Систематичен изследване на гръдния кош - клиничната кардиология Част 1

гърди
Едно проучване на гръдната кухина започва с разглеждането на гърдите. Обърнете внимание на формата на гърдите, състоянието на меките тъкани, и респираторни движения. Нормално гърдите симетрична ключица стърчи така че надключична и субклавиална ямка леко uglubleny- това се отнася и за междуребрените пространства. Такова състояние настъпва, разбира се, ако меките тъкани на капаците на гърдите не са много дебели. Louis ъгъл (angulus sterni, а. Louisi или. Ludovici) забележимо, както дъгата на ребро сближат в мечовиден процеса приблизително под прав ъгъл. размер на гърдите в посока ventrodorzalnom приблизително напречен размер л. Гръбначният стълб е нормално леко извита, първо в посока назад, докато за пети гръден прешлен, а след това в посока напред, до около втория лумбален прешлен, а след това отново в сакралната кост. Освен това, приблизително в средата на гърба, гръбначния стълб, често има леко изкривяване на дясно. Прекомерното дъгообразно изкривяване на гръбначния стълб с изпъкналост преди нарича кифоза, лордоза и напред, и изкривяване на гръбначния стълб в напречна посока - сколиоза. Тези деформации се срещат обикновено води до рахит с лезии на вертебрални органи или поради туберкулоза.
необходимо е да се посочи броят на патологични форми на гръдния кош следното:

1. Плосък гръдния кош или паралитичен, т. Е. дълъг и тесен, плоски гръдния кош с съкращаване ventrodorzalnogo размер. Надключична и подключични ямка са кухи, остър ъгъл в епигастриума, десетия ребро често е свободен (Costa Decima fluctuans). Ножове често действат (лопатките alatae). Това гърдите и е част от определен тип тяло, наречено астеничен или паралитичен като "ftizicheskyam". Тези лица са слабо телосложение, преди мисълта, че те са предразположени към туберкулоза. Факт е, че голям брой болни от туберкулоза има точно такъв сплескан гърдите. На следващо място, трябва да признаем, че има фамилна анамнеза за туберкулоза като заболяване, но не и по отношение на повечето инфекции, както и един от признаците на това отхвърляне на конституцията е над вида на гърдите. Очевидно лицето с плосък гърдите не са собственици на голяма физическа сила.
2. Съд с форма на гърдите. Разширен в посока ventrodorzalnom голяма изпъкналост на и продължи с малък заден кифоза. Гръдният кош е постоянно в прекомерно позиция вдишване, междуребрените пространства са разположени хоризонтално, долният отвор на гръдния кош разширен ребро дъга събират под тъп ъгъл. Най-типичният вид на варел с форма на гърдите е често при хора с емфизем (гръден кош emphysematicus). В същото време, на надключична ямка често се подават и grudinoklyuchichno-зърното мускули и мускулите на трапецовидния мускул рязко силуети. Тази форма на гърдите понякога липсва в емфизем, особено сенилна емфизем, и, напротив, тя често се наблюдава при хора, които не страдат от емфизем. Условието за появата на бъчвообразни форма на гърдите е ребро хрущял осификация на.
3. Kifoskolioticheskaya гърдите. Изрично асиметричен гръден кош, поради значително огъване на гръбначния стълб и на задната страна. От изпъкналата част на гърдите на сколиоза издуто обратно в гърбица, а пред него е куха. На вдлъбнатата страна на гръдния кош на сколиоза vypyachena напред и тя падна назад.
4. Chonechondrosternon с вдлъбнатина в средата на предната стена на гръдния кош в областта на мечовидния израстък и cranially от него. Деформацията е или вродени или придобити, например, в резултат на рахит или прехвърлени поради механични влияния, а именно в резултат на често налягане в долната част на гръдната кост по време на работа, по-специално обущарски (обущарски гърдите). не Chonechondrosternon важно в патологията на вътрешни заболявания.
5. Пиле гърдите характеризира със стърчащи гърдите във формата на кораб, трябва да го кила също има клинично значение.

Белите дробове. На дихателните органи при хора със сърдечни заболявания съществуват различни промени. Основно внимание трябва да бъде задръстванията в белодробната циркулация, причинено от запушване на притока на кръв от белодробните вени до лявото предсърдие. Най-често става въпрос или хронична венозна конгестия в белите дробове по време на митралната дефект, обикновено се развива бавно, в резултат на задръствания и увеличаване на налягането в лявото предсърдие, или бързо възникващите застой се дължи на развитието на левокамерна недостатъчност, претоварен поради различни причини. Пасивни белодробен застой може да възникне и без намаляване на сърдечната дейност в резултат на запушване на притока на кръв в белите дробове се, например при възпалителни инфилтрати и злокачествени заболявания на белия дроб. повишена Кръвообращението в белите дробове може да се развие активно в възпалителен процес, както и във всеки друг орган, той се нарича активна хиперемия на белите дробове.
Патологичните PAS данни дробовете с пасивна хиперемия зависят
степента и продължителността на размера на венозна стаза. В острия стадий на белодробен застой лесно става много обемист, тежък, по краищата на листа често се появява емфизем. Белите дробове стават тъмночервен цвят, тъканта много пълен с кръв поради значителното пълнене на кръвоносните съдове, особено капиляри. С оглед на повишен екстравазацията наблюдава слабо подуване, и в някои случаи изразено подуване на белодробната тъкан. В хронична венозна стаза белодробната тъкан става по-плътна от нормалното, губи своята еластичност и съдържа по-малко въздух [Bash (об. Basch)]. Светлината се превръща в ярко червен цвят - червен етап светлина уплътнение. Повишена последователност на белодробната тъкан причинено от растежа на съединителната тъкан, която е следствие на сгъстяване на капилярната стена, повишени количества и сгъстяване на ретикуларни съединителната тъкан влакна или като резултат от тяхното превръщане в колагенови влакна (фиброза) -
алвеоларни стени се простират [Scicli (Sikl)]. Прекратяване претъпкани кръвни капиляри и алвеолите вътре vybuhayut, значително намаляване на техните лумен. В допълнение, в много алвеоли, съдържаща се серозен трансудат. Силна кръвообращението също отбелязва относително големи съдове и дори съдове на най-големия размер. Бронхиалната лигавица е ярко червено или тъмно червено, като кървава. Броих съдържат или серозен течност, или напълнена slizyu- към съдържание бронхи примесените еритроцити, левкоцити и епителен съдържащи кръв пигмент. На клоните на белодробната артерия често е маркиран атеросклероза.
Рано или късно, на разширени капиляри на diapedesim от червени кръвни клетки и белите кръвни клетки в алвеолите, който се натрупва като десквамирани епител. Лумена на алвеолите са разположени също е с кръгла форма големи клетки, жлезите компонент на хемоглобин абсорбиране в алвеолите дезинтегриращи еритроцити. Тези клетки се натрупват голямо количество гранулиран аморфен златистожълт или burokorichnevogo хемосидерин пигмент. Тези клетки, наречени също «Herzfehlerzelleti» ( «cellules cardiaques») в крайна сметка попадат в големи количества в храчки и й придават характерно за външния си вид. Въпреки това, те не са абсолютно характеристика на сърдечно-съдови заболявания. Те могат да бъдат намерени в алвеолите и храчките и други патологични състояния, основно с белодробни инфаркти, и в някои случаи също в хронично белодробно възпаление [Сила (Sylla)]. Не всички писатели все още споделят същото мнение за произхода на посочените клетки, съдържащи пигмент. Повечето автори предполагат, че тези клетки са получени от алвеоларен епител, има свойства на фагоцитоза. На този изглед някои автори твърдят, че клетки, съдържащи желязо понякога пълни алвеолите цели групи в които откриват признаци на алвеоларна епителна пролиферация не успява [Zell (Cellen)]. Някои автори посочват, че тези клетки са намерени B интерстициален съединителна тъкан.
По-голямата част на счупени червени клетки и свободни частици пигмент, както и клетъчни елементи, съдържащи хемосидерин, влиза в лимфните съдове и се отлагат по тяхното местоположение в intralobulyarnoy интерстициални или interlobular фоликули съединителната тъкан или лимфни в белодробния паренхим и в близките лимфни възли. В резултат на посочените по-горе промени в белодробната тъкан с течение на времето тя става гъста и ясно става ръждиво кафяво, червеникаво-кафява, а дори - етап цианоза или кафява индурация на белите дробове.
Най-важните клинични прояви на венозна конгестия в белите дробове са задух, кашлица и цианоза. Недостиг на въздух, до известна степен зависи от степента на венозна конгестия в белите дробове. Въпреки това, той може да се яви пред физическите белези на белодробен застой. Със значителен диспнея в покой е необходимо чрез внимателно перкусия, аускултация и рентгеново изследване за изясняване на въпроса дали причината за недостиг на въздух или белодробна хидроторакс задръстванията, а вероятно и двете от тези промени едновременно. За белодробен застой както е видно от желание да кашля. За да кашля не идва от гърлото или ларинкса, но настъпи дълбоко в гърдите. Кашлица често се появява под формата на атаки и показва, сърдечна недостатъчност, особено в случаите, когато това се случва или не се подобрява в резултат на промените във външната температура, но се дължи на физически усилия. Кашлица се случи, от една страна, в резултат на кръвоизлив в алвеолите, най-вече в бързо развиващ се застой или внезапно влошаване на съществуваща задръстванията, и второ, поради едновременното катарален бронхит. Самата венозен застой, по всяка вероятност, не причинява значително дразнене на кашлицата. Цианоза често ранен симптом и може да бъде открит преди появата на други признаци на сърдечна недостатъчност.
Постепенното развитие на застой на кръвта в белите дробове, както се наблюдава предимно в митрална стеноза (митрална тип белодробна венозна стаза), обикновено избягва ранни клинични разпознаване. Диспнея първоначално се появява само при значително натоварване и става все по-спешно обикновено само в по-късен етап. Често това е изненадващо колко леки заболявания е много далеч отиде дори хронична белодробна конгестия, установена клинично или чрез рентгеново изследване. Въпреки това, недостиг на въздух, не само по себе си е един много надежден показател за белодробен застой, тъй като тя може да бъде и от друг произход, например, това може да се случи при различни бронхиални и белодробни усложнения. Същото важи и за кашлица и цианоза.
В един прост физически преглед на белите дробове при пациенти с неусложнена венозен застой на кръв в белите дробове, страда от митралната дефект, обикновено дълго време не може да се зададе някакви определени промени. Често физически данни белодробни изследвания са нормални, въпреки наличието на рентгенови признаци на значителна стагнация на кръвта в белодробната циркулация. В някои случаи, може да се auscultated единствен свистене и скърцане хрипове. Нормалните физическите характеристики на белия дроб при пациенти с митрална стеноза не изключват, следователно, белодробен застой. В този случай, семиологичната стойността на белодробна неблагоприятен шум се намалява също се дължи на факта, че понякога е трудно да се разграничи от физически данни в сравнение с досега нямаше венозна конгестия в белите дробове от инфекциозен бронхит, тенденция, която се наблюдава при хора със сърдечни заболявания и белодробен застой. Признаци фебрилно катар на горните дихателни пътища, благоприятстват инфекциозен бронхит. повишаване на температурата на присъствие subfebrile самата не е от решаващо значение, тъй като декомпенсирана сърдечна пациенти от време на време има периоди на повишена температура и с никакви признаци на остра инфекция на дихателните пътища. Ако имате някакви интерстициална или алвеоларна белодробен оток, както често се наблюдава в рамките на "тесен" митралната клапа, бял дроб пращи изглежда, че се превърне изрази само когато има и белодробна тъкан инфилтрация.
Най-ценни данни дава рентгеновите лъчи, както и белодробна чертеж е по същество съдова модел. Важна характеристика на Х-лъчи застой на кръвта в белодробните вени е подобрена фигура и увеличаване на леки корени сянка и повишена съдова модел средата и горните области на белите дробове. Тази картина се нарича централната тип белодробен застой (вж. Фиг. I на приложението). В началните етапи на белодробен застой централната тип обикновено маркирани увеличена съдова модел cranially от първата светлина корен отляво и след това от дясната страна. С течение на времето, има повишен съдов модел във вид на нишки и странично до корена на белия дроб. В полетата за средно и висше белодробни груб създаде мрежа от доста големи вериги. Разработва постепенно дифузно намаляване на прозрачността на вторични области на белия дроб, с течение на времето да покрива горната част на белите дробове, и по-напредналите стадии се появява и в долните белодробни полета. Често сянка корени на белите дробове е като лъчи, понякога във вид на съцветия бреза, лъчите се различават в странична и черепната посока [Сила (Sylla)]. В някои случаи, повишена сянка белодробни корени впечатление медиастинален тумор, особено със значително увеличение на белодробната корен лимфни възли, които са натрупали голямо количество на пигмента, съдържащ желязо. В изключителни случаи, дифузна венозна стаза в кореновата зона от една страна може да симулира бронхогенен тумор.
Имайте предвид, че като се започне венозна конгестия в белите дробове не може да се установи със сигурност, дори и с помощта на рентгенови изследвания. Следователно, диагностичната стойност има само положителни данни рентгенови.
Понякога с много дългосрочна венозна стаза в белите дробове на митралната на skiagraph в областта на белия дроб са отбелязани много малки калцирани лезии размера на карфица, а дори и леща (фиг. II). Като правило, те се намират в по-ниските белодробни полета, често в средата и по-рядко в горните области на белия дроб. Тези лезии посочи Селинджър (Селинджър) и наречените им туберозна дисеминирана белодробна осификация в хронична венозна стаза. При аутопсия, каза авторът е установено, че те са много твърди жълто-бяло калцирани и дори вкостенели лезии, простиращи се над повърхността на рязане. Структурата им отговарят geteroplasticheskoy кост. Petstsuoli, Gasparini и Foley (Pezzuoli, Gasparini, Folli) чрез хистологично изследване на тези промени също се установи, че джобовете състоят от костни плаки. Промените външен вид, описан Селинджър обяснява, че Алвеола изпълнен с еритроцити и епителни клетки, съдържащи пигмент, подлага се на дегенерация на съединителната тъкан с последващо кост метаплазия. Следваща тя също беше изразена позиция, че делото за измененията, които настъпват в малкия хеморагичен инфаркт подложени на некроза и калцификация. През целия си живот, може да има трудности по отношение differentsialnodiagnosticheskie диференциация от пневмокониоза, но най-вече от разпръснати калциранията резултат лечебни хематогенен милиарна туберкулоза разпространение, обикновено се намира главно в черепните и средни белодробните полета. Калцирани лезии в митрална стеноза дават сянка в различни размери и различни насищане, докато калцирани туберкулозни възли обикновено са малки и са идентични по отношение на размер и насищане сянка. Историята на заболяването, клиничните признаци и skiaskopicheskie митралната дефект, задръстванията в белите дробове, размера и местоположението на лезии допринасят за правилната оценка на данните. Освен това, литературата показва, че диагнозата до известна степен може да се основава на дългосрочни известен клиничен опит, че пациенти с митрална стеноза рядко страдат от белодробна туберкулоза. Въпреки това, някои изследвания напоследък показват, че туберкулоза наблюдавана при пациенти с митрална толкова често, колкото в тези без този дефект, с единствената разлика, че в митрална стеноза туберкулоза обикновено се характеризира с благоприятна разбира се.
Особено забележително милиарна сянка върху рентгенов на белите дробове, в резултат пигмент Хемосидеринът депозити в белодробната тъкан. Тези сенки са разположени главно в областта на средните и долните белодробни, и за разлика от милиарна разпространение туберкулоза обикновено отсъстват в областта на леки върхове (фиг. III.). Тези депозити срещат в митрална дефект, придружен от венозна задръстванията в белите дробове и са най-очевидни в дългосрочен болест на този недостатък, особено с повтаряща хемоптиза.
В някои случаи застоя на кръв в белодробните вени с митрална дефект на изображението, което лесно може да видите различни количества от линейни, обикновено рязко ограничени, хоризонтални сенки, което е най-често ширината е около 1 мм и дължина - около 2 cm Най-често те се появяват. в страничните части на долните белодробни полета в близост до крайбрежната-диафрагмална синусите, често правилните отколкото от лявата страна. Като правило, те са по-тесни и по-кратък от ателектаза, които са разположени над диафрагмата. Ателектаза не са толкова многобройни както по-горе линейни лента сенките описани Curley (Kerley - 1951), цитирани в така наречените Kerley линии литературата (Фигура IV.). Те вярват, че те са сенките на белодробни лоб дялове, които са се променили с застоя на кръв в белодробните вени. Тези промени, които по всяка вероятност, въз основа на импрегниране interlobular прегради серозна течност изтеглени от кръвоносните съдове и лимфните съдове се разширяват, особено subpleural. С течение на времето, което се случва, влакнести удебеляване на стените. Между линеен вид на сенки и увеличаване на белодробното капилярно налягане има наистина корелация [Carmichael и сътр. (Carmichael)]. Тези линейни сенки, наблюдавани при пациенти с митрална стеноза, могат да изчезнат след успешна митралната commissurotomy. Трябва да се отбележи, че подобни линейни сенки видят в снимката на белите дробове като силикоза.
Белодробен застой уврежда белите дробове вентилация. Капацитета на белите дробове се намалява, а увеличението е пряко пропорционална на количеството кръв в застой в разширените белодробни вени, който е резултат от повишено белодробно венозно налягане и белодробен предизвиква намаляване на въздушното пространство. По същия начин, вени намалява еластичността на белодробната тъкан, тъй като разделение между белите дробове, съдържащи въздух още възникват слой под формата на широки ленти нееластичен в кръвта. Когато екстравазация на течност в алвеолите настъпва по-нататъшно намаляване на белодробната въздушно пространство. Продължителното белодробен застой впоследствие води до белодробна фиброза Получената DC фагоцитоза излиза от еритроцити съдове и по този начин допълнително понижаване настъпва капацитета на белите дробове. Измерване на витален капацитет се препоръчва като метод за ранно откриване на белодробна венозна задръстванията. Въпреки това, за тази цел, в този случай получената стойност е витален капацитет трябва да се подложи на сравнение със стойността на витален капацитет преди настъпване на застой, но такава възможност е, разбира се, само в редки случаи. Само на абсолютните стойности на витален капацитет, не са от решаващо значение за признаването на зараждащата задръстванията като нормални стойности граничен капацитет на белия дроб е твърде широко (3-4 литра при жените, 4-5 литра за мъже). Индикатори капацитета на белите дробове зависи от теглото, височината, стоящи диафрагма, физическо развитие, както и умения за състоянието на вегетативната нервна система на пациента. Освен това, тя също трябва да се счита, че освен венозна конгестия в белите дробове, има и други патологични състояния, които значително намаляват капацитета на белите дробове. Това включва предимно емфизем. Разбира се, в напреднал белодробен застой при пациенти с митрална витален капацитет, тя е склонна да бъде значително намалена и може да бъде намалена до стойност, която дори по-малко от един литър и отново впечатляващо увеличи с подобряването на състоянието на сърцето. Измерване на витален капацитет е по-важно да се следи развитието на сърдечна недостатъчност и методът на лечение, отколкото да признае ранните етапи на стагнация на кръв в белите дробове. Следователно, увеличаването на витален капацитет на кардиотонично лечение обикновено показва намаляване на белодробен застой. На практика, се препоръчва да се използва по-измерване капацитета на белите дробове, тъй като това проучване не изисква много време и сега лекарят е на разположение на светлина подвижни съоръжения, които е лесно приложим и при леглото на болния.
Вени, често в белите дробове, поради динамичното провала на лявото zheludochka`, като хипертонична болест на сърцето или в напреднал етап на аортната дефект, обикновено се развива по-бързо и много по-рано подлежат на клинично разпознаване от белодробен застой с митрална дефект, в която, зало- очевидно, дясната камера разполага с повече време, за да се адаптират към увеличеното натоварване от подходящо хипертрофия на сърдечния мускул. Важен и ранен признак на венозен застой в белите дробове с левокамерна недостатъчност е недостиг на въздух в легнало положение за сън и кратки пристъпи на спонтанен нощен задавяне. При тежки случаи, има пристъпи на сърдечна астма и остър белодробен оток. На физическа проверка въз основа на светлината открива пращене, а в много случаи повече от дясната страна от ляво. Понякога сухи хрипове се чуват, а именно, свирки и скърцат. Ра при флуороскопия екран legochsh и стаза на този вид дава освен ленти-съдови сенки, светлина различаващи се от корените на черепната посока, по-дифузно оцветяване, най-вече по-ниски и страничните части на белите дробове. Radiologists наричат ​​този модел на периферен тип белодробен застой. (Чл. Фиг. V.).
Много често открити по време на рентгеново изследване смесен тип белодробен застой, т. Е. централната и периферната. Това се случва най-вече при комбинираните дефекти клапан, например в комбиниран аортна и митрална стеноза, митрална, когато се комбинира с митрална недостатъчност.
Хрипове, основана белодробен венозен застой и оточни белодробни импрегниращи резултат на динамичното провала на лявата камера не може да се смесва с фини хрипове се чуват при ателектаза на белите дробове, обикновено krepitiruyuschie характер (т.нар atelektaticheskaya крепитации). След продължително застой на митрална стеноза главно или хронична недостатъчност на левокамерна обема на белите дробове се увеличава и по този начин ненормално състояние може да настъпи до известна степен напомня на белодробен емфизем. Според Уайт, става въпрос за промени в функционален характер, които обикновено не могат да бъдат установени по време на откриването, когато белодробните съдове са вече за отстраняване на въздуха. При тези пациенти, намалени вентилационни и преслушване констатации са подобни на промените в емфизем. Освен хриптене, придружаваща белодробен застой, не може да се смесва с хрипове, включени в пневмония или белодробен инфаркт. В допълнение, някои хора, особено възрастните, хората "над основата на белия дроб, с една или друга страна, непрекъснато се чуват хрипове, а не в знак на белодробен застой, въз основа на сърдечна недостатъчност. Тези дрънкалки не изчезват след сърдечна лечение. Обикновено става дума за стари плеврални сраствания, което води до застой на лимфата главно в ограничена зона на белия дроб.
В напреднал застой на кръвта в белодробната циркулация е относително често симптом кашлица - или сух или с лигавицата вискозно слюнка. Ако белодробен застой не е придружен от усложнения като бронхит, храчки не е достатъчно. Понякога съдържа храчки или кръв скоростни люспи шоколад кафяв както е казано по-горе.
С увеличаване на застоя на кръв в белите дробове, задух става все по-тежка, и, в зависимост от обстоятелствата, тя се превръща ортопнея и след това се чувствах постоянна липса на въздух. Други белодробни усложнения, такива като възпаление на бронхите, инфаркти, пневматичните инфилтрати, хидроторакс, или плеврална течност, значително увеличаване на разстройства на дихателната.
Понякога има трудности при разграничаване от леглото на пациента от прост пневмония венозна задръстванията в белите дробове, особено в лезии на кръвната стаза предимно долните листа на белите дробове (ипостас). Фебрилна температура и увеличаване на задух не сте напълно показателен за диференциална диагноза. В някои случаи на правилното определяне на държавата допринася за рентгеновите лъчи. Левкоцитоза голяма степен относителна експресивен смяна левкоцити наляво и груби токсични промени в левкоцити показват възпалителни огнища в белия дроб.
Белодробен инфаркт. Белодробен инфаркт е най-честото усложнение на венозна конгестия в белите дробове на пациенти с декомпенсирана сърдечна и е един от основните фактори, които ускоряват смъртта им. В този случай, става въпрос за хеморагичен инсулт. Пресен инфаркт появява като тъмно червено гъста огнище белодробната тъкан не съдържаща въздух, наситен с кръв изтегля от съда в пространството въздух и посредничи в белодробната тъкан. Огнища почти винаги в контакт с плеврата и често с неправилна форма. Понякога те са заоблени, а в други
случаи, повече или по-малко изразено клиновидна форма, с основата на триъгълника при плеврата и с връх насочен към основата на белия дроб. Размери на хеморагичен белодробен инфаркт диапазон от размери грах надолу на размера на портокал. Оцветяване не е толкова свеж огнища е червеникаво-кафяв до кафяв. Инфарктите, за по-голямата част са разположени в по-долните листа, често дясната от ляво, и най-вече в страничните части на белите дробове. По-рядко се появяват в десния лоб на средна и още по рядко в горните лобове (около 10% от всички инфаркти), и в изключително редки случаи - по върховете на белите дробове. Инфаркти често са многобройни.
Инфаркти са резултат от закриването на лумена на един от клоновете на артерия емболия на белодробната, или в редки случаи, местна тромб. В белите дробове, поради тяхното местоположение в кръвоносната система, възможността за емболия е znachitelnoy- емболия може да влезе, за да се превърне частици тромб, туморни клетки, бактерии, мастните капчици, мехурчета или частици от плацентата въси. Частици с диаметър по-малко от 75 микрона могат да преминават свободно през нормално налични артериовенозни анастомози. За щастие кръвта в белите дробове е конструирана по такъв начин, че в много случаи, запушване на съдове не уврежда функцията на белите дробове.
Интензитетът на реакцията зависи от размера на запушената съда и състоянието на циркулация обезпечение идващи от бронхиални артерии. Блокиране на белодробната артерия или на един от неговите основни клона причинява широка белодробен оток, след което смъртта настъпва без появата на инфаркт. Запушване на малките и средни клонове в белите дробове без други лезии, не може да се придружава от образуване на инфаркт в засегнатата област. Клоновете на белодробната артерия не са крайни артерии в смисъл на обучението Kongeyma (Cohnheim) на артериите терминал тип. Следва да бъде оценено, че белите дробове са налични четири съдови системи: белодробните артерии и вени и бронхиални артерии и вени. Блокирането на един от клоновете на белодробната артерия не води или не човек с белодробна циркулация, без всякакви други патологични изменения или без въздействие, тъй като движението на обезпечение, идващи от бронхиална артерия, в много случаи е достатъчно да се запази жизнеспособността на засегнатите райони на белия дроб. Въпреки това, ако има светлината на блокиране е в застой в белодробните вени, когато емболични запушване на белодробната артерия клонове хеморагичен инфаркт появява главно поради повишена съдова пропускливост и еритроцити за повишено налягане в венозна циркулация. Затова хеморагични инфаркти се случват по-често при пациенти с митрална стеноза и цианоза втвърдяване на белите дробове.
Повечето случаи на белодробна емболия, наблюдавани при пациенти със сърдечни заболявания. Емболия възникне от дълбоките вени на крайниците, или вените на таза или на дясното сърце.
Дълго време се смяташе, че основният източник на белодробен инфаркт митрална стеноза са стенен тромб в дясното предсърдие, особено в окото на дясното предсърдие, толкова често, образувана по време на митралната дефект. Важен фактор, който се определя атриум и забавяне на притока на кръв по време на предсърдно мъждене, които се явяват рано или късно, по-голямата част от пациентите с митрална стеноза. Освен това се предполага, че често тромб или частици се изключва и изтласкан от сърцето в белодробното кръвообращение при твърде енергично кардиотонично лечение. Някои автори подчертават, че основният риск от емболия заплашва към момента на прекратяване на трептене - както спонтанна и настъпилите в резултат на лечение - когато предсърдията започват да се свие отново в синусов ритъм. Въпреки това, клиничен опит показва, че емболизъм при митрална стеноза често се появяват в поддържане на синусов ритъм. Вече е известно, че важна роля в случай на инфаркт на белите дробове при пациенти със сърдечна недостатъчност, и играе сърце, което емболия често произхождат от вените на таза и долните крайници. Почти всеки декомпенсирана сърдечна пациент верига за дълго време в леглото, ще има при откриването на кръвни съсиреци в големи вените на коремната кухина (вътрешно илиачна вена) и таза (маточни вени, вени тестис) или долните крайници (bodrennye вени, "скрити вени") , Ако отговаря на действителността е, че в повечето случаи, тромбоза на периферните кръвоносни съдове се случи белодробна емболия, - както се вижда от строги проучвания през последните години - очевидно, течаща, много пациенти клинично незабелязано, а след това в този случай няма да има много малко пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, които никога не дойде белодробна емболия.
Друг източник на емболия на белите дробове на пациенти със сърдечна париетална тромби са инфаркт на миокарда, увреждане на сърдечния мускул, докато enokarda- също наречен миокарден инфаркт форма тромбоемболично. По-рядко, има белодробна емболия на тромботични отлагания по клапаните и по стените на дясното сърце в подостър бактериален ендокардит.
Различни статистически данни показват пълно съгласие, че кръвните съсиреци в периферната венозна са много важен източник на белодробна емболия. Това се отнася най-вече дълбоките вени на долните крайници и таза вените, в които често кръвни съсиреци се образуват, обикновено след тромбофлебит, особено след раждане, операции и наранявания, принуждавайки пациенти да бъде дълго време в леглото. Инфаркти, които се случват по-често след операция в областта на корема или таза, обикновено на втората или третата седмица са след операцията. Емболия след нараняване, например, и след смачкване на крайниците, често се появяват само в четвъртата или петата седмица след нараняването. Възникване на емболи след операция или нараняване, често за краткосрочен или дългосрочен период от време, се предшества от повишаване на температурата, най-вероятно в знак на тромбофлебит. Признаци на мазнини емболия срещащи се главно при фрактури на костите, се появяват в рамките на няколко часа или няколко дни след нараняването. Белодробна емболия може да се появи при хора, които не разполагат с болест на сърцето, както и случайни неочаквано усложнение на скрита дълбока венозна тромбоза на долните крайници, които не са възникнали след операция или след раждането. Във всички тези случаи, белодробна емболия може да предизвика специфичен клиничен и ЕКГ картина на остри сърдечни заболявания, известни като остър белодробен сърцето. Bauer (Bauer), въз основа на богатата си опит показва, че този модел се наблюдава при приблизително 1,6% от оперираните пациенти и при приблизително 2,1% от пациентите с вътрешен boleznyami- сравнително често, той я срещна след контузията на долен крайник (Wu , 9%).
Младите жени белодробна емболия се случва по-често от млади мъже, и в напреднала възраст е разликата между мъжете и жените намалява. Емболия се случва сравнително често при хора, които са с наднормено тегло, отколкото при тези с нормално телесно тегло. С напредване на възрастта се увеличава честотата на емболии и най-голям брой на възраст от 40 до 60 години.
Затварянето на лумена на белодробната артерия клонове тромба е сравнително рядко причина за белодробен инфаркт. Това може да се случи в някои остри заразни заболявания, като тиф и в условия, в които има значително се забавя притока на кръв в белодробната циркулация и увреден васкуларен стена.
Съдбата на хеморагичен белодробен инфаркт е различен. Белодробния паренхим е сравнително устойчив на нарушаване на кръвообращението в областта, инфарктна, не е предмет на такива бърз и лесен за некроза, като сърдечни атаки в бъбреците. Рани някои хеморагичен инфаркт, особено от малки размери, може да се получи чрез просто разпадане и допълнително резорбция на кръв изтегля в алвеолите и в чревна тъкан. Фактът, че не всички инфаркт некротизиращ показва, че предлагането на засегнатите райони на миокарда може да отговори на нуждите на тъканта. Брунер (Брунер) дава теория доказателства Virchow, че трите възможни източници на кръвоснабдяването, подмяна нормално кръвоснабдяване на областта, която е засегната от запушване на клоновете белодробната артерия, т. Е. обезпечение белодробната артерия клон, бронхиална артерия и белодробна вена, само кръвта на бронхиалните артерии Тя е с положителна стойност. Такова кръвен поток, въпреки че малки, може да бъде достатъчно за поддържане на белодробната тъкан жизнеспособност, както в белите дробове, тъй като има вентилация, газов обмен е независим от доставка белодробна артериална кръв и се нуждае от други метаболитни процеси в белодробния паренхим лесно отговаря дори ограничено количество течаща кръв. Въпреки това, в повечето случаи, хеморагични инфаркти в центъра на огнището все още се среща некроза на алвеоларните стени и периферно развива реактивен продуктивен възпаление с пролиферация на фибробласти и образуването на гранулационна тъкан. Гранулационна тъкан с много кораби никнат в алвеолите и участва в тъканни продукти резорбция на затихване, съдържащи се в алвеолите. Районът поразен от инфаркт, промени в съединителна тъкан и постепенно се свива. Реактивен продуктивно възпаление може да се разпространява и към съседните здрави паренхим и предизвика обширна фиброза на белите дробове. Мини инфаркт на инфекция може да предизвика нагнояване, втечняване или масивна некроза на засегнатата област и тези процеси може да се пристъпи към съседния здрави паренхим. В същото време, обикновено това се отразява на плеврата и може да образува емпием. Прекъсване в плевралната кухина обикновено се случва pneumoempyema.
Клиничната картина на белодробен инфаркт. Много случаи на белодробна емболия са клинично неразпознати като признаци на инфаркт се появяват само в малка част от случаите. Симптоматиката белодробна емболия, зависи от размера на запушената съда и размери на скоростта и оклузия.
Ако размерът на емболия е толкова голям, че багажника на белодробната артерия е напълно блокиран или запушен голямата част от него, тя е обикновено в рамките на няколко минути от смъртта идва от задушаване. Това може да се случи без предупреждение, например за mnimonormalnogo следоперативния период. Въпреки това, често фатално емболия се предхожда от една или повече по-малко сериозен емболия. Внезапна тежка астма емболия белодробната артерия се дължи на моментната сърдечен арест и церебрална исхемия. В допълнение към това хипер остро дясна вентрикуларна недостатъчност с масивна обратна застой на кръвта в големи вените на системната циркулация, от които произтичат рефлекс импулси към дихателния център.
В случаите, в които не включват незабавна смърт на пациента, с оклузия на белодробната артерия с голям клон или много малки клонове емболия може да се развие остра опасност за които в крайна сметка може да доведе до смърт на пациента. Изведнъж има персистираща астма, тежка болка, проникваща в гърдите, усещане за натиск и стягане в гърдите, особено зад гръдната кост, голям слабост, гадене и понякога повръщане, и усещане за заплашително смърт. Често доминиран от една снимка на шок с недостиг на въздух, или без него. Пациентът се оказва бледо лице отразява безпокойството, кожата получава цвят пепеляв, забелязва най-вече по лицето и след това преминава в увеличаване на цианоза. Кожата е студено и влажно. Разработване на остър белодробен оток. капки бързо кръвно налягане, ускорен пулс става слаб или дори не напълно открива дишане е значително ускорена. Смъртта може да се случи в рамките на няколко минути или часове. описани тежко състояние смъртните случаи могат да се развиват дори с емболия, блокиране само малка част от белодробна артериална леглото. Понякога аутопсията изведнъж се озова само малка белодробен инфаркт. В такива случаи, смърт на пациента е трудно да се обясни само с механично действие върху емболия на циркулация. Смята се, че бързото намаляване на клиничните признаци на остра сърдечна дейност с малки емболи в белите дробове, най-вероятно причинена от рефлекс. Причини възприемат предимно рефлекс спазъм други клонове на белодробните артерии, предимно в областта, съседни на инфаркта с последващо увеличаване на налягането в белодробната циркулация и увеличаване на натоварването на дясната камера, подобно на появата на рефлекс съдови спазми емболични оклузия на крайник артерии.
Въпрос стесняване на белодробните артерии в отговор на емболи не беше до сега позволено. Според новите мнението на емболии в много кратък срок разпадни продукти се отделят и да предизвикат симптоми на хуморален шок, бронхоспазъм и спазми белодробни артериолите. Освен това е възможно, че внезапно запушване на белодробните съдове причинява вагални рефлекси и задух при белодробен емболизъм.
В литературата също се споменава, че белодробен инфаркт може да има пагубен ефект върху сърцето от рефлекс спазъм на коронарните артерии чрез блуждаещия нерв (кардиопулмонарен рефлекс). В някои случаи, белодробен инфаркт, особено след многократно емболия при аутопсията, некротични лезии в сърдечния мускул, което показва остра миокардна исхемия са открити.
Болка в гърдите от същото естество като инфаркт на миокарда и некротични промени в миокарда, открити при аутопсия, а дори и без значителни промени в коронарните артерии, може да се дължи на механична блокада белодробната артерия, което води до намаляване на притока на кръв през лявата сърцето, и по този начин и понижаване на кръвния поток през коронарните съдове. Нежелан ефект може да има също така понижаване на кръвното налягане в системната циркулация, като падането. Sharp разширяване на правилните части на сърцето също може да се прекъсне коронарната циркулация, което води до запушване на притока на кръв от коронарния синус. Известно е също така, че атаките на болка, съответстващи в природата и локализиране на ангина болка от коронарна произход, понякога се наблюдават при заболявания придружени от увеличаване на белодробното съдово съпротивление, като хронична белодробна болест на сърцето и митрална стеноза. Пристъпи на болка в сърцето, приписвани на внезапното нататъшното нарастване на налягането в белодробната артерия. По същия начин ангиналните заболявания на коронарната произход, те обикновено се появяват в резултат на физическо натоварване и може бързо да изчезват в покой. От класическите пристъпи на стенокардия, те се различават по това, че те не си отивай след като нитроглицерин, а понякога и много бързо могат да се възползват от вдишване на кислород. Характерна черта може да бъде цианоза, придружаваща основната белодробна болест или митрална стеноза. Вследствие на това някои автори смятат, че болка в гърдите с масивна белодробна емболия може да бъде до известна степен се дължи на внезапно повишаване на налягането в белодробната артерия и да настъпят пряко се дължи на разтягане на белодробната артерия и нейните клонове голям.
Когато масивен, обаче, не е придружено от непосредствена смъртта на белодробна емболия на пациента, а понякога и с емболия малки размери могат да се появят физически симптоми, които отразяват повишаване на десните сърдечни камери и разширяването на белодробната артерия, която може да възникне като резултат от внезапно повишаване на налягането в белодробната артерия. Това включва следните характеристики: 1. Увеличаване на запълването на шийката на матката вени, а понякога също и разширен вени врата пулсирането, в синхрон с пулсациите на камерите, и отбелязва най-ясно в пациента в седнало положение. 2. лифт натискането разширена дясна камера с предсърдно региона, тя е открита най-добре на ръка, прикрепена към стената на гръдния кош в левия край на долната част на гръдната кост. 3. видим и осезаем пулсациите в белодробната артерия, т. Е. Във втория и третия междуребрие отляво на гръдната кост. 4. Увеличаването на площта на сърдечна тъпота на удара в долния десен ъгъл на гръдната кост. 5. акцент втори тон на белодробната артерия. 6. галоп ритъм, чува най-добре през долната част на гръдната кост или правото си край. 7. Силни систолното шум на изтласкване в артерия аускултация белодробната най-добре през втората или третата отляво междуребрие по левия парастерналната линия. 8. систоличен шум от епицентъра на долната част на гръдната кост, или от дясната страна на долната част на гръдната кост, лошо време на вдишване, което е феномен характеристика на шума на базата на трикуспидалната клапа. Следователно картината на остър белодробен сърцето.
Ако пациентът не умира в първоначалния период на критична, или ако началото не е толкова бързо, тъй като е описано по-горе, за 24-48 часа, а понякога дори по-късно, може да има различни признаци на белодробен инфаркт. Сравнително често имат болки в гърдите. Това е типично за плеврална болка, локализирана в различни части на гръдния кош, в зависимост от местоположението на инфаркта, и по този начин, най-често в страничните зони. Болката се появява внезапно и се засилва от дълбините
дъх, кашляне или смях и често води до повърхностно дишане, почти винаги се придружава от един типичен суха, трудно потиснати, плеврален дразнеща кашлица. В повечето случаи болката е остър шевове характер и може да достигне до различна степен на интензивност. Тя се причинява от възпаление на плеврата в областта на инфаркт. Болката идва само от плеврата париеталните (висцерална лист не възприема болка импулси) и се предава чрез междуребрените нерви, така че да е обикновено сравнително ясно ограничени и често е придружено от заболеваемост при натискане на съответните междуребрените пространства.
Когато локализацията на болка в гръдната кост или атриални и съседни области, както и неговата значителен интензитет и продължителен характер, може да бъде причина за погрешна диагноза на инфаркт на миокарда. Понякога болката се появява и в отдалечено място. С поражението на отстрани и отзад на периферните области на болка диафрагмен плеврата обикновено се намира в долната задна и странични части на гърдите, а увреждането на централната и предните части на диафрагмата плеврата е типично акромиоклавикуларния болка в рамото, което може да се придружава от хиперестезия и болка с налягане в областта, така че болка, притежавани от центростремителни диафрагмен нервни влакна (4, 5 и 6 цервикални сегменти). Движение на раменната става не се случва в същото време е ограничен. С диафрагмална плеврата на поражение устойчиви хълцане могат да възникнат в резултат на стимулиране на диафрагмален нерв. Ако имате болки в корема могат да възникнат съмнения за лезия на кухината, която предизвиква лекар да извърши лапаротомия.
Друга особеност е, кашлица, понякога изчерпване. Често това е съпроводено с отделянето на кървави храчки. Хемоптиза е различна интензивност, като се започне от тънки кръвоносни ленти, които се появяват в храчки само за кратко време, докато храчките, състоящ се само от кръв или слюнка е силно размесени с кръв, за придобиване на типичната "месо" външен вид и еволюира в продължение на няколко дни. Впоследствие тези храчки кафяво нюанс в хематин образуването и отчасти като ръждиво цвят като пневмония. Общият размер на кръвта се изкашля малко. Части храчки, слуз, съставен от смесени в различна степен с кръв, да бъде под формата на монети, лежащи в плювалника отделно без обединяване в обща маса. Все пак, не всеки хемоптизис в сърцето пациенти е проява на белодробен инфаркт. Той се има предвид, че в митрална стеноза често се наблюдава многократно хемоптиза с добавка на малко количество от свежа кръв във вече храчките чрез просто застой на кръвта в белодробните вени без образуване на инфаркт и често се наблюдава дори значително хемоптиза до значителен белодробен кървене при спукване на разширени съединяването съдове, намира под бронхиалната лигавица.
Физическите симптоми на белодробен инфаркт обикновено се появяват само след 24 часа след запушване на съдове. Малки инфаркти често не могат да служат за идентифициране на удара и преслушване може да се открие само, а в някои случаи те не дават дори аускултаторна явления. За достатъчно голям размера на инфаркта и благоприятното си местоположение, в смисъл на физическа идентификация, засегнатата област се появява ограничен тъпота, понякога с тъпанчевата сянка. През областта на миокарда може да бъде маркиран укрепване на глас тремор. В същото време поражение на плеврата на места, възприемат болка може да се auscultated plevry- триене е триене обикновено изчезва по време на образуването на значително количество ексудат. Ако плеврална възпаление трае дълго време, чувствителността на плеврата, по всяка вероятност отслабва, тъй като плеврален бедата може да се auscultated в продължение на седмици и дори месеци, но пациентът не се чувства не плеврална болка. Ако процесът е свързан плеврален излив, а след това на засегнатата страна, въз основа на светлина се появява глупост, често хеморагичен ексудат. Аускултация често определя звучни хрипове, и на големи инфаркти и бронхиална дишане и патологична bronhofoniya. Сравнително голяма инфаркт в черепната част на белия дроб, са относително редки, може да предизвика подозрение за специфичен белодробна процес. Физични данни с хеморагичен инфаркт на белия дроб се характеризира в повечето случаи значителна нестабилност.
Когато рентгеново изследване в ранния стадий на миокарден често се открива никакъв специфичен промяна. Кемп (Camp) що се отнася до началото на промените получат сянка на белия дроб емболия корен от засегнатата страна, което се дължи, по всяка вероятност, разширяването на белодробни съдове. Рано или късно се появява в сянката на рентгенова причинено от инфаркт (фиг. VI), и в някои случаи, плеврален излив. Само от време на време сянка, свързани с инфаркт, е под формата на триъгълник, тя е много по-често, че е неправилна, а понякога дори и с овална форма. Сянка е различна наситеност, без структура и често се намират в областта на средното и долното белодробни. В някои случаи, рентгенови промени се появяват отново напълно изчезват в рамките на няколко часа или няколко дни. инфаркт често могат да бъдат открити само в производството на изображения в различни проекции. Понякога има няколко различни нюанси рязко ограничени насищане, обикновено с неправилна форма. В много случаи на рентгеновата снимка на сърдечен удар е блокиран белодробен застой или едновременно с пневмония, така че инфаркт остава непризната при рентгеново изследване. В допълнение, рентгенова снимка на белодробен инфаркт не е специфична изобщо yavlyaetsya- подобен модел се наблюдава за пневмония, белодробен абсцес, туберкулоза и рак.
Температурата се повишава белодробен инфаркт. Въпреки това, в неусложнени случаи обикновено не е твърде висока, с изключение на първите дни, когато може да се повиши над 39 ° С продължително фебрилна температурата може да се случи поради следните причини:

1. Възпалителни инфилтрация на белите дробове, се присъедини към инфаркт. При тези обстоятелства, на преден план цел снимката са признаците на белодробна тъкан инфилтрация и основният процес, т.е.. Е. белодробна емболия, могат да останат неразпознати. От новото изследване показва, че много хора, може би дори повечето от промените се разглежда като постоперативна пневмония, има в действителност, въз основа на белодробна емболия.
2. Плеврален излив, който се присъедини към белодробен инфаркт.
3. Гноясване инфаркт резултат на инфекция с емболия на белите дробове и образуването белодробен абсцес (фиг. VII, б) с последващо появата на гангрена или емпиема белите дробове. Температура става високо и септична. Появява се, мръсен, червено-кафяво, или шоколадов цвят храчки

Фиг. 13. ЕКГ 57-годишната жена страда от остра белодробна болест на сърцето. От кривата отбелязана белодробен зъбци Р, (Р - белодробно), камерни комплекси образуват rSR` III в абдукция и на терена VI, камерни комплекси образуват rsR`S` на терена V2, дълбоко зъбци S на терена V5-V6, ST сегмент изместване надолу в води I и II, и в AVF води 4 V-V6 и отрицателни Т вълни в води I и II и на терена AVL, AVF и VI-V6 ..
с отвратителен мирис. Микроскопско изследване на храчки еластични влакна могат да бъдат открити в нея. Едновременното pneumoempyema обикновено се увеличава задух и болка.
Скоростта на утаяване на еритроцитите в неусложнени миокардни белите дробове не са значително ускорение. Кръвната картина е често срещан левкоцитоза, обикновено не е толкова значимо, колкото в пневмония. Ако не се образува белодробна емболия инфаркт, треската и левкоцитоза отсъстват.
Клиничната картина на масивна емболия на големи клонове на белодробната артерия често е трудно да се прави разлика от картината на инфаркт на миокарда. В същото време, диференцирането на белодробна емболия от инфаркт на миокарда е от голямо практическо значение, тъй като лигиране в Saphena вена се оказа ефективен в много случаи, когато емболия, въпреки лечението с антикоагуланти, povtoryalas- в някои специални случаи е необходимо да се оценят възможността за премахване на емболия от белодробната артерия ,
Въпреки, че триадата - болка в гърдите, задух и колапс - миокарден инфаркт на преден план в повечето случаи действа като болка, а с масивна белодробна емболия в повечето случаи - недостиг на въздух и колапс, но в много случаи това не може да бъде по друг начин. Ако това условие е предшествано от тромбофлебит, хронична инфекция, хирургия или раждане, белодробна емболия е много по-вероятно от инфаркт на миокарда, което се случва при тези обстоятелства не е толкова често.

Фиг. 14-C. Електрокардиограми 72-годишна жена с остра белодробна болест на сърцето, и (на 21. 10. 1964): ос отклонение на ляво, хоризонтално положение на електрическата сърцето, камерни комплекси образуват rSr` в проводи VI и V2. б (на 23. 10. 1964): върху кривата отбелязана дълбоко зъб Q III в абдукция и QS на терена AVF, зъб в S води I и II, дълбоко и широк зъб S в води V3-V6, изместват надолу сегмент ST I в прибрано и на терена AVL, V5 и V6, отрицателни Т вълни в III и в олово AVF и VI- 4. в (на 30. 10. 1964): QS записани на кривата и сплескан отрицателни вълни Т в III абдукция на терена AVF, дълбоки зъба в води VI-V5, а надолу изместване на сегмент ST, бележки, използвани в електрокардиограмата изчезнали. Изпъкналата кривината на сегмента ST в проводи VI до V4 става отрицателни Т вълни (картина "коронарна" Т вълната).

Ако, обаче, в продължение на няколко дни или предшествано от тахикардия с неустановен произход фебрилно температура, а след това, във всички вероятно става дума за белодробна емболия. По същия начин, в инфаркт на заболяване или митрална стеноза с предсърдно мъждене е по-вероятно белодробна емболия от инфаркт на миокарда. Появата на характерните признаци на кървави храчки и белодробна инфилтрация или плеврит в по-нататъшния ход на патологичното състояние потвърждава диагнозата на белодробна емболия, докато откриване перикардната шум триене може да бъде индикация за инфаркт на миокарда. Въпреки това, никой от горните условия във всеки отделен случай не е напълно от решаващо значение за диференциацията на белодробна емболия от инфаркт на миокарда. Ранното разпознаване на тези два патологични състояния, може да допринесе за проучване на дейността на трансаминазите в кръвта, което не е патологично повишаване на белодробна емболия.
Диференциална диагноза при някои пациенти може да допринесе решително електрокардиографско изследване. Когато белодробна емболия, което води до внезапно претоварване на дясната камера, електрокардиограма, често в първите часове показва промени, които се считат за известна степен характеристика на остра белодробна болест на сърцето (Фиг. 13 и 14). Те включват следните промени: а) висока остра P вълна (P pulmouale) в II от III otvedeniyah- б) голям S вълна амплитуда I в абдукция и дълбоко зъб Q III в абдукция (така наречения синдром QIII-SI описано МакГин и White ( Me Ginn, White) -. в) сегмент изместване надолу ST в води II и III, отрицателните Т вълните III в абдукция и сплескани, понякога отрицателни плоски Т вълните в резултата на II. Следователно, картината в стандартната част води до известна степен наподобява картината на инфаркт на задната стена на сърцето. Ако не маркирани, но не патологично Q II в прибрано и на терена AVF, всеки нагоре изместване на ST сегмент III otvedenii- ж) ST сегмент измести надолу и инверсия на Т вълната в полето едностранни гърдите проводници (VI- V3), понякога се комбинира с шипа S посочен в гърдите проводници на лявата страна (V4-V6) или с картина на полето блокадата крак Tawara лъч Gisa- г) в някои случаи на белодробна емболия ST сегмент измести надолу вълна инверсия и Т са записани в лявата страна гръдни otvedeniyah- тези данни при пациенти с изведнъж се сърдя kshey гръдна болка и признаците на колапс лесно да доведат до погрешна диагноза на първична коронарна недостатъчност, и основната причина за промени т. е. белодробна емболия, могат да останат незабелязани. В присъствието на максимално изразена инверсия на Т вълната в правилните прекордиална води и появата на тези промени в проводниците на лявата страна на гръдния кош (до V6 или дори до V7) и ​​при различни зъби S в тези води през лявата камера, изчезва след това заедно с промяна на Т вълната, има основателно съмнение за белодробна емболия. И двете промени (Т и S), най-вероятно в резултат на промени в дясна вентрикуларна функция в белодробна емболия. Въпреки това, при някои пациенти, тези промени на Т вълната могат да бъдат открити само в първите води лявата страна на гръдния кош и показват само за няколко дни. В такива случаи обикновено се появяват по-късно промени в гърдите води на дясната камера, която след това понякога може да бъде ограничено до части от сърцето и открити дори в рамките на няколко месеца. Ако впоследствие електрокардиограмата няма да бъдете таксувани отново със същия или не се показват явни признаци на белодробен инфаркт с течение на времето, то е много вероятно, че ще има възможност да се направи правилна диагноза.
Електрокардиографски промени, показателни за остра белодробна болест на сърцето, обикновено започват да се развиват в първите часове след появата на емболия и да достигне максимум в рамките на 1-3 дни. В повечето случаи, тези промени са на изчезване бавно.
Изчистване на клиничната картина на белодробен инфаркт се признава без затруднения. Въпреки това, споменатите по-горе субективните симптоми и обективни признаци на белодробен инфаркт често напълно или частично липсващи. Някои сърдечни пристъпи причиняват типичните оплаквания, но не е придружен от физически симптоми, но в други случаи е налице обратната ситуация. В някои случаи, инфаркт остава неразпознати като легло пациент, и рентгеново изследване и може да бъде погрешно за пневмония, плеврит, инфаркт на миокарда, или друго патологично състояние. Често има обаче са местни признаци на инфаркт и единствената цел симптом е кръвохрак. Следователно, кървави храчки при заболявания на сърцето, особено митрална стеноза, винаги предизвика подозрение за това усложнение, въпреки че много сърдечни пациенти с хемоптиза поради белодробен инфаркт не е и друга причина. От друга страна, по-нататъшни, легла на пациентите показват, че хемоптиза може да отсъства дори когато големи инфаркти. Сред физическите характеристики най-често и най-ценен е плевралната триенето, придружено с болка. Понякога, само откриването на хеморагичен плеврален ексудат води на лекар за правилното диагностициране на инфаркт. За диференциалната диагноза е от голямо значение, че един прост хидроторакс в белодробен застой не съдържа кръв.
В повечето случаи, белодробен инфаркт - според някои публикувани данни, приблизително 60-70% от доказани при аутопсията случаи - остават неразпознати през целия си живот, тъй като много пациенти с класическа клинична картина на инфаркт, изразени достатъчно. Ето защо, трябва да се търсят други клинични признаци на белодробна емболия и инсулт. Внимание трябва да се обърне на всички промени, настъпили в хода на патологични процеси, които често се наблюдават белодробна емболия.
Предполага се, белодробна емболия е оправдано при следните обстоятелства:

1. Във всички случаи, когато пациентите затворени за дълго време в леглото, особено при хронични сърдечни пациенти или при пациенти след операцията, има внезапен състояние влошаване subktivnogo, особено безпокойство и страх, внезапното и неразумно задух, повишена температура и ускорява сърдечната дейност и в същото време той не показва никакви други усложнения, които могат да обяснят внезапното влошаване на патологично състояние.
2. Ако влошаването на пациента е отбелязано рязко увеличение на разпределение на уробилиноген и urobilin урината, повишени нива на билирубин в кръвта, се появява пожълтяване, или дори очевидни жълтеница и е установено, рязко увеличаване и заболеваемост на черния дроб, диагнозата на белодробен инфаркт е оправдано дори и без появата на типична плеврална болка или кръв в храчки при липса на физически и skiaskopicheskih инфарктни знаци.
3. Ако признаци на разширяване на белодробната артерия и дясната камера, като например увеличаване на сърдечната сивота дясната белодробна артерия издатина дъга при рентгенова проучване, печалбата на втория сигнал на белодробната артерия, бързото разширяване на черния дроб, цианоза и оток. Много характерно за това състояние често се наблюдава лечение недостатъчност дигиталис и диуретици.

Ако лекарят не забравяме възможността за белодробна емболия, той не успява да навременна правилната диагноза като ясни признаци на венозна тромбоза на крайник често липсват или има само няколко дни след началото на емболия. Особено внимание трябва да се постави диагноза на постоперативна пневмония, която често се крие зад белия дроб инфаркт. Значение правилно следоперативна оценка усложнение е белодробна емболия, които често представя тона