералния метаболизъм, витамин А дефицит. Значителна роля в минерализацията на костите принадлежи на витамин D. Практиката е по-често липсата на този витамин, придружен от остеомалация. Това води до огъване заредени кости, гръбначния деформация. Екзогенни допълнение на този витамин недостатъчност (липса на храна) може да предизвика бери-бери хипо- и нарушение на използването му с цироза, стомашно-чревни разстройства. Излишъкът от витамин главно ятрогенна придружено с костна деминерализация остеолиза, хиперкалцемия и нефрокалциноза.
Нарушаването на витамин А баланс засяга костната структура. Ако хиповитаминоза има реорганизация на кортикална кост подмяна компактен пореста кост. Излишният витамин причинява изтъняване на мозъчната кора дългите кости с едновременно удебеляване и калцификация периоста. Костите стават вретенообразни, понякога с остеофити, особено на лакътната кост.
Подобен модел може да се наблюдава в синдрома Bamberger-Marie. В този случай, за сметка на общия остеопороза са общи периостал пролиферация, които са напречни сечения на мацерирани кости изглеждат като дантела в диафазата на дългите кости. синдром патогенезата е неясна, но често е свързана с хронични белодробни заболявания, такива като тумор и възпалителен характер.
Когато синдром Yulingera костни промени също са подобни, но периостална пролиферация не е така изразен, има калцификация и втвърдяване на сухожилия, връзки, interosseous мембрани.
Ефекти на остеопороза понякога се наблюдават стомашно-чревни заболявания, по-специално, придружено от дефицит на панкреатични ензими. Освен витамин баланс, което нарушава усвояването на калция от храната, което води до липса на костната минерализация и новата формация. Същият ефект причинява дефицит на храносмилателния протеин.
От втората основен компонент на костната минерална комплекс е фосфор, а след това на дефицит на този член, също води до остеомалация. Този дефицит може да бъде свързана с вродени заболявания на фосфор метаболизъм, например при болестта на Albright-Butler или болест De Toni-Fanconi. Нарушаването на фосфор метаболизъм, и придават значение на развитието на синдром Milkmana. По този начин има неравномерно преструктуриране и растеж на костите вещество с развитието на спонтанни subtrochanteric фрактури на бедрената кост, тибията, ключицата, костите на горните крайници. Понякога синдром развива при чернодробна цироза.
Universal остеопороза без значителна фокална променя характеристика на дифузни форми на множествена миелома. По-често вариант на това заболяване - множество туморни възли с костна деструкция срещу общата остеопороза.
Много по-малко общ дифузно склероза кости. Най-типичният случай на генерализирано склероза на костите (остеопороза) е сравнително рядко заболяване, Albers-Schonberg, или мрамор костно заболяване. Трябва да се отбележи като универсална склероза пореста и компактен потискане на костния мозък. Мозъчния кухина на дългите тръбни кости стават много тясна или много обрасъл. разфасовки видях на кост наподобява слонова кост. Въпреки свръхпроизводството на костна субстанция, промяна на механични и биологични свойства на костите се срещат причинява фрактури, остеомиелит често се развива, особено челюстта. Растежът на костите на черепната основа води до стесняване на черепни отвори и следователно може да се развие глухота, слепота и парализа на други черепните нерви. Преместването на костния мозък на костите води до развитието на огнища subperiosteal хемопоеза ( "обърнати кост"), хематопоетични огнища в черния дроб, далака, лимфните възли с увеличение на тези органи. При това заболяване, понякога се увеличава съдържанието на калций в кръвта и във вътрешните органи калцификация огнища. Заболяването е наследствена, случаи на болестта в няколко поколения на едно семейство са описани.
Заболяването се среща в злокачествени и доброкачествени форми. Първата форма е най-вече при деца, пациенти рядко живеят до 20 години. Във втората форма на първите прояви на заболяването клинично и рентгенологично открива на 2-3-то десетилетие от живота, и понякога само по време на аутопсията. В наблюдаваните случаи, отбелязани от особен динамика на процеса на размножаване. Склероза започва с диафазата на дългите кости и само постепенно се разпростира към метафизика и епифизата. Ранна форма на заболяването е трудно да се разграничат от мрамор, подобен на вторият й синдром ластик. Тя също има наследствено заболяване склероза и сгъстяване само диафазата на дългите кости. Процесът е бавен и доброкачествена.
Дифузната костна склероза характеристика на редица интоксикации, особено флуор интоксикация. Дифузно склеротични кост, видима периостална пролиферация, калцификация и втвърдяване на interosseous мембрани, връзки, и сухожилия. В присъствието на хиперкалцемия може да са симптоми на хиперпаратиреоидизъм. Заболяването може да бъде свързано с промишлената интоксикация с високо съдържание на флуор в храна и вода, и yatro- ген за, например, при лечението на остеопороза след менопауза флуор.
Остеосклероза също се развива с обща интоксикация с олово, стронций, фосфор. Освен това, той може да бъде в излишък на калций в диетата, особено когато мляко-алкална диета.
кост склероза може да се случи при по-млади лица в тафизната и епифизеална зона без осезаем диафизарни лезии. Тази картина се нарича "osteopoykiloz". Прекомерното образуване на костна тъкан може да се ограничи само до диафазата на дългите кости. В този случай, има линеен удебеляване на костите, които приличат на свещи шлаки. Това състояние се нарича течаща хиперостоза или заболяване Лиъри. Подобни калцирания и subperiosteal формирането на нова кост може да се дължи subperiosteal хематом, оформен в периода на скорбут на заболяването.
Неравномерното генерализирана костна склероза могат да бъдат причинени от някои метастатично разпространение на злокачествени тумори. Най-характерната osteoskleroticheskie метастазния рак на простатата, злокачествен карциноиден, ovsyanokletochnogo рак на белия дроб, рак на гърдата по-рядко.
От мултифокални патологични процеси се фокусират върху болестта на Paget, или деформиране ostoze. Заболяването обикновено започва след 40 г. мъжете са засегнати по-често от жените. В началото на заболяването се маркира само на засегнатата кост остеопороза по-късно

1. сгъстяване и деформация на тях. Poliossalnaya форма е най-често, по-рядко се случва monoossalnaya, още по-малко впечатлен от всички кости. Поражението на костите най-хаотични, може да бъде във всеки комплект. Най-често засяга костите на черепа, с изключение на долната челюст, която е в процес включва по-рядко в сравнение с други кости. Доста често се отразява на индивидуален тазовата кост или таза в своята цялост. Удебеляване на скулите придава характерния израз на лицето на пациента, поражението на прешлените, което води до развитието на навеждам се, понякога компресия на гръбначния мозък, което представлява значително удебеляване на черепните кости кара пациента периодично, за да си купи нова шапка всеки път броя повече.

Костно заболяване се характеризира с розов цвят, нарязани изглежда компактен, но е лесно срязани, понякога реже с нож. Променени кости често се разпадат при средна телесна повреда. На фона на ostoza доста често (10-20%) се развиват остеосарком. Повечето пациенти умират от заболявания на някои успоредно. От лабораторията данни са най-полезни индикатори за алкална фосфатаза, които са силно увеличени, докато съдържанието на калций и фосфор, може да бъде в границите на нормата.
Rustitskogo Calera заболяване настъпва в три форми. Най-честата форма на мултифокална (едно от имената на заболявания - множествена миелома), и се отразява на плоски и тръбни кости, много по-малко е самотен форма (може би, началната фаза на заболяването или все още не са идентифицирани други центрове). Третата форма - дифузна при което ясни лезиите в костите да се видят, но дифузно костен мозък с тежка остеопороза. Тази форма също е много рядко и трудно за диагностициране.
Тумор огнища мека тъмно червено или потъмняла, сочно, по-малко serorozovye. Огнищата са обикновено много малко може да се види на костни структури. Понякога туморни лезии растат извън костта в околната мека тъкан. Диагностично помощ за лабораторни данни. ниско съдържание на хемоглобина в кръвта, възстановяване на протеиновите фракции, по-специално глобулини (имуноглобулин G и А, лека верига), често високи нива на калций. Повишена съсирването на кръвта нормално. Характеризира се с увреждане на бъбреците - нефрокалциноза, понякога с амилоидоза. Урината се открива термолабилни протеин (Bence-Jones протеин). Благодарение на дифузни и местни кости остеопения стават крехки, често счупени, компресия на прешлени. Заболяването често започва в средна възраст сред пациентите с доминираната от мъжете леко.
Мултифокална костни лезии характеристика на метастазни тумори на вътрешните органи. Те могат да бъдат с остеолитични унищожаване на костни метастази в областта, и (по-рядко) на склеротични природа. Често метастази се случи, когато рак рядко в саркоми. Тумори на вътрешните органи най-податливи на метастази в костите, рак на гърдата, на белия дроб, на простатата, на щитовидната жлеза, бъбреците, стомаха. Изключително редки специфичен метастази на злокачествени тумори на яйчниците. Туморните метастатични лезии обикновено са доста добре очертани в случай на литиеви костен дефицит варианти в огнището, често с пълна лиза от него. Цветът може да варира от сиво-бял до тъмно червено, кафяво, понякога жълто. В случай на вариант склеротични огнища граница не може да бъде толкова ясна, има сиво-бяло или сиво-розов център костната плътност на фона на пореста кост. Понякога по-скоро дифузна склероза, така че отделните огнища не са видими. Склеротични метастази са по-често при рак на простатата, рак на гърдата, злокачествен карциноиден, малко клетъчен рак на белия дроб, понякога за други рак.
Solitary киста на костта обикновено се появява в ранна възраст. Тази гладка стени кухина в порестата кост на горната метафиза на дълга кост, най рамото, бедрото, запълнена с ясно жълтеникава течност по стените на кухината може да бъде леко фибрин плака. Coral Coast над кистата често незабележимо и разреден. Понякога кухина е разхлабен фиброзна тъкан сивкаво-розови или жълтеникав (ксантома).
Друга форма - кортикална дефект или neosteogennaya фибром на костите. Това се случва и при момчетата, фокусът се намира в края на диафазата на дълга кост, най-често в долния тафизната бедрената кост, метафизика в горния край на пищяла, понякога в късите тръбни кости. Грубо видими размер дефект 1-3 см кортикална кост попълнено plotnovata плат сиво или жълтеникаво кафяво понякога. Огнището е покрита с периоста и може да бъде леко издут. Тъканта може да бъде малък образуване на хрущяла. И двете от тези форми са доброкачествени. Камина костна деструкция неправилна форма, до няколко сантиметра в напречен разрез, изпълнен с сиво-розово или сиво-червен тъкан наподобяваща гранулиране може да бъде разсадник на еозинофилен гранулом. Процесът на доброкачествен, често срещани в младите мъже в дълги кости и в апартамента. В центъра на вниманието на повечето дългите кости, разположени в диафазата. Понякога, множество увреждания.
Предимно млади хора, най-вече жени, в различни кости могат да бъдат намерени на един или повече огнища на разрушение с тежки деформирани кости под формата на подуване, кривина, или увеличаване на размера. Лезиите в деформирани кости са изпълнени с доста гъста бледо сиво плат с малки костни образувания. Понякога тъкани проявяват малък прорез кухина - кисти пълни с жълтеникава течност. По-вероятно е да бъде ударена от ребрата и дългите кости. През дългите кости лезии локализирани в диафазата, но често улавят и метафизика. Ако лезии в костите на няколко, те са по-вероятно да повлияе на един крайник или локализирана от едната страна. Често се намери лезии в костите на черепа, той се деформира. Целият процес е много подобен на промените по паращитовидната остеодистрофия, но никога толкова генерализирана. Също така, няма големи отклонения в лабораторни стойности в изследването на кръвта и урината, с изключение на възможно повишаването на серум алкална фосфатаза. Описаният процес е известен като фиброзна дисплазия на костите.
Когато poliossalnoy форма на дисплазия преференциално локализирани огнища на допълнителни симптоми могат да се появят от едната страна: пигментацията на кожата, като например "кафе петна", ранен пубертет. Този синдром, който се среща почти изключително при жените, се нарича "синдром на Олбрайт".
Когато трион кости предимно при млади хора, млади мъже могат да бъдат намерени в насипно състояние на костите анемичен огнища на некроза в областта на центровете епифизните. Това идиопатична аваскуларна некроза. В зависимост от местоположението, те са различни едноименната име. По този начин, когато фокусът в главата на бедрото - Лег-Пертес-Kalve в планината пищял - Осгуд-Schlatter болест куларната кост - болестта на Кьолер, в медиалния бедрен кондил - заболяване Коениг, рамо главата - panner заболяване в телата на прешлените - болест Scheuermann му. В последния случай често попадаше няколко прешлена с намаляване на тяхната височина. Този процес е доброкачествен, с възрастта идва възстановяването на костите структури. Причина некроза е ясно, дадена стойност на наранявания и хроничен стрес.
Има група на асептична некроза в патогенезата на което играе ролята на съдов фактор. Това аваскуларна некроза асептично. Най-типичен представител на тази група е некрозата на некроза на феморалната глава. Той наблюдава 3 пъти по-често при мъжете в 5-6 десетилетие от живота. Това е често хронични алкохолици, хора в дългосрочна терапия с кортикостероиди или страда от подагра mochekisloy. Има и такива некроза в системен лупус еритематозус, хемоглобинопатии, кесонна болест. Асептична некроза на феморалната глава - често срещано усложнение на бедрени фрактури.
Bone некроза може да бъде причинено от различни микроорганизми. Този процес е известен като остеомиелит, защото той участва и костен мозък. Инфекциозен агент, най-често гноен коки: стафилококус ауреус, стрептококус, пневмококи, gonococcus и грам-отрицателни бактерии. Пътят на инфекцията обикновено е хематогенен. Остеомиелит се случва най-често при деца и млади хора, и мъже са болни 3 пъти по-често. Локализирани фокус обикновено е в метафизика на дългите кости. Възрастните хора с диабет често се отразява на малки кости на ръцете и краката. Некрозен се придружава от гноясване на костите, кухина, образувана с неправилна форма, съдържащ остатъци и гной. Коровите слой на костите над камината става по-тънка, често възпалителен процес се случва в кухината на костния мозък на диафазата, рядко отива до най-близкото става, това често се случва при възрастни. Надкостницата над огъня подути, хиперемичната, понякога обелени. При това може да се покаже колекция от гной. При тежки случаи, надкостницата е мека, и се затваря и се калцират в продължителен. В продължителни и хронични случаи става едновременно периостална пролиферация на костта в областта на възпалението. Понякога абсцес се разбива на меките тъкани с образуване на абсцес или целулит и външна фистула, чрез които се откроява не само гной, но често малки парчета на некротичните костни - усамотява.
Метафиза абсцес с благоприятен разбира в третирани и нетретирани случаи може да бъде абактериален и възпаление затихва. Остава кухина напълнени с течност и детрит. Склеротични околните тъкани надкостницата се сгъсти и гъста. Този така наречен студен абсцес Броди, като киста на костта.
Кухината в хроничен остеомиелит, който се простира през годините, може да бъде запълнена с гранулиране и фиброзна тъкан и почти лишен от ексудат. Около съществуващите костни усамотява понякога образува тип капсулна обвивка. Ако хроничен остеомиелит, придружено от маркирани реактивен склероза на околната кост огнището, а след това този вариант се нарича "склерозиращ остеомиелит Гаре."
Дългосрочна възпаление на костите понякога е придружен с амилоидоза на вътрешните органи.
Специфична грануломатозен остеомиелит може да се развие туберкулоза, сифилис, проказа, актиномикоза. Туберкулозен остеомиелит, както и остър гноен, е по-често в ранна възраст. Клинично тя ще действа не толкова силно, но обикновено с по-разрушаване на костите, въпреки усамотява и фистули се формират по-рядко, отколкото в гноен остеомиелит. Гной в туберкулозен остеомиелит обикновено не е много, гъста гной, често крем. Това е най-често засегнати прешлени, по-малко бедрото и други дълги кости. В много редки случаи повече от един фокус. В лезии на вертебрални органи понякога може да се наблюдава разпределение на гной в меката тъкан разположен в предната част на гръбначния стълб, и надолу в лумбалния мускул на илеум. Сформирана студена скитане абсцес или псоас абсцес. Туберкулозен остеомиелит - обикновено вследствие хематогенен процес в присъствието на прясно или в застой фокус в белите дробове, понякога и в други органи.
Огнище крещи сифилис - Gumma - представени plotnovata сиво-жълта възел, често с размекване в центъра. Локализация gummas най-разнообразни, понякога многократно.
Aktinomikotichesky абсцес заобиколен sclerosed кост, гной напълнени с типичен сиво-жълт прасеца. Често усложнява от външни фистули.
Често находки са един или няколко пролиферация osteochondral - ошипяване. Най-често те могат да бъдат намерени в близост до костите на епифизеална линия. Предпочитани дестинации са костите, които формират на колянната става. Често те се намират на мястото на прикрепване на сухожилието. Тези костни израстъци неправилно сферична форма или под формата на грубо обхванати хрущял "шапка". Бодилообразните ошипяване по-често в местата за закрепване на големите сухожилия. Те обикновено се наведе в една кука в посока на напрежението в мускулите.
Множествена ошипяване открояват по специален нозологична единица - множествена вродена ошипяване или Ehrenfried заболяване. В този случай, най-дългата ос шипове обикновено насочени перпендикулярно на дългата ос на костите, които се увеличават ошипяване.
Единични шипове няколко клинично се проявяват, но може да натиснете върху нервите и кръвоносните съдове в контакт с тях. Множествена ошипяване често значително деформирана скелет.
В някои случаи наблюдаваните промени, специфични за костни заболявания, е необходимо да се разграничат от промените, настъпили в тяхната област на фрактури при травма. Общата картина в зоната на фрактура варира в зависимост от срока. Първоначално този кръвоизлив, хематом до фрактурата, след съсирек въз основа на която е образуването на гранулационна тъкан, образувана първичен калус, хрущял е първо, а след това на костта. Това царевица обикновено е излишно, впоследствие се подлага на преструктуриране, ремоделиране за образуване на вторичен или окончателно, калуса, често възстановяване на нормалната контур на увредената кост. Лечебните счупванията са силно променливи и зависят от общото състояние на организма и костни фрактури фрагменти на характера и състояние, тяхното закрепване. При благоприятни условия, първичната калуса образува 3-4 седмици. Забавено лечение на инфекция или поради наличието на тумор в зоната на фрактура, лошо
IV />> V V V
фиксиране на костни фрагменти и погрешно състояние, голяма загуба на костна тъкан в счупвания, посредничество на меките тъкани и чужди тела, унищожаване периоста. Удължаване на времето фрактура оздравяването и анемични пациенти, пациенти с хипопротеинемия, недостиг на калций и други минерали.
Дефектен слят изразена в ъгъл на фрагментите, когато наред сравнение, скъсяването на костите и крайниците. В пълната липса на образуване на натрупване може псевдоартроза. При продължително съществуване на това може да се случи моделиране всички кости от този тип diarthrosis.
Костни фрактури се считат за патологични ако има фрактура зона предходната патологичния процес -. Маркирано остеопороза, кисти, тумори, остеомиелит и т.н. Тези фрактури могат да възникнат с незначителна травма или стрес, на които пациентът не често улавя внимание.
Чрез изследване на костите, обърнете внимание на състоянието на костния мозък в телата на прешлените и плоски кости, както и в диафазата на дългите кости. Особено трябва да се направи, ако има някакви признаци за аномалии в кръвта.
С костен мозък болест на тумор на природата - мултиплен миелом - ние вече са се срещали. За да се оцени състоянието на костен мозък трябва да се помни неговото нормално разпределение на различна възраст. Още на 4-5-тата година от живота започва активна подмяна на хемопоетични мазнини костен мозък в диафазата на дългите кости. Като цяло, 20 години активен костен мозък съхранява в костите на черепа, Ключиците, ребрата и гръдната кост, в прешлени и таза, в острието, както и в проксималната епифизите на дългите кости. В напреднала възраст, той често изчезва от епифизата проксималната и костите на черепа, се заместват от мастна тъкан, има атрофия на възраст от костния мозък. Това може да се ускори и изострени от лошо хранене и в някои интоксикации, под въздействието на лъчиста енергия, към който костния мозък е изключително чувствителен. В последния случай, едновременно пролиферация на заместване на костен мозък активен.
В много редки случаи на дисектор, занимаваща се с възрастни трупове, могат да се срещнат със синдром на Фанкони, които споменахме. В този случай, юноши и млади хора, заедно с множество малформации и тялото и има голям универсален хипоплазия на костния мозък. Други форми на вроден хипоплазия на костния мозък (анемия Oestrich-Dameshek, синдром Dayemonda-Blekfena) почти никога не се появяват при възрастни, с изключение на хронична възрастен еритроцитите хипоплазия.
Хипо- или костен мозък аплазия намерени в инфекциозни и туморни заболявания (особено характерни за тимома), хронична бъбречна недостатъчност, хронични заболявания на панкреаса. Характерен за много хипоплазия интоксикации, особено лекарства. Сред лекарствата, които могат да причинят хипоплазия на костния мозък, лекарства като антипирин, някои антибиотици (стрептомицин, лявата vomitsetin и др.), Сулфонамидите, арсен лекарства, злато, живак, иприт производни, както и като бензен, толуен, пикринова киселина, някои козметика. Трябва да се отбележи, че с хипоплазия на костния мозък не винаги се случи по еднакъв начин във всички кости, тя може да бъде фокусна, но по-рядко.
Бледожълтеникаво лезии на фона на обичайната сив и червен костен мозък могат да бъдат огнища на некроза, че понякога се срещат в левкемия, сърповидно-клетъчна анемия, в редки случаи, по време на бременност. Това асептична некроза. Но може да има некроза и възпалителен характер, т. Е. миелит огнища, а остеомиелит, включително гноен. Само остра милиарна туберкулоза миелит не може да бъде съпроводено от значително участие в процеса на костите. Понякога с лупа в областта на некроза може да се види просо сиво бучки в костния мозък.
Когато хиперплазия на костен мозък вижда активен червен костен мозък в тези области на скелета, където е нормално, възрастта, да мазнини. Това се наблюдава при хематологични злокачествени заболявания, в полицитемия вера (заболяване Vakeza-Osler). В последния случай, те се разболяват по-често мъже на възраст около 60 години. Освен дифузно хиперплазия на костен мозък, остър видима хиперемия и цианоза вътрешните органи и кожата, често умерено увеличаване на черния дроб и далака често дуоденални язви, разполага урат диатеза. Кръвта беше pantsitoz. В по-късните етапи на хиперплазия комбинира с костно-мозъчна фиброза.
Значително експресира, много светъл и доста универсален хиперплазия на костен мозък се наблюдава в мегалобластна анемия, свързана с недостиг на фолиева киселина, витамин В12.
Вярно е полицитемия в заболяване Osler Vakeza да се разграничава от симптоматична еритро, което често е случаят с хронични белодробни заболявания с хипоксия в условия на висока надморска височина, вродени сърдечни заболявания, заболявания на хипофизата и хипоталамуса, в редица злокачествени тумори. За разлика от полицитемия докато няма универсално хиперплазия на костния мозък, и лобуларен.
Lobular хиперплазия на костния мозък също е характеристика на пост-хеморагичен анемия и недостиг на желязо. В инфекциозни заболявания може да бъде лобуларен хиперплазия поради пролиферация на брой бели кръвни клетки.
Хиперплазия, както и хипоплазия, рядко се прилага за всички клетъчни линии, т.е.. Е. Erythroid, левкоцити, тромбоцити серия, често една или две, но не може да се определи макроскопски. Липсата на ин виво изследвания на кръв и костен мозък го прави трудно, а в някои случаи това прави невъзможно да се постави точна диагноза, защото няколко часа след смъртта на костния мозък в отпечатъците става негодни за изследване само при добри парафинови срези от костния парчета включващи костен мозък, може да бъде до един -Това ориентирани.
Понякога може да забележите, ръждив цвят костен мозък е свързана с него мосидероза. Това е почти винаги се комбинира с мосидероза на други органи, по-специално в черния дроб и далака.