Етиологията и патогенезата на пептична язва - пептична язва

ГЛАВА 2
етиология и патогенеза на язвена болест
Пептична язва (Ulcus ventriculi et дванадесетопръстника pepticum, болест ulcerosus) - общ хронично рецидивиращо заболяване, податливи на прогресия, с полициклична Разбира се, характеристиките на които са сезонни обостряния, придружени от появата на язва в CO на стомаха или дванадесетопръстника, и развитие на усложнения, животозастрашаващи пациент. Характеристики на ток от язвена болест е участието в патологичния процес, други органи на храносмилателната система, която изисква навременна диагноза за подготовка на здравни заведения за пациенти с пептична язва обмислят съпътстващи заболявания. Пептична язвена болест засяга хората най-активната, дееспособно vozrasta- причиняване на временна, а понякога и трайна нетрудоспособност.
Пептична язвена болест се характеризира с образуването на язви на стомаха или дванадесетопръстника поради разстройство% общ местни и хуморални механизми на невронни регулиране на основните функции на N стомашно-чревната система, нарушения на трофизъм и на протеолиза CO (GI Dorofeev и сътр., 1986).
Въз основа на текущите налични данни на основата на заболяването и предразполагащи фактори. Основните фактори са: 1) хуморални разстройства и неврохормонални механизми регулиране на храносмилането и възпроизвеждане tkaney- 2) разстройства включват механизми pischevareniya- 3) промяна на структурата на SB стомаха и дванадесетопръстника.
Предразполагащи фактори включват: 1) наследствена конституционна фактор-2), условията на околната среда, по-специално нервно-психологически фактор силови вредни privychki- 3) лекарствен vozdeystviya- 4) заразяване Helicobacter Pylori.
скорост недохранване, разпространението на хранителен въглехидрат, прекомерната консумация на трудно и дълго за смилане храни причина хиперсекреция, и евентуално в присъствието на основните фактори язви. Негативно влияние върху стомашната лигавица като алкохол, никотин, силно кафе и чай (М. Boger, 1986 V X. Василенко и др., 1987 г. Придобита G. Banohi-Porro и сътр., 1980 К. G. Wormsley, 1980- W. Walker, W. Тейлър, 1979- Т. P. Dausa, 1982). Известно е, че някои лекарства могат да предизвикат ерозивни и улцерозен лезии на горната част на храносмилателния апарат под формата на" симптоматично язва, язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника. Те включват предимно нестероидни противовъзпалителни лекарства, аспирин, индометацин, фенилбутазон, кортикостероиди, някои антибиотици, т.е.. А. лекарства, използвани в много изследвания за производство на модели на остра язва на охлаждащата течност в експеримента (СИ. С Zimmerman, 1983 VD Vodolagin, 1983 М. Boger, 1986 АА Sheptulin, 1987 г. Придобита Е. Mafter , 1978).
Централно място в етиологията и патогенезата на пептична язва принадлежи на заболявания на нервната система, които могат да възникнат в централната и автономната своите отдели под влиянието paslichnyh ефекти (отрицателни емоции, пренапрежение по време на умствена и физическа работа, vistsero-висцерални рефлекси и т.н.). Има голям брой изследвания, които показват етиологичен и патогенетични роля на нервната система в развитието на язвена болест. Първият е създаден spazmogennoe или теория невро-вегетативно. Нарушения на нервната система, по-специално нарушения на вегетативната нея. отдели, едновременно подходящ и парасимпатиковата, в случай на заболяване yazvenioi прикрепен значение Zimnitsky S. (1926), АД Сперански (1935), MM Gubergrits (1959) Ryss SM (1966). Произведения на Павлов за ролята на нервната система и нейната по-висока отдел - кората на главния мозък - в -regulyatsii всички жизненоважни функции на организма (идеята nervism) са отразени в новите виждания за развитието на язвена болест: на кортико-висцерална теория KM . Bykov, I. T. Kurtsin (1949, 1952) и редица трудове, сочейки етиологичен нарушения роля невро-трофични процеси директно на СО на стомаха и дванадесетопръстника на пептична язва. Според kortikovistseralnoy теория, язвена болест е резултат от нарушения на кортико-висцерална взаимоотношения. Прогресивно в тази теория е да се докаже двупосочна комуникация между централната нервна система и вътрешните органи, както и разглеждането на язвена болест от гледна точка на целия организъм, в който развитието на ръководната роля на нарушаването на нервната система.
Въпреки това, ние трябва да се съгласи с мнението на GI Burchinsky (1968) и други автори, които KM Биков и Иван Т. Kurtsin изложени общата концепция за патогенезата, но не обясни защо, в нарушение на дейността на мозъчната кора механизми засегнати стомаха и дванадесетопръстника.
В момента има достатъчно убедителни доказателства, които показват, че един от основните фактори, етиологични в развитието на язвена болест е смущение на нервната фофизьм.
Язвата възниква и се развива в резултат на заболяването на биохимични процеси, за да се гарантира целостта и стабилността на живот структури. СО е най-предмет на дистрофии неврогенен произход, което вероятно се дължи на високото възможностите за възстановяване и анаболните процеси в охлаждащата течност. Активна функция belkovosinteticheskaya разтревожен и може да бъде ранен симптом на дегенеративни процеси, влошаване на агресивно пептична стомашния сок.
Невро-трофично теория се подкрепя от много учени, особено X. Василенко В. (1970), GI Burchinsky (1965), SV Anichkov, I. S. Serial (1965), I. Degtyareva, B . Kushnir Е. (1983). Работите на Н. Selye (1953) показват, че степен изложени CO храносмилателния апарат дистрофии, неврогенно произход. В резултат на изследване, проведено в продължение на много години, служителите на Министерството на факултета терапия Киев Медицински институт беше доразвита нервно-трофични теория на язвена болест. VE работи Kushnir (1973), II Degtyareva (1976, 1980, 1983, 1985, 1990), II Degtyareva VE Kushnir (1983), EV Litinskii (1970) , A. Korniychuk (1973), N. Lyashko (1977), AM Spivak (1969), TM Galetsky (1968) установяват, че язвата се развива в разстройствата на висока нервна регулиране на хипоталамуса центрове -troficheskih процеси, парасимпатичните Tonus увеличава и намалява тонуса на симпатиковата част на нервната система. В резултат на това нарушен метаболизъм в тялото на страдание и в черния дроб, синтеза на протеини и амино киселина, електролит, витамин метаболизъм.
В CO гастродуоденална понижено производство на енергия и синтез на протеин, както може да се види от увеличение в свободна охладител аминокиселини фонд, които не са включени в синтеза на протеин: амплифицирани катаболните процеси, както се съди от високата активност на лизозомни ензими, повишава активността на основните и париеталните клетки, нарушен микроциркулацията локален имунитет. Това се дължи на невро-трофично смущения, тъй като, както е показано чрез електронна микроскопия, в нервните окончания на охлаждащата течност се увеличава броя на холинергични везикули, показателни за парасимпатиковата (вагуса) активност и намалява количеството на" adronergicheskih пелети, показателно за симпатиковата активност (ОА Khomutovskiy, I. Degtyareva, I. Degtyareva 1978-, 1983 I. Degtyareva, EV Solodova, 1984- I. Degtyareva и и сътр., 1987). Предвид факта, че блуждаещия нерв осигурява диференцирането на клетките, и гастрин тяхната пролиферация (IA Морозов и сътр., 1977), става ясно, че повишената вагални импулси причинява ускорено узряване на клетките, преждевременно стареене и смърт на млади клетки, което води до намали съпротивлението SB стомаха и дванадесетопръстника (II Degtyareva, 1983 II Degtyareva VE Kushnir, 1983). На повишен тонус парасимпатиковата нервна система с данни язви посочва Kushnir Е. В. (1973). Използване на оригинални методи на експериментален хипоталамуса язва е причинена от постепенно разрушаване на задната хипоталамуса при кучета чрез поставяне на чуждо тяло с електрическа стимулация на предната хипоталамуса чрез имплантирани електроди. задното щети хипоталамуса и да доведе до хиперстимулация. изключване симпатикови центрове, в резултат на повишена активност на парасимпатетичните отделенията което допълнително стимулирани от електрическа стимулация на имплантирани електроди. На този фон, разработване дегенеративни промени в CO на стомаха и дванадесетопръстника, включително образуването на язви. Според съвременните концепции, трофични процеси, регулирани от подкорова вегетативната апарат, който е в непосредствена vzaimodeistvii с кората на главния мозък. От това става ясно, ролята на централната нервна система в развитието на язвени ерозивни лезии на стомашно-чревната зона в язвена болест.
В момента, в много отношения се извършва проучвания на патогенетични механизми на язва. Един от тях - изучаването на родословие и идентификация на генетични маркери - разкрива генетична предразположеност към язвена болест. Те включват фамилна анамнеза, 0 [1], V [III] кръвни групи Rh-отрицателен фактор, наличието на патологично pepsinogen I група конформационен структура слуз протеини затруднява тяхното изход на клетките, липса на чревен компонент алкална фосфатаза отговорни за усвояването на витамин Bi, и сътр. (G. S. Radbil, 1969 ABASOV I. Т., О. S. Radbil, 1980- Altshuler B. A., S. L. Zimmerman 1978-, 1983 I. Т. Rotter, Т. М. Grossman, 1980-. М. J. Grossman, 1980). Въпреки това, дори и с пълен набор от неблагоприятни наследствени фактори полигенни единица, язвена болест, не могат да бъдат реализирани, ако развитието на организма, неговото творчески дух и растеж се случи в най-подходящата за него физическа и социална среда (Логинов и др., 1976).
От голямо значение за развитието на пептична язва придават променя количеството и активността на различни биологично активни вещества, хормони, катиони и т. D. Допълнителни биологично активни средства в развитието на пептична язва и сега се придават значение за увеличаване на броя и активността на тези биологично активни вещества, като хистамин, knniny повишаване на пропускливостта на клетките и на кръвоносните съдове, активиране на хистамин чрез дейност париеталните клетки, произвеждащи НС1, относителна и абсолютна повишаване на концентрацията на гастрин, т akzhe стимулира производството киселина в стомаха. Намаляване на минералокортикоиден надбъбречната функция може да предизвика disgormonoz и насърчаване на язви, особено при млади хора (М. Boger, 1968- VK Ilinich, OS Radbil, 1979- LI Geller, 1969 1983 LM . Vakhrushev, 1982 II Degtyareva VI Мосин, 1981- VE Kushnir, 1983 EN Cochin, 1983). G-клетъчна хиперплазия и повишаване на базалното дуоденална язва, когато гастрин описано Т. М. Polak сътр (1972). Въпреки хиперфункция G-клетки могат да се появят в дуоденална язва и без gastrinotsitov хиперплазия (R. Taylor, 1984).
Съществува мнение, че не винаги е в язва bsilezni, особено на стомаха локализация случва hypergastrinemia, но все пак, дори и с нормални кръвни нива на гастрин в случай на влошаване на язва на дванадесетопръстника в ремисия, е имало статистически значимо намаляване на концентрациите на гастрин в кръвта в сравнение с изходното ниво ( Kochina Е. Н. и др., N. Е. Kochina 1979- 1983).
През последните години, се установява, че предразполагащ фактор за синтез язва може да бъде недостатъчна при някои пациенти тялото простагландини от група Е и F (EN Kochina, VI Мосин 1983 1984). Намаляване на синтеза на тялото на простагландини увеличава киселинността на стомашното съдържимо, намаляване на производството на слуз в стомаха, смущения на микроциркулацията и устойчивост на охлаждащата течност (EN Kochina, VI Мосин 1983, 1984- A. Robert, 1980).
Някои автори (М. S. Гросман, 1966- W. Domsohke, 1980), свързани с развитието на пептична язва недостатъчност секретин. Хормон секретин инхибира освобождаването на гастрин, киселина образуващ функция, стомаха, стимулира производството на въглеводороди и вода панкреас.
Когато хиперсекреция НС1 в стомаха на дванадесетопръстника пропуска киселинна съдържание, което се неутрализира с хидрогенкарбонати достатъчно sekretinovoy недостатъчност, като резистентност е счупен и формира дуоденална язва.
Предразполагащ фактор в тази ситуация може да бъде нарушение на евакуация-двигателната функция дванадесетопръстника - Дуоденостаза, като по този начин се увеличава времето на подкисляване на дванадесетопръстника, което още повече намалява CO на резистентност, обратно разпространение на Н + SB клетки причинява активиране на катаболните процеси нагоре до образуване на язвите.
При появата на язва на дванадесетопръстника, според М. М Boger и SA Mordvova (1980), че има нарушение стойност панкреасна екзокринна активност на функционален тип, по-специално хидрокинетично неговата функция, което е придружено от намаляване на дванадесетопръстника сок и съдържа въглеводороди ,
Текущо инсталирани недостатъчност с язви чревен хормон соматостатин. Соматостатин - цикличен пептид инхибиране на секрецията на растежен хормон хипофизата (SV Херман, 1987). Той инхибира нормалната pepsino- и киселина производството в стомаха и регулира кръвната циркулация (A. Grebeneva, 1983) в стомашно зона чрез потискане на производството на гастрин (ПК Климов, 1983). Когато провал соматостатин нарушен микроциркулацията в СО и повишена агресивни свойства на стомашния сок, което допринася за образуване на язви. При пациенти с пептична язва, дуоденална язва показа малко потискане на соматостатин секреция стимулирани НС1 и пепсин, по-малко инхибиране на секрецията на гастрин, отколкото в здрави хора (S. Konturek, 1981). Т. М. Polak сътр (1978) намери съотношение намаляване на D- и G-клетки (somatostatin- и gastrinprodutsiruyuschih съответно) при пациенти с дуоденална язва на антрални част SB. Въпреки това, не всички учени потвърждават този факт (R. Greutzfeld, Н. Арнолд, 1978). Предвид данни R. Qreutzfeld, N. Arnold (1978), соматостатин инхибира секрецията на НС1, и в още по-голяма степен на пепсин, става ясно, че този недостатък хормон "в тялото насърчава язва и соматостатин прилагане на лекарството може да се използва за терапевтични цели.
В стомашна язва установено увеличаване на нивото на редица хипофизни хормони (растежен хормон, кортикотропин, тиротропин), което е отражение на повишена функцията на хипоталамуса (VA Виноградов, 1983). Нивото на катаболитен хормон на щитовидната жлеза - тироксин и намалява нивото на стимуланта belkovosinteticheskih физиологични процеси, такива като инсулин (VG Smagin и др, 1981, SA Булгаков, 1977.).
Очаква се, че дуоденална язва има недостиг на някои фактор, който обикновено инхибира освобождаването на гастрин секреция на НС1 и след хранене. Вероятно този фактор е невротензин, тъй като тя инхибира секрецията на НС1, и най-високата концентрация на невротензин се наблюдава след хранене. В действителност, в 7 пациенти с дуоденална язва Средната IRNT концентрация на гладно е значително по-ниска, отколкото в здрави индивиди (Kihl V. и др., 1981). Въпреки това, при разглеждането на 56 пациенти, тази разлика не беше потвърдено (Gustavsson и сътр., 1983). Според Kihl V. и др (1981), при пациенти с дуоденална язва инхибиране на киселинната секреция в отговор на интрадуоденално вливане на олеинова киселина, изразено значително по-ниска, отколкото в здрави хора.
При някои пациенти с пептична язва наблюдава аденоматоза на паращитовидните жлези, които се придружават от увеличаване на нивата на паратироиден хормон в кръвта, то в резултат на хиперкалцемия. Калцият е мощен стимулатор на киселина в стомаха (VI Мосин, 1981).
Понастоящем литературата обсъждат ролята на имунните механизми в патогенезата на пептична язва. По този начин, нарушение на система антитяло функции на хуморален имунитет, в резултат на дисбаланс immunoglobulinov- са изразени смущения в клетъчната имунна система, което води до намаляване на общия кръвен Т-лимфоцити и техните функции, намаляване на О-лимфоцити и справяне с основен индекс имунорегулаторна Thel. / Tsup. в язвена болест, предотвратяване на нормалното развитие на автоимунни реакции (R. Е. Suchanino, P. М. Сапроненко 1971, 1987 г. Придобита Допускане VM и сътр., 1987).
На язва на стомаха намалява местния имунитет в стомаха и дванадесетопръстника SB, както може да се види от рязкото намаляване на стомашния сок и. съдържание слюнка секреторен (S) IgA (VG Передерий и сътр., 1992- Degtyareva I. и др., 1994).
Според Sapronenkova P. M. (1988), в определена част на пациенти с дуоденална язва може да се разглежда като основен имунна недостатъчност (gistosovmestnosti изследвани HLA антиген система). По този начин пациентите в присъствието на HLA локуси VJ4 15 наблюдаван случай на болестта в ранна възраст, тежестта на заболяването, податливи на усложнения под формата на перфорации, стеноза, кървене.
Както е известно, голямо значение се увеличава с пептична язва на стомаха корозионни свойства: рН - протеолитична активност, аритмии стомашна секреция, увеличаване агресивност фактор пепсин (VI Yansone СИ, 1975- YI-Fishzon Ryss, Е. В. . Ryss, 1978- N. Sh Amirov, 1973 I. Degtyareva, 1983 II Degtyarev и сътр., 1991, 1992, 1993 GA Hallenbeck, 1963). I. Samloff М. и др (1976) считат, че са язви пептични смилане на продукта и НС1 действа като регулатор на ензим aktivnosti- на. Въпреки това, не всички пациенти с пептична язва, наблюдавани хиперсекреция НС1 и повишена протеолитична активност (IM Flekel 1958} SV Korostovtsev, 1966- II Degtyareva, 1983). При тези пациенти, водещ фактор в развитието на пептична язвена болест е да се намали съпротивлението на СО гастродуоденална зона. SB устойчивост определя устойчивост мембранни структури (клетки, кръвоносните съдове) скелет на съединителната тъкан и наличието на мукозната бариера, която защитава стената на стомаха и дванадесетопръстника от корозивни фактори и състоянието на местния имунитет. Когато язви е значително нарушени протеин синтез слуз в бариера SB, особено когато О (I), кръвна група и Rh-отрицателни фактор (Degtyareva I. и др, 1983). - слуз протеини и антигени А и В кръвта, еритроцитни антигени и техния синтез са кодирани от един ген. Следователно, отсъствието на антигени А и В при О (I), кръвна група и Rh фактор непременно води до недостатъчно слуз синтеза на протеини в стомаха и дванадесетопръстника. AP Linchevskaya, L. К. Kahn (1980) показва, че с пептична язва намалява гликопротеин синтез, което води до изчерпване на защитни механизми, намаляване на стабилността на тъкан и улцерозен протеази стомашния сок. Ние открихме, изразено намаляване на сиалова (N-ацетилнеураминова киселина) в стомашната лигавица, което води до отслабване е нейната бариерна функция и да се създаде благоприятна среда за развитието на патологичния процес.
Изследвания PD Рабинович и сътр (1980) също показват нарушение на мукозната бариера в стомаха с язви чрез инхибиране синтеза fukoglikoproteidov (фукоза), храносмилателната система предпазва от увреждане на съдържанието на стомаха. Според Masevich W. сътр (1980), I. S. Sindalovskii (1981), протеази стомашна язва имат по-изразен ефект върху протеолитичната лигавицата вещество (sialomutsinov) дванадесетопръстника.
Когато язви в стомашния сок на определена група от пациенти, определени pepsinogen I групи като подобрени протеолитична активност, както pepsinogen действа при рН 7 (близо до плат), като до сега е известно, че pepsinogen започва да се активира при рН 5, т. р. В кисела среда (Н. С. Amirov, 1976 г. X. Е. Gadgiev, АА Aklahova, 1976).
Понастоящем патогенезата на пептична язва придават значение на разстройства на моторни евакуация - duodenogastric кипене улеснява образуването на жлъчка антрални гастрит и стомашни язви в резултат на цитолитичната действието на жлъчни киселини и лизолецитин на преминаване на охлаждащата течност и съдържанието на ускорени киселина в дванадесетопръстника - язва му CO (G. Левин, 1970 Карл Г. Wormsley, 1970 г.).
Нарушения на движение дванадесетопръстника и Дуоденостаза, ускоряване на изпразване на стомаха soprrvozhdayutsya разширение подкисляване на дванадесетопръстника съдържание, създават условия за увреждане kislotnopepticheskogo CO дванадесетопръстника (GL Levin, 1970 VA Горшков, 1980).
Леене на дванадесетопръстника съдържанието на опаковката в стомаха се обяснява с учени по различни начини. Като един от механизмите считат дванадесетопръстника рефлукс хормонални нарушения и свързаните разстройства neuroreflex регулиране на пилора сфинктер, разстройства на дванадесетопръстника пропускливост чрез увеличаване на налягането в дванадесетопръстника (YD Vitebskiy 1974, 1981, 1986, 1987).
Накрая, ние не можем да изключим компенсаторен механизъм за леене на жлъчката в стомаха в отговор на високо секрецията на НС1. H. Schramm сътр (1982) показват, .chto възникващи в тази ситуация duodenogastric кипене CO предпазва от развитието на язва, тъй като това значително намалява киселинността на стомашния сок. Освен това, съгласно Loginov сътр (1981), duodeiogastradny кипене допринася до известна степен се дължи компенсация храносмилането, съдържаща се в дванадесетопръстника съдържание neatsidofilnyh протеази.
По този начин, като се има предвид дадените на обосновани възражения, не е време, очевидно, причините за класифициране на дванадесетопръстника рефлукс са сред решаващите фактори в патогенезата на язва на стомаха, въпреки че в някои случаи все още трябва да бъдат взети под внимание възможността за развитието на така наречения рефлукс гастрит, насърчаване ( в присъствието на други допълнителни условия) появата и развитието на пептична язва (У. X. Василенко и сътр., 1987 и К. С. Фишер, S. Cohen, 1973 К. S. Chrubasi, В. Schuszarra, 1981).
Етиологията на хроничен гастрит и пептична язва придават значение Campylobacter pyloridis (Loginov, LI Aruin, IA Smotrova, 1987). Тези S-образни спирални бактерии имат способността да проникват под защитен слой на слуз и епително увреждане повърхностен кухина, и дванадесетопръстника крушка, причинявайки по този начин възпалителния процес в НС.
Бактериите в заразения metaplazirovanny дванадесетопръстника епител на стомашната кухина,. НС1 предпазва тези бактерии слуз слой, при които те са разположени. Определя високата чувствителност на бактериите към много антибиотици, метронидазол, препарати на колоиден бисмут, по-специално де Nola, омепразол.
Допълнително изследване на мастна киселина и нуклеотиден състав на РНК не е позволено да носят бактерия Campylobacter, оправдае необходимостта предложението за преименуване S. Goodurin Campylobacter пилори с Helicobacter пилора
Модерен литературен преглед на промените в местната, клетъчен и хуморален имунитет и ролята в тази Helicobacter pyloris, което води до имунен възпаление и разпространението на антралните гастрит в фундусна отдел, както и стойността на този вид гастрит, в развитието на язвена болест, П. Направих . Григориев и сътр (1988).
В развитието на язвена болест, разбира се, играе ролята на хранителни фактори: приемане на груба, пикантни храни, дълги паузи между отделните хранения (гладен хиперсекреция) водят до секреторните смени и допринасят за образуване на язви. злоупотреба тютюна (никотин вазоконстриктивна ефект, вреден ефект върху емулсия алдехиди филтър, гълтане слюнка), алкохол (развитие на хроничен гастрит, повишена секреция на стомашна киселина, вреден ефект върху метаболизма на етанол метаболити) насърчава улцерация (АА Sheptulin 1987) , Наличието на стрес, постоянна умора, приемане на такива лекарства като стероиди, подготовката на Rauwolfia, ацетилсалицилова киселина, и други, могат да допринесат за изостри както и външния вид (ако има предразположение) на пептична язва и образуването на остра симптоматична язва с тенденция към кървене.
Индивидите младите в присъствието на тези рискови фактори за язвена болест се появява много по-често (GI Dorofeev, VM Допускане, 1984- GI Dorofeev и сътр., 1986).
Ролята на калций като стимулатор на париеталните клетки pridayutznachenie много изследователи. Освен това, при някои пациенти с пептична язва на дванадесетопръстника локализация приложение на калциев причинява стомашната секреторен отговор значително по-голяма, отколкото в здрави индивиди. Въпреки това, има малък брой индивиди, които са устойчиви на калциев приложение (LI Tsvetova, 1983).
Според Г. Puscas сътр (1976, 1978), калциеви йони стимулират секрецията на стомашна киселина, засягащи карбоанхидраза охлаждащата течност.
Авторите на базата своите изследвания стигат до извода, че нарушенията на калциевия метаболизъм могат да играят роля в патогенезата на язвена болест. Освен това, смущения на калциевия метаболизъм и количеството на калций хормони - паратироиден хормон и калцитонин, както и панкреатит, пептична язва с много автори, свързани с паратироидния аденоматоза (A. Berry, 1980- VI Мосин, 1981).
През последните години, е рафиниран калциев роля в механизма на секреция на НС1 и неговия ефект върху освобождаването на гастрин, ацетилхолин и активиране образуването на цикличен аденозин монофосфат - универсален предавател нервни и хормонални стимули.
Според VT Ivashkina (1971), VT Ivashkina GI Dorofeeva (1976), VT Ivashkina (1981), ацетилхолин, хистамин и гастрин чрез възбуди плазмената мембрана, която на свой ред е придружен от активиране аденилат циклазата, което осигурява образуването на сАМР. Този процес се засилва с пептична язва. А. Бери (1980), VT Ivashkin (1981), В. Мосин (1981) и други автори считат, че в нарушение на tsiklonukleotidov съотношение играе роля в патогенезата на язвена болест.
Съдържанието на цикличен nuklertidov кръв на пептична язва се увеличава: язва на дванадесетопръстника
червата - цикличен аденозин монофосфат, стомашна язва - цикличен гуанозин монофосфат .. Цикличните нуклеотиди са директно включени в нарушение на секреторна функция на стомаха с язви, медииране ефекта на хормона на вътреклетъчния механизъм, синтез и секреция на НС1. в жлезите клетки Обучение регулиране нуклеотиди използват фармакологични средства отваря реални перспективи за целенасочено корекция на киселина образуващ функция на стомаха с язви. Смята се, че в патогенезата на пептична язва (М. Boger, Карл 1968- Bojanowicz, 1953, 1962, 1963) играе важна роля намаляване минералокортикоиден производство (dezoksikortikostorona) и повишена разпределение на глюкокортикоиди (теория disgormonoza надбъбречната кора). Недостатъчност минералокортикоиди в тялото засягат метаболизма на електролит причинява parasimpatotonichesky вегетативно състояние, което може да бъде изострено от влиянието на импулси произхождат от централната нервна система. Работи Kaskevich LM (1968), VE Kushnir, Коломиец SP (1970) също показва намаление минералкортикоидната функцията на надбъбречната жлеза при пациенти с пептична язва. Намалена синтез деоксикортикостерон води до повишаване на кръвното калиеви йони стимулират производството на сАМР от париетални glandulotsitami НС1 (GI Dorofeev, и др., 1986).
Въпреки това, настоящата теория disgormonoza е критикувана заради намаляване минералкортикоидната надбъбречната функция за язвена болест не е причината, но следствие.
Устойчивост SB стомаха и дванадесетопръстника до голяма степен зависи от регионалната притока на кръв, придружен от умерено намаляване на притока на кръв към някои заболявания на защитна бариера. Важната роля за поддържане на целостта на кръвоснабдяването на охлаждащата течност е показано от факта, че неговата гангрена се извършва главно в тези области на стомаха, където скоростта на потока е ниска (VT Ivashkin, GA Minosyan, AM въглища, 1990).
Намалена кръвен поток е в пряка зависимост от нарушаване на структурната цялост на SB стомаха и дванадесетопръстника. По този начин, намаляване на притока на кръв в стомаха и дванадесетопръстника на опитните животни предизвиква множество ерозивен и улцерозен лезии гастродуоденална (P. W. Zeung и сътр., 1985).
Заедно с нарушена стомашна функция в патогенезата на пептична bole.zni играе роля смущения на микроциркулацията (II Degtyareva, 1983 А. Belouedva сътр ,, 1983 AG Yumashkin и сътр., 1U82), хипоксия B стомашна и дуоденална язва и последващо активиране на катаболните процеси, които се проявява главно в нарушение energoobrazuyuschih, belkovosinteticheskih процеси и процесите на амплификация overoxidation фосфолипиди на клетъчните мембрани и съдов. Всичко това в крайна сметка води до устойчивост на разрушаване CO гастродуоденална (ОА Khomutovskiy, I. Degtyareva, I. Degtyareva 1978-, 1983, 1984- Degtyareva I. и др., 1987).
Клетките на исхемична тъкан поради хипоксия спира ТСА цикъл, в резултат на аеробно дишане е включен към гликолитичния път, който не може да се компенсира загубата на енергия в резултат на инхибиране на киселина път основно окислително фосфорилиране в митохондриалната респираторна верига.
В резултат на хипоксия SB стомаха и дванадесетопръстника сАМР натрупване, медиирано от адреналин, хистамин, серотонин и други. Последният активира аденилат циклаза, увеличаване на вътреклетъчния синтез на сАМР, което е придружено от ерозивни-улцерозен лезии CO (NV Харченко, 1993 Г. Morsik и сътр., 1981).
Смущения на микроциркулацията, водещо до натрупване на мастна киселина, калциеви йони в митохондриите, както и увреждане на цитоплазмената мембрана (АМ Kats, F. S. Messeneo, 1981).

Така, комплексът pathobiochemical разстройства забавяне тъкан дишане откачване окисление и фосфорилиране, увеличаване на намаляване на редокс системи, натрупването на непълно окислени продукти на мастни киселини, калциеви йони, смущения на липидната пероксидация (LPO) се развива, когато тъканна хипоксия.
LPO активиране при хипоксични условия да доведе до разрушаване на структурата на митохондриалните мембрани, техните модификации фосфолипид състава и пропускливост, инхибиране на митохондриалните ензими откачване на окисляване и фосфорилиране, повишена пропускливост субклетъчни структури, по-специално лизозомни мембрани, което е съпроводено от освобождаване на лизозомни хидролази активиращи катаболните процеси (W. Ivashkin Т. и сътр., 1990).
На сегашния етап на изследването на патогенезата и лечението на пептична язва е невъзможно без изследване на патология на клетъчните мембрани, като нарушение на целостта и последната функция е на базата на намаляване на съпротивлението на СО стомашно-чревната област и модерни методи за лечение са намалени до известна степен до увеличаване на резистентност CO чрез стабилизиране на своята клетъчни, суб-клетъчни и съдови мембрани.
Основните механизми на увреждане мембрана включват: фосфолипаза, осмотичното увреждане, имунологични ефекти. Във всички случаи, съществува нарастваща пероксидация на мембранни липиди.
Засилване на липиди пероксидация на мембрани може да улесни разрушаване на структурата и функцията на всяка клетка. Много автори смятат, че един от най-универсалните механизми на увреждане и дори смърт на клетките на всеки орган е да се засили този процес (AF Blyuger 1970 Юрий Владимиров, AM Archakov, 1972 г.).
За да се гарантира стабилността на мембраните в тялото има специална антиоксидант система, която завършва в различни етапи на развитие и разклонени вериги на реакции. Въпреки това, прекомерна реакцията на амплификация или дефицит антиоксиданти става неконтролируемо и може да доведе до клетъчна смърт.
Безплатна радикал окисление на мембранните фосфолипиди е от съществено значение за различни физиологични и патологични процеси.
Сега е установено, че прекомерното активиране на липидната пероксидация е важен фактор в патогенезата на пептична язва. LPO активиране в клетки навлачна-яма епител е една от водещите фактори, които потискат резистентност CO гастродуоденална (VT Ivashkin, GI Dorofeev, 1983).
Стрес, които често водят до влошаване на пептична язва при изчерпване на антиоксидант система насърчаване на активирането на липидната пероксидация, което се съди по степента на диенови конюгати или концентрация на вторичен липидната пероксидация продукти - малонова диалдехид. Проучванията показват, включително собствената си, в стомашна язва и язва на дванадесетопръстника липидната пероксидация в експеримента (NI Laprun, 1971 г.) и клиника (Куликов V. Yu и др., 1976 г., 1979 г., 1981 г., 1984 - ДВ Vanshtein, FA Zvershhanovsky, 1984- IM Korochkin и др, 1986 II Degtyareva, Е. Ts Тотева и др, 1987 г. Придобита Е. Ts Тотева и .. . AI Degtyarev и сътр., 1987, 1988 NV Harchenko, 1993 М. Ю Kolomoets, 1992- OL Palladin, 1994 J. Degtjaryova и сътр., 1994) се активира, като авторите съди от концентрацията на малондиалдехид и кръвта на пациенти с хемилуминесцентен , До известна степен активирането на липидната пероксидация може да се обясни с намаляването на антиоксидантна активност на еритроцитни липиди, концентрацията на витамин Е и супероксид кръв активност дисмутаза нарушение, който определя набор от показатели на антиоксидант състояние на организма (I. Degtyareva, Тотева Е. С., 1986 Д. С Тотева и сътр., 1988).
Както е известно, една от причините, поради охладителя на репарационните способности на пептична язва е способността да инхибират процесите на липидната пероксидация продукти пролиферация (Куликов V. Yu и сътр., 1978- М. Emanuel и сътр., 1988).
Нарушаването на използване на кислород в митохондриалната респираторна верига води до нарушаване на окислителното фосфорилиране и натрупване на активни форми на кислорода в тъканите, по-специално gastroduodenalioy зона, която играе роля в патогенезата на хиперкатаболизмът в CO стомашна и дуоденална язва, най-тежко проявление на който е образуването на язви (B. Schedrunov V. и др., 1985- D. паркове и др., 1982 U. Heglund, S. Arhdsson, М. Schochberg, 1985).
Според В. Schodrunova, SB Onikienko (1-983) Schodrunova V. и др (1985), нивото на креатин намалява, мембранно-свързан калций, активност на възстановяване пиридин окислен флавопротеини в активна фаза на пептична язва. В CO околната язвата, повишено съдържание на редуцирани форми на цитохроми, нарушено усвояване и охлаждащата течност клетки транспорт кислород (VV Schedrunov, 1983 Schedrunov V. и др., 1985).
Според VD Pasechnikova сътр (1987), супероксид дисмутаза, отразяващ нивото на липидната пероксидация в kraeobrazuyuschey periultseroznoy и язва площ превишава здрави. Нивото на глутатион в kraeobrazuyuschey площ язва рязко намалява, главно поради редуциран глутатион, - докато фракция на окислен глутатион не се различава от нормалния (VD Pasechnikov, 1988 VD Pasechnikov и сътр., 1988). Според този потребител, използването на редуциран глутатион в неговият дефицит води до намалена активност на глутатион насърчава повишено натрупване концентрация на водороден пероксид, което от своя страна води до изчерпване на антиоксидантна активност, причиняват постоянна натрупване LPO, разрушаване на клетъчни метаболитни процеси, намаляване CO пролиферация, както и хронична язва и неговото повторение. VG Bashkatova сътр (1986), В. S. Куликов сътр (1986). VD Pasechnikov сътр (1986) показват, че липидната пероксидация активиране в кръвта при пациенти с пептична язвена болест, свързана с депресия на антиоксидант система: намаляване на активност, намаляване на кръвното сулфхидрилни групи, смущения в пентоза система фосфат цикъл.
Обобщавайки данните от литературата на етиологията и патогенезата на язвена болест, която в момента има основание да се заключи, че заболяването протича на фона на генетична предразположеност, както и неговото развитие е свързана с дисбаланс на нервно-хуморална регулация на нивото на хипоталамуса взаимодействия реализирани в перверзия нервната фофизьм в gastroduodenalyyuy зона с преобладаване на парасимпатиковата импулси , което води до различни нарушения на метаболитните процеси в стомаха и дванадесетопръстника SB. В резултат на това е нарушил секреция и подвижността на тези органи. Наред с това катаболитно рязко активирани, инхибира и микроциркулацията пластмасови процеси, които осигуряват физиологичен и репаративна регенерация CO стомашно-чревната област. Всичко това води до увеличаване на агресивни свойства на стомашен сок (увеличаване на киселинността, т с производство на водородни йони и протеолитичната активност на пепсин и gastriksina срещу фактори защита намаление в стомашната кухина - .. Количеството протеин слуз и намалена устойчивост клетъчно и субклетъчно СО мембрана), понижено регенератор способност, циркулация, местните имунитет фактори на стомашна и дуоденална язва. В последния етап на образуването на язви, или, по-точно, язва поради нарушение на съотношението на активност на киселина пептична фактор и устойчивост (устойчивост) CO гастродуоденална: киселина пептични фактор увеличава и SB съпротивление намалява, при което има дълбоки дегенеративни процеси през CO. Като се започне въртящ момент при предразположение към пептична язва, както и фактор чести рецидиви и тежко заболяване може да бъде инфекция присъствие helikobakteriynoy.
Язва стомашна язва минути дванадесетопръстника възникват в определени места, където компрометирани васкуларизация (малка кривина), намалени репарационните способности (ДНК синтез), най-голямото механично напрежение и са предразполагащи морфологични характеристики и най-малко изразено защитен слой на слуз (antropilorichesky стомаха отделя, лук дванадесетопръстника черво).
С всички функции на патогенезата, има три етапа на образуване на язви: невроваскуларна дистрофия, некроза и язва субмукоза разграждане CO чрез протеолиза. В началото на развитието на пептична язва са много важни функционални заболявания на стомаха и дванадесетопръстника (hypersthenic тип), както и антрални гастрит и дуоденит (с висока и нормална секреция), които се характеризират като predyazvennoe -държава и както и пептична язва, могат gastrinprodutsiruyuschih появи хиперплазия клетки, мастоцити, хиперплазия и хиперфункция собствени стомашни жлези, намаляване на производството на муцин. Това се потвърждава от "история gastriticheskim" в 50-70% от пациентите с пептична язва (GI Dorofeev и сътр., 1988). , Според статистиката в различни страни, язвена болест страдат за живота на 5 до 10% от населението. При жените, язвена болест е по-малко общи неща, отколкото при мъжете. Язва на локализация се наблюдава 3-4 пъти по-често, отколкото на стомаха.
Градското население страда по-често от селските райони. През последните 50 години, ръстът на язвена болест, пептична, свързани с урбанизацията (преместването на жителите на селските райони в града), което води до прекомерно емоционален стрес, промени в ритъма на живот, вредните ефекти от шума, замърсяването на въздуха и развитието на тъканна хипоксия, промени в хранителните навици и нередовно хранене. През последните години, повишена честота на пептична язва се дължи на по-добра скорост откриване с въвеждането на нови диагностични методи, по-специално с помощта на ендоскоп влакно, което позволява езофагогастродуоденоскопия. Най-често язвена болест е открита между 25-40 години, въпреки че тя може да бъде в юношеството. Има случаи на язвена болест след навършване на 50 години ( "късно язвена болест").
Тар наречената сенилна стомаха (кардия и subcardial отдел) се отнася до симптоматични язви трофични, атеросклеротично естество (VM Mayorov, 1983).
Млади язви са разположени предимно в дванадесетопръстника, а по-голямата част от пациентите, зрели и напреднала възраст - в стомаха. Смъртността от пептична язва варира в различните страни от б до 7,1 на 100 000 население на стомашна язва, от 0.2 до 9.7 - дуоденална язва.
Висока заболеваемост и чести рецидиви, увреждане, дългосрочни пациенти, като по този начин значителни икономически загуби - всичко това може да се дължи на проблема с пептична язва сред най-наболелите в съвременната медицина.