Аминокиселината тирозин

Видео: Нов продукт Jeunesse M1ND ™

Тирозин първо се получава чрез Liebig през 1846 г. в разцепването на казеин алкален. Химичната структура на аминокиселините намерено ерленмайерова, Lipp, през 1883 г. чрез синтез.

свойства

Тирозин е много слабо разтворим във вода, неразтворим в етер, умерено разтворим в алкохол, разтворим в киселина, основа, амоняк. Тирозин пада от протеинови хидролизати с неутрализация им. При лечение с йод в слабо алкална среда, тази аминокиселина е йодиран, което дийодтирозин оформен.

Биохимия и роля в организма

Тирозин навлиза в човешкото тяло, като част от храната протеин и се синтезира в тялото. В човешката плазма съдържа 1-1.5 мг% свободен тирозин, за възрастен човек на ден произвежда в урината 11-49 мг. Това неесенциална амино киселина е включена в състава на протеини от животински и растителни тъкани. Тирозин е образуван от хидроксилирането на фенилаланин в резултат на реакция, катализирана от ензим - фенилаланин хидроксилаза. Inverse превръщане на тирозин в фенилаланин не се случи, така че тирозин не може напълно да замени фенилаланин. В тялото на амино киселина взаимодейства.

Видео: аминокиселини (аминокиселини). 10 факти

Около 2/3 pereaminiruetsya тирозин в черния дроб и-ketoglyutarovoy киселина на. Реакцията се катализира от ензима - тирозин. Последното се отнася до адаптивните синтез ензими, което има стойност в премахването на излишната амино киселина се натрупва в кръвта, в количества, по-големи от нормалното. Най-мощен индуктор на тирозин са хормони на кората на надбъбречните жлези. тирозин Реакционната трансаминиране paraoksifenilpirovinogradnuyu превръща в (п-RPT) киселина, която с помощта на р-RPT оксидаза окислява в хепатоцити на homogentisic киселина. Реакционната трансаминиране е ограничаващ елемент и зависи главно от два фактора: способността на черния дроб да се синтезират присъствието на тирозин и хормони на кората на надбъбречната жлеза. тирозин веригата допълнителни трансформации контролирани от черния дроб, където окисляването на homogentisic киселина образува fumarilatsetouksusnaya киселина. Последният се хидролизира, се превръща в фумарова киселина, ацетоцетната киселина.

Обменът на тирозин под влиянието на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система. В процеса на тирозин метаболизъм е важно не само ензими образование води до неговото окисление, но и достатъчно аскорбинова поддръжка, фолиева киселина, протеин. Още по-ранен етап на дефицит на протеин драстично увредена тирозин оксидация в организма на животните. Тирозин, както и всички участващи в образуването на структурните, имунни и ензимни протеини аминокиселини. В допълнение, той служи като основа в организма при синтеза на биологично активни съединения като норепинефрин, епинефрин, тироксин, мескалин, melanintiramin, морфин, кодеин, папаверин. Симптомите на дефицит на тирозин в организма са щитовидната дисфункция и надбъбречните жлези, аномалии в обмена на пигмент, хипотония.

Колебанията в нива на тирозин кръвни зависят от приема на храна, време на деня. Ежедневно екскреция на тирозин обикновено е 11-49 мг. В някои заболявания разрушават обмен на тази амино киселина - тирозин увеличава съдържанието и неговите продукти на трансформация в кръвта и увеличава отделянето на аминокиселина и неговите метаболити в урината.

Има 3 вида gipertirozinemii: преходни свързани с недостатъка, причинени от наследствен аскорбинова киселина (tirozinoz), причинена главно недостатъчност RPT-oksidazy- тирозинемия поради недостатъчен капацитет на черния дроб, за да се синтезира тирозин.

Видео: Елена Malysheva. Полезните свойства на яйцата

Използването в медицината

През последните години, обмяната на тирозин привлича вниманието на все повече изследователи. Албинизъм и човешки заболявания като homogentisuria, кретенизъм, tirozinoz (тирозинемия), фенилкетонурия (фенилпируватна умствена изостаналост) поради наследствени нарушения синтеза на ензими, които катализират tesnosvyazannyh конверсия заедно по време на метаболизма на фенилаланин и тирозин.

Значителна и продължително повишаване на концентрацията на тирозин и неговите метаболити в кръвта, урината се наблюдава при пациенти с ревматизъм, ревматоиден артрит, хронично възпаление на сливиците. Съдържанието на амино киселини при ревматични заболявания на нервната система е по-висока, отколкото в опростен ревматизъм. Определяне на кръвни нива на пациенти тирозин както и ежедневно уринарна екскреция на аминокиселина и неговите метаболити - oksifenilpirovinogradnoy киселина и homogentisic киселина може да се използва като допълнителен тест за откриване на активност на ревматични процес и следи лечението. От особено значение е определянето на нивото на тирозин в пациенти с ревматизъм при назначаването и избора на дози от стероидни хормони.

При лечението на пациенти със системен лупус еритематозус хормони от кората на надбъбречните жлези по-голям ефект се наблюдава при тежка gipertirozinemii. При пациенти с нормални нива на кръвната тирозин хормонално лечение е неефективно. Кръв тирозин ниво на сигурност може да се характеризира тяло кора хормони надбъбречните жлези. Авторът препоръчва определи динамиката на съдържанието на кръв тирозин за определяне на възможността за прилагане кортикостероиди и минималната ефективна доза, което е много важно при назначаването на тези биологично активни вещества. Степента на метаболитни нарушения тирозин дейност, естеството на заболяването и се прилага терапия показва патогенетична значение на аминокиселинни метаболизма нарушения ревматизъм. Тези данни дават основание за ограничаване на тирозин приложение с хранителни протеини към физиологичните изисквания за тази аминокиселина. Deep метаболитни нарушения тирозин наблюдавани при пациенти с коронарна атеросклероза, сенилна катаракта, диабет, пневмония, левкемия, еризипел, хеморагична треска.

Определяне на свободен тирозин в кръвта е важен допълнителен метод за оценка на тежестта на метаболитни промени при пациенти с тиреотоксикоза. Хипертироидизъм придружено gipertirozinemiey в 86% от пациентите. Черен дроб - основното тяло на синтеза и окисляването на тази аминокиселина. Сериозни нарушения на тирозин метаболизъм наблюдавани с експериментални лезии на черния дроб.

Разкрити значително увеличение на концентрацията на тирозин в кръвния серум, повишено отделяне на тази амино киселина и нейните неокислени метаболити в урината на пациенти с вирусен хепатит. В големи количества натрупват тирозин и неговите метаболити при пациенти prekomatosnoe състояние. Тирозин метаболитни смущения в тази болест се дължи на няколко фактора - предимно паренхим лезии и по този начин намаляване на активността на специфични ензими, които катализират окислението на аминокиселините, дефицит аскорбинова киселина и нарушена функционалното състояние на кората на надбъбречните жлези - регулиращи нивото в синтеза на ензими. Предавам определяне на свободен тирозин в кръвта като тест характеризиране на функционалното състояние на черния дроб при пациенти с хранопровода химически изгаряния.

В експерименти върху зайци със синдром на смачкване неправилно функциониращо екскреция хидрокси-фенилпируватна и homogentisic киселина.

Gipertirozinemiya редица заболявания е пряк или косвен резултат от недобра функционалната активност на черния дроб или кортикостероид дефицит резултат както на тези фактори. Други изменения в метаболизма на тирозин наблюдавани при рак на белия дроб. По-голямата част от пациентите с болестта на серумните нива на тирозин са по-ниски от нормалното. Морските свинчета хранени храна, богата на тирозин, че е трудно да сенсибилизация и шок, което показва участието на аминокиселини в реакцията на адаптация под стрес.

Както вече бе отбелязано, тирозин е изходен субстрат в синтеза катехоламин. биосинтезата на веригата на тези биологично активни вещества етап на превръщане на тирозин до Dopa най-важно, тъй като ограничава и контролира скоростта на образуване на катехоламини в тялото. По-високите концентрации тирозин доведат до увеличаване на синтеза на катехоламини в животни, подложени на действието на различни стресови стимули. А прилагане тирозин при 100 мг / кг причинява подчертано повишаване на съдържанието на епинефрин в надбъбречните жлези, сърце, хипоталамуса експериментални животни. Синтез и обмен на катехоламини издигат под влиянието на тирозин (100 мг / кг) и DOPA (15 мг / кг) в интактни животни и тези, които провеждат електрическа стимулация на седалищния нерв. При пациенти с пептична язва маркирани намаление на пикочните катехоламини и техните прекурсори в урината. В бели плъхове с експериментални стомашни язви прилагане тирозин (300 мг / кг) или DOPA (150 мг / кг) спомага за по-бързо възстановяване на норадреналинови нива в стомашната стена и ускорява заздравяването на язви. Терапевтичният ефект на тирозин и DOPA с язва на стомашната лигавица, причинени от намаляване на норадреналин запаси стимулиращи протеин биосинтеза и клетъчното делене.

Видео: Аминокиселини Twinlab L-тирозин | Viofit.Ru [L аминокиселини]

Паркинсонизъм драстично намалени съдържанието на допамин в мозъка подкорова. С 60-те години при лечението на тази болест с вещества, които увеличават съдържанието на амина в нервната система. Допамин не преминава кръвно-мозъчната бариера. Изразен терапевтичен ефект при болестта на Паркинсон е допаминов предшественик - дихидроксифенилаланин. Този материал се образува от тирозин, той прониква в централната нервна система, която се подлага на декарбоксилиране, причинявайки образува допамин който упражнява терапевтичен ефект.

Широкото използване в клиниката е лявовъртящия изомер синтетичен дихидроксифенилаланин (L-DOPA). Употребата му при паркинсонизъм насърчава намаляването на хипокинезия, ригидност, тремор и други симптоми. Това лекарство се използва като допълнителен терапевтичен агент в хирургичното лечение на паркинсонизъм. Особено ефективно прилагане на L-DOPA и bradikineticheskoy твърда форма на болестта. При продължително (6-12 месеца) назначаването на L-DOPA не се наблюдава прогресия на заболяването и терапевтичен ефект превъзхожда тази на употребата на други лекарства. Особено ефективно прилагане на L-DOPA за възрастните пациенти с Паркинсон. Като отбелязва изразена терапевтичния ефект на L-DOPA в Паркинсон, показват, че в допълнение към клинично подобрение при пациенти с нормализиране на биохимични параметри.

Изразено хипотензивно действие прави метилиран производно на 3,4-дихидроксифенилаланин-а-метилдопа (Метилдопа - ALDOMET, dopegit). Той е ефективен при лечение на пациенти с хипертония, когато го приемате има малко странични ефекти. В организма, метилдопа превръща в-metildofamin а след това-metilnoradrenalin. Взаимодействието на а-адренергичните рецептори metilnoradrenalina с по-малко активни от норепинефрин.

По този начин, в механизъм метилдопа хипотензивно действие се основава на способността му да се превърне в така наречената фалшива невротрансмитер действие, което води до отслабване адренергични процеси.