Blue Devils - вещество, психоза

Глава I от бялата треска
Сините дяволи първото клинично описани и наричат ​​бялата треска (делириум с трепет) Английската морска лекар Сътън през 1813 г., но без да го приписват на заболяване с алкохолна етиология. На етиологията на алкохол бялата треска първи път забелязах Rayer (1818). В съветската литература делириум тременс бели или по-малко подробно в монографиите вече разглобен Р. Charukovskogo "Fever пиянство" (1828), и Witt X. "На делириум тременс или мозъчна треска от пиянство" (1834).
Делириум тременс е най-честата остра течаща вещество психоза, която се проявява най-вече при хора, които злоупотребяват с "бяло вино", т.е.. Д. Vodka. Оттам идва и името - "бялата треска". Въпреки това, както показва практиката, също така е често при хора, които злоупотребяват с гроздови вина, ликьори, бира.
Сините дяволи в продължение на много години се приемат специфична алкохолна психоза. Въпреки това, множество наблюдения силно подсказват, че може да настъпи делириум тременс и насилници морфин, хероин, кодеин, лекарства барбитурова киселина (веронал, barbamil, Medinai) препарати Канабис индика, етер, хлорал хидрат, паралдехид и т.н.
Гледахме бялата треска при един пациент, злоупотребява с транквиланти, особено andaksinom. Поради това, спецификата на бялата треска, като чисто алкохолна психоза природата наскоро отрече.
Делириум тременс в момента е най-честата алкохолна психоза Така че, ние наблюдавани от периода 1960-1967, 724 пациенти с пациенти алкохолни психози пострадали бялата треска 554 остра алкохолна gallyutsinozom- 69 хроничен алкохолик халюцинации - 37, алкохолно параноик - 47, налудно ревност на алкохолици - 27, Корсаков психоза - 5, болест Gayet - Вернике - 5 пациенти. В периода 1930-1947 се наблюдава при 2405 пациенти, приети с алкохолна психоза от тях са 1256 пациенти с остър алкохолен халюцинации и 1149 пациенти с делириум тременс, т. Е. Броят страдащи от алкохолно халюцинации е дори малко по-висок от броя на пациенти с делириум тременс. Според Крепелин (1923), 1 случай на алкохолна халюцинации отчита 5.3 случай на делириум тременс, съгласно Schroeder - при 21, съгласно Bleuler - 44 случаи на бялата треска. Meggendorfer също посочи, че пациенти с алкохолно халюцинации изпълнени на практика тя не е много по-вероятно, отколкото deliranty. В неотдавнашен доклад Scheid и Hung (1958) отбелязва, че от 198-те допуснати с алкохолна психоза в 182 имаше бялата треска. Според Wyss (1960), 84% алкохолни психози отчитат делириум тременс.
За да се оценят характеристиките на динамиката и вибрации на алкохолни психози по различно време е възможно само след внимателно проучване на тяхната епидемиология. Трябва да се има предвид, че някои чуждестранни автори, много алкохолни психози, особено алкохолно халюцинации, се отнася до шизофрения.

Етиология и патогенеза

Етиологията и патогенезата на бялата треска все още не се разбира добре, независимо от факта, че болестта е описан за пръв път преди повече от 150 години. Не е известно още, защо някои хора, които злоупотребяват с алкохол, има бялата треска, а други -. Психоза на Корсаков, алкохолни халюцинации, параноидна алкохолни и т.н., и по-голямата част от други хора, които злоупотребяват с алкохол, не се наблюдават алкохолни психози. Дали тук играе роля наследственост, конституция, предишното заболяване, умствена травма, тежестта на симптомите на абстиненция, особено от типа на отговор на алкохолна интоксикация и въпроси добавени и други токсини, а със сигурност не се отговори. Не е ясно също дали да играе значителна роля за продължителността и редовността на злоупотребата с алкохол, един вид алкохолни напитки, както и дозата, тъй като има случаи на делириум тременс, като тези дълги злоупотреба с алкохол, питейна системно и в големи дози, а в тези, които пият в умерени дози, дори и при деца, които бяха дадени някои ликьорни време шоколади. И не за определено отговори на въпроса дали стойността на пол, възраст и др. Но, очевидно, при пациенти с все още не отлежала от нервната система, както и в тези на възраст от 30 до 50 години и при равни други състояние равни други условия бялата треска Тя може да се появи по-често от хора от други възрастови групи.
Сред 554 пациенти с бялата треска, което наблюдаваме през последните години (1960-1967), той е бил 537 мъже и 17 жени. Това предполага, че бялата треска при жените е много по-редки, отколкото при мъжете. Семейната история в само 128 пациенти са имали. В миналото е претърпял алкохолни психози 217 пациенти, 38 травма на главата, инфекциозни заболявания 465 пациенти. Преди появата на бялата треска, злоупотреба с алкохол в продължение на 1-2 години в 30 пациенти, 3-5 години - 59, -67 6-8 години, 9-10 години-134, I - 15 години-175, 16- 20 -52 години, 21 години или повече, или 37 пациенти. Ето защо, ние определено може да се каже, че бялата треска се появява при хора, които злоупотребяват с алкохол, като в краткосрочен план (1-2 години) и дългосрочни (над 21 години), но по-голямата броят на случаите на бялата треска са лица, които злоупотребяват с алкохол от 9 до 15 години (в нашето проучване, 290 пациенти). Възрастта на пациентите е както следва: 21-25 години -6 пациентите 26-30 години -37, 31-40 години - 152 41-50 години-191, 51-60, 130, 61 години и повече- 24 пациенти, т.е. д.. по-голямата част от пациентите (343) са лицата на възраст между 31 и 50 години.
Сините дяволи, които наблюдаваме пациентите са възникнали в първите дни на симптоми на абстиненция, и в периода, когато те продължават да злоупотребяват с алкохол. Остро начало, висока температура, кръвно картина, критично край даде основание да смята, някои учени, че в тези случаи има инфекциозно заболяване (Elsholz, 1897 Jaccbson, 1893- Dollken, 19E1). По-конкретно, смята, че причината за бялата треска, да се намери в енцефалит, патоген (вирус) все още не е ясно. Въз основа на сравнението на заболяването с диабетна кома Крепелин заключи, че бялата треска е metaalkogolnym заболяване, което се случва, когато храната й отравяне погрешно, нарушена обмяна на веществата алкохол. Бонхофер (1901) смята, че основна причина за делириум е чревния отрова. Bcstroem, Binsvanger (1932), Pchlisch (1933) приписва важна роля в появата на делириум тременс прекъсване детоксикация чернодробна функция поради увреждане на неговата алкохол. Липса на тиамин дефицит във връзка с хормоноподобни вещества, произвеждани от черния дроб се определя, на Pentchew (1958), церебрална притока на кръв, което предполага, че причинява делириум. Bleuler (1955) неправилно смята, че всички млади delirantov латентни шизофреници.
Нашето изследване, както и работата на MS Bakumenko (1957), GK Ushakov (1959), NA Terpigorova (1959), VE Rozhnova (1964), A. Ghukasyan (1967) и др. също посочва нарушения детоксикация, протеини, мазнини и пигмента на чернодробната функция в хроничен алкохолизъм. Все пак, въпреки това, не можем да всички да се намали до нарушена функция на черния дроб. Това не е достатъчно мотивирано и убедителен, тъй като функцията на черния дроб е увреден в почти всички пациенти с алкохолизъм и бялата треска страда само малък брой от тях. Чрез различни чернодробни проби се установява, че нарушена чернодробна функция на хроничен алкохолизъм и делириум тременс неразличими. Мензи (1955). Perogola, Cachin (1956) потвърди това с чернодробна биопсия при пациенти с делириум тременс. Той играе роля в патогенезата на бялата треска, бъбречна недостатъчност не е ясна. Ясно е само доказа, че бъбречната функция е засегната в хроничен алкохолизъм, а в бялата треска, но степента на тези нарушения, не винаги е ясно.
ДВ Zhislin (1965) дори смята оттегляне следа от бялата треска. Някои автори (Pohlisch и др.) Показват, че има преход от хроничен алкохолизъм за делириум тременс. Последното е един вид завършване на алкохолизъм и тялото й не може да изпълнява своите функции. От тази гледна точка аз не мога да се съглася. Дългосрочна злоупотреба с алкохол наистина нарушава нормалната функция на много органи и системи, включително метаболизъм. Тук обаче възниква въпросът, какво определя появата на бялата треска, която се променя количествено и качествено картина на хронично отравяне с алкохол. Защо един човек се развива бялата треска след 2-годишен, а другият - след 10 години, третата - след 25 години от злоупотребата с алкохол, и по-голямата част от алкохолици (90%) не страда от това, че въпреки многото години на злоупотреба с алкохол. Някои автори (Schrceder, 1912 Pohlisch и др.), В стремежа си да отговори на въпроса, опитвайки се да намали всичко с особеностите на централната нервна система, конституцията, индивидуална предразположеност, наследственост и други фактори от този вид. Въпреки това, нашето проучване на конституцията и наследствеността от тези пациенти не предоставят достатъчно основание за такива предположения, а по-скоро им противоречат. Смята се, че алкохолизъм предизвиква хиперактивност на таламуса, за да се поддържа хомеостаза в нервната система. Хиперфункция таламуса във връзка с дефицит на витамин В1 и действието на токсични продукти на алкохол води до зачервяване с растежа на съдове в тази област. В други утежняващи обстоятелства, тези новообразуваните съдове стават пропускливи, проникване течност често водят кръв и тъкани и по този начин появата на делириум (Hoff, 1954).
Известно е, че една атака на бялата треска, често провокирани от някои от допълнителни фактори. За тези включва наранявания на главата. Въпреки това, тази гледна точка не се споделя от всички автори. Бонхофер (1901) намери роля в причинява вреда на делириум тременс в 10% от пациентите, Pohlisch (1933) у 8,6%, Steck (1936) - на 6,8%, а Кат и шайби (1947) в задълбочена работа на базата на клинични наблюдения, както и медицинска история, не споменава нито един случай, където би се предположи, че бялата треска, предизвикана от травма на главата. Въз основа на своите наблюдения, ние заключи, че увреждането на главата в някои случаи може да доведе до появата на делириум тременс (нараняване на главата се наблюдава при 38 от 554 пациенти, т. Е. * 6% от пациентите).
Известен стойност във веригата патогенетични фактори, допринасящи за бялата треска, може да играе трескаво състояние, поради различни причини, най-вече ларинск пневмония. В нашите наблюдения в 5 от 554 пациенти са имали лобарен пневмония или хрема.
Някои автори (Бонхофер, 1901- Pohlisch) роля в появата на делириум тременс пренасочват към епилептични припадъци. Както е известно от клиниката на бялата треска, преди епилептични припадъци често наблюдавани при това заболяване, което често им дебют. В някои случаи припадъци застана пред бялата треска, а понякога и в разгара на болестта. Така Bcnhoeffer отбележи, че 10% от пациентите интервал между появата на епилептични припадъци и делириум тременс, варира от 24 до 60 часа и в 6% от пациентите с делириум тременс възникнал непосредствено след припадък. Pohlisch докладвани 27 припадъци, от които 15.4% са настъпващите за 1-4 дни преди делириум тременс. Ако припадъци са наблюдавани в миналото, те стават по-чести, преди да се приближава бялата треска. Само на 10 пациенти (6,2%) страдат от пристъпи през годините, а само 5 пациенти беше genuinnaya епилепсия, като 2 от тях прекалено пиян, преди да пристъпите. Кат и шайби в 29.8% от тях се наблюдава 40 пациенти с делириум тременс наблюдавани гърчове, които настъпват често за 1-4 дни преди началото на бялата треска. Те вярват, че припадъците в тези случаи е ускоряващ фактор за появата на бялата треска. С това аз не мога да се съглася, защото епилептични припадъци се срещат при някои пациенти с хроничен алкохолизъм, и те не могат да се разглеждат като специфични за бялата треска. В случаите, ние наблюдавахме епилептиформени припадъци са наблюдавани при 15% от пациентите с делириум тременс и епилепсия - само 10 от 554 пациенти. Гледахме, особено през последните години, комбинация от бялата треска и лобарен пневмония. Комбинацията от тези заболявания се увеличи тежестта на бялата треска, няколко промени на своята клинична картина. Има и случаи на делир при пациенти с хроничен алкохолизъм, които се въздържат от дългосрочната употреба на алкохол, и то е, че те са настъпили в следоперативния период или след травма на главата, или по време на заболяване, придружено от значително повишаване на температурата. Тя ще изглежда, че въздържанието от алкохол годишно и по-нормализирана нарушена чернодробна функция, метаболизма и функцията на сърдечно-съдовата система, и др. И няма причина за появата на бялата треска, не е така. Но практиката показва точно обратното. Такива случаи на бялата треска са загадъчни, неясни и изискват подробно изследване.
От средата на ХIХ век становището надделя, че оттеглянето на алкохол при пациенти с хроничен алкохолизъм трябва да се извършва постепенно на внезапно лишаване от алкохол не предизвиква бялата треска. От тези понятия следва теорията на "алкохолно отравяне", който се предполага, че неутрализира алкохол. С внезапното оттегляне на алкохола, че "алкохолно отравяне" е освободен, той се натрупва в големи количества и има токсичен ефект върху организма, което води до бялата треска.
За разлика от други автори считат, че рискът от делириум при отказ е много преувеличени и че внезапно въздържание от алкохол само в редки случаи може да играе роля. Като доказателство за теорията на "отровния алкохол" са няколко случая на бялата треска след внезапното оттегляне на алкохол в затвора, след 1-2 дни. Въпреки това, в такива случаи, човек не може да се игнорира влиянието и психогенна защото лишаване от свобода е известна степен на умствена травма. В допълнение, тези лица може да отиде в затвора в продромален период на бялата треска. За възможността за оттегляне делириум предполага следното наблюдение: в Стокхолм, когато не продават алкохолни напитки, броят на случаите на бялата треска, е нараснал през стачката. Сега, някои учени дори надценяват ролята на алкохолна абстиненция при появата на бялата треска (Адамс и Виктор, 196E). Wikler, Pesccz, Fase, Изабел (1956) смятат, че оттеглянето на алкохол може да доведе до "разклащане конвулсивно-халюцинации-делириум състояние." Както се наблюдава от тези автори, в 12% от случаите на внезапно отнемане на алкохол индуцирани пристъпи при 5.3% -deliry в 34.6% -ostry алкохолно тремор в 11.3% от случаите - тремор, придружено от халюцинации. Очевидно е, че тези автори са се занимавали с много трудна група от пациенти с хроничен алкохолизъм. В допълнение, ние не можем да изключим тези пациенти продромален период на бялата треска, които само маскирани алкохола, така че тези наблюдения не могат да се считат за окончателни.
Изабел, Фрейзър, Wikler, Белвил и Eisman (1960), проведено следния експеримент до 10 наркомани, които са били в продължение на няколко месеца в клиниката, който изчезна симптоми на отнемане.
В рамките на 6-13 седмици бяха дадени на тези пациенти приблизително 1 л 48% алкохол едновременно с това определения висококалорични диета, богата на витамини. Четири субекти след 26-34 дни намаляват нататъшни експерименти. След премахването на алкохол са настъпили тремор, гадене, потене, безсъние. В 6 други пациенти след 46-72 часа след симптоми на отнемане алкохол появиха след (в ред на тежестта): тремор, слабост, изпотяване, повишено кръвно налягане, гадене, повръщане, диария, анорексия, безсъние, хиперрефлексия, треска, светъл и въображение визуален слухови халюцинации, дезориентация, припадък явление. Делириум тременс се наблюдава при 3 пациенти, нестабилни визуални и слухови халюцинации - в 2, пристъпи при 3 пациенти и един пациент не е имал халюцинации или гърчове. Също така се наблюдава мидриаза. Клинична тежестта на симптомите е по-голяма, толкова повече той пиеше темата. Патологичните симптоми са открити в различни времена. В един случай, тремор, гадене, слабост появи само след 8 дни от лишаване на алкохол след 4 месеца повтаря соматични, психологически, психиатрични и лабораторни тестове не показват значителни разлики в сравнение с показателите. Въз основа на тези проучвания, авторите заключават, че лишаването на алкохол е най-малко един от факторите, които допринасят за появата на гърчове и делириум явления.

От тази гледна точка не може да бъде прието, тъй като в тези случаи има наслояване на интоксикация (алкохол) в друга (морфин). Новоизлюпен здраве морфин наркомани са послужили като благодатна почва, един вид отъпкан път, за появата на тези явления. В крайна сметка, тя морфин интоксикация може да доведе до делириум, епилептични припадъци, и др., Така тези експерименти Макар и интересни, но не може да се счита за приключено. За разлика от тези наблюдения може да доведе други, точно обратното. Хирш казва, че нито един от 17-те 100-те пациенти с алкохолизъм, които той лекувани незабавно отнемане на алкохол, той не спазва бялата треска.
Според Coirault и Laborit (1956), "oniricheskaya объркване" е с изключително отношение към алкохолизъм. За да го автори включват остри и подостри бялата треска, които имат обща патогенеза, но с различни степени на прояви на психични симптоми. Остра и подостра делириум, според тези автори, или се дължи на тежкотоварни прием на алкохол, или при остра алкохолна лишаване или наличие на смущаващи фактори като мозъка или травма, инфекция или умора. Те също така, че внезапно отнемане на алкохол може да разкрие остра делириум, т. Е. Всъщност поддръжка изразена в 30-те години на понятието ДВ Zhislina че симптоми на абстиненция, или както се нарича ДВ Zhislin, махмурлук има зачатък на бялата треска. В клиниката на делириум, тези автори посочват, че има редица подобрени симптоми на хроничен алкохолизъм: анорексия, повишен интензитет и светоразпръскване тремор, увеличения брой конфискации и giperalgii мускулни, вазомоторни нарушения на мозъчното хиперемия и potlivosti- Освен това, следва да се отбележи зашеметяващ, забавяне на умствените способности, появата на плашещо сънища, която маркира преход към бялата треска. Въпреки че тези данни дават подкупи на хармония и в съответствие с много от становищата, изразени по-рано от други автори, на това, което беше казано по-горе, ние не можем да се съгласим с твърде опростена схема бялата треска, като само усилване на хроничен алкохолизъм. Етиопатогенезата бялата треска е много по-сложно, отколкото си мислят хората и Coirault Laborit. Сините дяволи - не просто усилване на симптомите на хроничен алкохолизъм и ново качество. Освен това, от гледна точка на тези автори от обясни бялата треска в случаите, когато пациенти с алкохолизъм в продължение на много години не могат да консумират алкохолни напитки, но след като получи травма на главата или болен от пневмония или други инфекциозни заболявания, или да се травматизирани, болни делириум тременс. От това става ясно, че Coirault и концепция Laborit не отговаря на фактите, наблюдавани в реалност.
Френски автори Alajcanine, Castique и Fernier (1E56), Coirault и Laborit (1956) разграничават predelirioznuyu фаза и делириум цъфтежа. В predelirioznoy фаза, според тях, играят важна роля метаболитно разстройство, свързано с стомашно-чревни разстройства, и като следствие от това рязко спиране на алкохол. делириум цъфтежа фаза ако свързани с явлението "удар" в разбирането на Целе, при което значително нарушена обмяна равновесие. Важна роля в авторите зададете въздържание. Ако въздържание е нарушено не само обмен на баланс, но също така и нервно-хуморален регламента, който е в алкохолизъм на пациента, ако насочена към поддържане на определено ниво на алкохол в организма. Предлагани заболявания на надбъбречните жлези, бъбреците и хипофизата допринасят за появата на "удар". Според тези автори, цъфтящи в делириум увеличава фаза чернодробна недостатъчност (urobilinuria), се наблюдава тенденция към ацидоза се наблюдава влошено уриниране, с албуминурия олигурия, азотемия. Laborit обръща особено внимание на ролята на промени в съдържанието на калий в организма, което показва, че по време на алкохолна интоксикация не е за действително намаляване на нивото на калий в кръвта, както и нарушение на съотношението на вътреклетъчния и извънклетъчна калий. Клетките, обогатени с калиеви и hronaksimetricheskie проучвания са показали, че калиев разпространението клетки е такава, че тя е по-голяма в мускулните клетки, и по-малки клетки в нервите.
Описан факт Laborit обяснява наблюдава при алкохолно делириум повишената мускули electroexcitability със забележим спад electroexcitability нерви. Нормализирането на нивото на калий в кръвта и урината показва, според наблюденията на автора на възстановяване.
Фактът, че принудителното отнемане и незабавно изтегляне на алкохол не предизвиква делириум тременс, удостоверени със следния факт: принудителното отнемане на хиляди алкохолици, свързано със забраната за продажба на алкохолни напитки от царското правителство по време на Първата световна война в Русия през 1914 г. не е позволил на ръста на приходите от алкохолни психози Bleuler (1955) категорично се противопостави на авторите, които твърдят, че тременс делириума могат да бъдат причинени от въздържание от алкохол. Това е в противоречие с неговия опит и експертиза в психиатрични болници. Bleuler посочва, че според наблюденията на други автори бялата треска, когато това се случи само веднъж на хиляда, ако изключим тук случаите, когато за достъп може да докаже съществуването на бялата треска.
Имахме възможност да гледате повече от 40000 пациенти с хроничен алкохолизъм, които са били третирани по специален клиника, където безалкохолни напитки са били отнети веднага след получаването им. Бялата треска, когато това се наблюдава само в много, много редки изключения, като един на 2000 пациенти с хронична приходи алкохолизъм. Освен това, внимателен анализ на тези случаи показват, че тези пациенти за достъп има някои елементи на делириум, които са замаскирани от алкохол и ярко изявени само 2-3 дни след приемане в болница. Някои от пациентите с диагноза пневмония в същото време, на фона на който е дошъл на бял, а бялата треска. Опитът на много други болници в страната ни, където пациентите са лишени от алкохол веднага след получаването и не позволява да се предположи възможността за изтегляне на делириум. Следователно, както е видно от богат практически опит, ние трябва да отговорим отрицателно на въпроса за възможността за изтегляне на делириум, и няма причина да се страхуват от нейното развитие от внезапното оттегляне на алкохол пациенти.
От голямо значение в патогенезата на бялата треска, прикрепен тежки метаболитни нарушения. По-специално, Pcliscli намерено в делириум тременс албуминурия, urobilinuria, увеличаване на съдържанието на ацетон в плазмата indikanemiyu, билирубинемия, повишени нива на кетонни тела. В по-малка степен е намерил тези заболявания в хроничен алкохолизъм. По този начин, като се смята, че бялата треска е "върха на алкохолизъм." Чрез серия от биохимични изследвания, в делириум тременс, ние заедно с EV Афанасиева (1934) в дестилати кръв, урина и цереброспинална течност показва значително съдържание на намаляване на вещества, които са различни от тези на алкохол, се дестилира при по-ниска температура и реакционната смес се оставя всичко характеристика на алдехиди. Нарекохме ги aldegidopodobnymi вещества. Тези вещества са открити в клинично ясно определени случаи, делириум тременс, и по-тежки форми на алкохолизъм през първите 1-2 дни след лишаване пациенти на алкохол, както и при пациенти с остър алкохолен халюцинации. Каква е ролята на тези вещества играят в появата на бялата треска, не е ясно, можем да предположим, само че в някои случаи, при пациенти с хроничен алкохолизъм, в резултат на тежка чернодробна функция, а оттам и намаляване на разпределението на дехидрогеназа ензима алкохол, което се окислява алкохол, а вероятно и други ензими разгражда окисление алкохол. Тези окислени продукти, особено ацеталдехид, като много по-токсични от алкохол, достигайки известна концентрация, в комбинация с обща метаболитно разстройство, разстройство антитоксично функция на черния дроб, недостиг на витамин, и др. Може да предизвика една или друга алкохолна психоза.
Голяма роля в патогенезата на алкохолни психози, включително бялата треска, възлага недостиг на витамини B комплекс е известно, че при болестта на Корсаков и Gaye - Vernnke че често дебютира делириум тременс, има голяма недостиг на витамин В1 и тези заболявания в някои случаи успешно лекувани големи дози витамин С.
Leccq (1950) показват, че количеството на пирогроздена киселина в кръвта на алкохолна психоза може да надвишава 20 мг% (нормално е по-малко от 3-6.5 мг%). Съдържанието на желязо в кръвния серум на алкохолици, съгласно Allgen, Iritkowitz, Oidell, Solum (1962), при висока оттегляне и постепенно намалява и става по-ниска от нормалната в алкохолен халюцинации и особено в бялата треска. Бързият спад на нивото на желязо в кръвния серум на авторите разглеждат като предшественик на прехода на симптоми на отнемане в психоза. В ранните дни на делириум намерени ниско ниво на натрий, съдържанието на калий е нормално или над нормалното (Krystal, 1959). Някои автори са идентифицирани при пациенти с алкохолни нива намаляване психоза магнезий в кръвния серум. Ниското ниво на магнезиев намерени в алкохолен халюцинации и дори по-ниска - в делириум тременс (Менделсон, Уекслър, Kurzancky, Liederman Соломон, 1959). Други автори не потвърждават тези данни, не намери разлики в съдържанието на магнезий на натрий, калий и калций в разтвор по време на бялата треска и след никой от пациентите изследвани и следователно въпрос правилността на предположението, че магнезиев дефицит може да доведе до делириум тременс (Glckman, В. Schenker, Grolnick, зелено, А. Schenker, 1962). Проучване бази биохимични нарушения в делириум тременс, Valet (1962) идентифицирани три вида нарушения: а) прекъсване на йон obmena- б) нарушение енергийния метаболизъм (glucides, proteid, липоиди) - в) метаболитно смущение в отделни органи. Според автора, най-важното е нарушение на обмяната на йони, водещата роля принадлежи на феномените на дехидратация и ацидоза в тъканта. Отбелязвайки ролята на водоразтворими (RS, B4, В6, В12, С) и мастноразтворими витамини (А и В), авторът отделя специално място Метаболитен витамин К, чиято роля е особено голяма в случаите, когато е налице делириум тременс pretsirroticheskoe състояние на черния дроб. Липсата на витамин К води до хипопротромбинемия, Valet следователно счита, че е необходимо да се определи процентът на протромбин, намаляване, което е косвени доказателства на бери-бери К. ksanurenovoy определи размера на киселина в урината, някои автори заключават, че дефицитът в делириум тременс витамин В6 (Peters, Neuman, 1960 - MA Rybalko, 1967, и т.н.) ..
синдром на биологичното делириум определя от следните основни характеристики: 1) масивна обща obezvozhivaniem- 2) интензивно азот katabolizmom- 3) натрупване на кетон Teller 4) нарушение йонен равновесие с хипокалемия и тенденцията да giperkaliurii- 5) намаляване на броя на еозинофилите. Биологично синдром - не причини и следствие на заболяването, не е специфично и не предлагат ключ за разбирането на основната причина бялата треска. Неблагоприятна прогностичен се счита за постепенно увеличаване на нивото на билирубина (Bcudim. Lauras, Lamiece, Кребс, 1960). Внимание беше обърнато на ролята на хипогликемия, и т.н. Всички работи по метаболитни заболявания, въпреки че те представляват определен интерес, но те имат значително недостатък -. Някои от Едностранчивостта. Въз основа на тези работи не може да се прецени дали обществената медия е метаболитно нарушение, за това трябва да се извършва в същите проучвания време в кръв, урина, тъканната течност и likvore- така че може да се окаже, че в цереброспиналната течност на съставка над нормата, в серума по-малки (дефицит) и в тъканната течност като наднормено тегло и така нататък. н. Просто харчи подходящо сравнение, можете да получите истинска картина на състоянието на обмяната на веществата в бялата треска.
Свойства на висше нервната дейности в делириум тременс изследвани ЕА Попов X. A.Hasanov, MI средата, IV Strelchuk, Е. С. Иванов, В. Е. и сътр Rozhnov.
Интересни изследвания върху патогенезата на делириум, проведена Попов, EA (1941). Авторът сравнява състоянието на сън и делириум, и подчерта характеристики като общ за тези състояния и характерни за един или друг от тях. Състояние на ума, сън, според Попов, EA, се характеризира с две особености: а разделяне от външната среда и потапяне в света на оригиналната художествена халюцинаторни изживявания - мечти. По същия начин deliranta и виждаме, от една страна, разстройството на ориентация, нарушаване на правото връзка с околната среда, а от друга - в изобилие халюцинациите. Последно много подобен на мечтите им най-вече визуален характер, яркост, пластичност и нестабилност. В делириум, като в сънищата, човекът не е пасивен наблюдател, а активен участник в събитията, които се развиват пред очите му.
Обобщавайки своите наблюдения и изследвания върху патофизиологични делириум, EA Попов смята бялата треска, като "частичен сън мозъкът, който е напълно лишен от сън като цяло." Според автора, в делириум значителна част от кората на главния мозък е покрита с повече или по-малко дълбоко инхибиране, което съответства на нивото на това, което се наблюдава в човешкия сън и виждам съня. Другата част от кората на главния мозък, най-вече на мотора, а не потиска, като по този начин болни бялата треска, да се движат свободно, каза той. Може дори да се предположи, че спира част на мозъка предизвиква процес на стимулиращите без спирачки част и това е причината за моторно възбуждане в бялата треска. Проведен в нашите изследователски neurodynamics клиника MI Mid (1953) установяват, при пациенти с бялата треска фаза явления в първата система за сигнализация - в зрителни и слухови анализаторите. Когато е намерено асоциативен експеримент (изследване на устни отговори) при пациенти във всички случаи изразени ехолалия, показващи дълбока и дифузно инхибиране на втората система за сигнализация. Въпреки това, нашите проучвания през последните години показват, че не всички случаи на бялата треска, дълбока и дифузна инхибиране през втората сигнална система, изразена в същата степен. При тежки форми на бялата треска, придружени с висока температура и силно изразени соматични прояви (сърдечна недостатъчност), по-дълбоко съзнание потъмнее, в отговор на пациентите думата-стимул мънка нещо неразбираемо или не дава отговор на реч реакции, дори и фиксиран поглед на лекар, който показва много дълбоко забавяне през втората сигнална система, в близост до сънливост. При работа лесно тременс противоречие, заедно с наблюдаваната eholalicheskimi адекватен отговор гласов отговор, което показва по-малка степен на инхибиране на втората система за сигнализация. В допълнение към примитивните реакциите на вербални отговор при пациенти с делириум тременс наблюдавани отговори жестове dvigatelnye- например, думата книгата, ако е в полезрението му, пациентът й показва, или води до него, масата на думата - точки за него. При използване на думата стимул, свързани с алкохола, например, думата водка, вино, ракия, латентност отговор вербални отговори е значително по-кратък от този на прилагането на други вербални стимули, и равни 0,9-2 секунди, което ние приписват на обичайните бити консолидация, тъй като на по-високите възбудимост говорни реакции, свързани с употребата на алкохол. Нека следващото изследване протокол.
J. пациент, на 35 години, температура 38.3 °, тахикардия, тежка изпотяване, изразен тремор на ръцете, езика, главата и тялото. Съзнанието е помрачена, неориентиран в място, в съответствие с това, което се намира в село на леля Mani- зрителни халюцинации са леки, от време на време показва, дини и така нататък. Н. Той смята, че пиенето на водка с Вашия лекар, преди около три часа.

1 Подобни данни бяха получени Gasanovym X. G. (1952, 1968). 20

Както се вижда от протокола, реакцията на пациента е доминиран от ниски словесни реакции, освобождаване, eholalicheskie сътр. Латентната периода на гласов отговор реакция варира от 2 до 10 секунди. Само думата "пия", пациентът оживиха донякъде, лицето му грейна усмивка, отговорът изрази "хайде, хайде" по думите на нетърпеливите, като в същото време реакцията беше съпроводено с вербална реакция на двигателя - дърпа за ръката, да обръща глава, движението на устните. Латентната период, след представяне на думата "напитка" е 2 секунди, и думите на "вино.." - на 3 секунди, т.е., е нормално или леко над нормата, което показва, че въпреки значителното забавяне на втората система на сигнала, бяло треска улесни и как да се премахне инхибирането мъгла на тези словесни дразнители. Други автори също се занимават с този проблем, поради малкия брой на наблюденията си (MI Mid) дойде до погрешно заключение, че думата "водка" предизвиква забавяне на вербална реакция (5 секунди), отговорът е eholalichesky характер и авторите гледат на него като на конфликт.
При пациенти преди появата на зрителни халюцинации наблюдава възстановяване ориентировъчни и защитни рефлекси, особено на стимули, на адреса на зрителния анализатор.

Фиг. 1. вълната на делириум тременс пациенти.
1 - мотор реакция ± 2 - dyhanie- 3 - раздразнителност 4 - времето в секунди. Един слаб стимул мотор отговор е по-голяма от силен (парадоксално фаза).
Тези рефлекси различно съпротивление. Примерни и защитни рефлекси на тактилна стимул, показват тенденция към по-късно изчезване на тези пациенти с делириум тременс, което допълнително клинична картина разработени изразени тактилни халюцинации (ES Ivanov, 1965). Фаза явления в първата система за сигнализация и дълбоко инхибиране на втората система за сигнализация довели до факта, че втората система сигнал губи контрол, регулиране сила на първия сигнал система (фиг. 1). В същото време анализатор на двигателя не се инхибира, както в физиологичен сън, и е така да се каже polubodrstvennom състояние и неговата активност е не контролира втората система сигнал, какъвто е случаят при физиологични условия, и почти напълно подчинена на първата система за сигнализация, които клинично проявена в халюцинации поведение, действия, изказвания на пациентите, въз основа на които ще се запознаят с техните визуални и слухови халюцинации.
А дълбоко инхибиране на покриващ тези или други области на кората на главния мозък, не е в застой, и се променя, е непостоянен, след това отслабва, след това усилва. При задействане на спирачките е малко отслабва контакт с външния свят се подобрява, следователно, очевидно, колебанията на курса и бялата треска. Пациентите как да идват на ум, "пробуждане", съзнанието, че са отново е закрит. Инхибиране на кондиционирани връзки, комбиниране на първия и втория сигнал системи, главно свързани с функцията на втората система сигнал, наблюдавано от нас при пациенти с хроничен алкохолизъм, но не са толкова рязко изразен като в бялата треска. Задълбочено инхибиране в кората на главния мозък в делириум тременс е причинена от продължително алкохолна интоксикация, и има характеристиките на защитната инхибиране, което според концепцията на Павлов, предпазва кортикални клетки от разрушаване и смърт. Eholalicheskie съгласна и нежелани реакции се дължат на освобождаване на простата, оформен в ранните етапи на онтогенеза словесни реакции, дължащи се на присъствието на дълбоко дифузно инхибиране втората система сигнал (A. Ivanov-Смоленски и др.).
Зрителни халюцинации в бялата треска възникнат срещу дълбоко инхибиране втора система, която се отнася най-вече за най-изтънчените и високи обусловени реакции, разработени в онтогенезата. В този случай е налице нарушение на взаимодействие и съотношението на първия и втория сигнал системи с преобладаване на първата система сигнал. Получено и изрази автономни промени Регламент (сърдечно-съдовата, дихателната и т.н.).
Смята се, че съдържанието на зрителни халюцинации в бялата треска се причинява от началото на условен рефлекс връзки, построен на безусловна защита рефлекс и скрит pathodynamic структури. Изследване на функции на УР дейност точки, които да участват в халюцинаторни акт подкоровите устройства, които са в състояние на възбуда, която се отнася предимно за проява на ориентацията и отбранителни безусловно условни рефлекси. Защита рефлекс се проявява не само в двигателя, автономна и емоционални реакции пантомимен, но в съответния реч плаче (С. Е. Smith).

Фиг. 2 (А, В). ЕЕГ делириум тременс пациент.
В лявата предна води бавно нежни вълни с честота от 2-3 трептения в секунда. В десния челен, във времето, теменна и тилна наблюдава слаб биоелектричната активност на светлинния стимул
Това не променя характера на електроенцефалограмата

Видео: Xvid Синята дяволи

Електроенцефало проучвания, дължащи се на ажитация и силен тремор на цялото тяло при пациенти с бялата треска е много трудно или почти nevozmozhny11. мозъка biotoki сме учили само в началния период, или в периода на някои спокойни пациенти с отслабване на бялата треска. На електроенцефалограмата в правилната предния дял са наблюдавани бета вълни в левия предния дял - бавни вълни. Париеталната води открити слаб биоелектричната активност. Тилната бавни вълни се наблюдават при честота от 4-5 трептения в секунда, върху и между тях - бета вълни. С отворени очи е една и съща дейност. Светлината стимулация (електрически мигаща светлина на различни честоти) почти не се променя електроенцефалограма (фиг. 2). С други думи, има инерция мозъка biocurrent показва кортикална недостатъчност, инхибиране явления в кората на главния мозък. ES Ivanov (1965) отбелязва, в повечето пациенти с генерализирана реакция инхибиране на алфа ритъм при отваряне и затваряне на скоростта на възбуждане през очите. Ритъм трептене не асимилира. Това даде автор причина да се говори за нарушение на мобилността на нервни процеси.