Недостатъчност на аортната клапа - дефекти сърцето

Недостатъци аортна клапа

Недостатъчност на аортна клапа

Недостатъчност на аортна клапа (аортна недостатъчност, insufficientia valvae аортите) - патологично състояние, при което клапите semilunar клапан не е напълно затворен и аортната отвора по време на диастола, обратната притока на кръв от аортата в лявата камера.
Аортната клапа - втората най-разпространена болест на сърцето след митралната. Аортна регургитация обикновено се комбинира с стеснение на аортата и пороци на други вентили - често с стесняването на лявата венозна устата. При мъжете този дефект се появява малко по-често, отколкото жените. BA Chernogubov (195Q) при аутопсията 1088 смъртни случая от различни дефекти сърцето открити аортна клапа в 14% от случаите, е изолиран в 3.7% от случаите, и се комбинира с други малформации - 10,3%. Според автора, изолиран аортна недостатъчност при мъжете се среща 10 пъти по-често от жените. Berlyand A. (1948) от 462 пациенти с различни сърдечно-съдови заболявания показват, аортна недостатъчност при 91 (19.7%), и при мъжете 3.6 пъти по-често, отколкото при жените.
SA Колесников, Т. Golikov (1967), изучава подробно в болнични 55-те пациенти с аортна клапа недостатъчност, установи, че мъжете, тя се запознава с 8 пъти по-често. Yonash В. (1960) това се дължи на повишена физическа активност. Според Wood (1969), сред пороци преобладаващите аортна аортна недостатъчност възниква в 5 пъти по-често от преобладаващата аортна стеноза.

Етиология.

Сред етиологични фактори в развитието на аортна клапа недостатъчност могат да се споменат:
ревматична ендокардит е най-честата причина за аортна органичен nedostatochnosti-
сифилис като етиологичен фактор заема второ място след ревматизма в страни с голям неговото разпространение (в СССР Тази роля е незначителна) -
подостър или остър бактериален ендокардит, рядко се причинява развитие на аортна nedostatochnosti-
атеросклероза, относителна чиято роля в появата на аортна недостатъчност понастоящем uvelichivaetsya-
аневризма aorty-
травматичен
Вродена клапан променя aorty-
хипертония, комбинирана с атеросклероза, често са причина за относително аортна недостатъчност.
Комбинацията от аортна недостатъчност на митралната с дефект често има ревматична етиология.

Патоанатомия.

Ревматични промени почти винаги са склонни да се появят около пръстен от влакна и от там разпространението на листовките на клапаните, което води до тяхното удебеляване, подуване, развитие на брадавици по линията между клапаните. Аортната недостатъчност, която се развива в остър ревматичен кардит може да носи преходно. Прогресивно валвулит ревматоиден или ревматични процес възраждане на клапите на аортната клапа води до организацията на възпалителен ексудат и образуването на съединителна тъкан, която постепенно намалява. клапани клапи стават плътни и удебелени rigidnymi- те са съкратени в напречна и надлъжна посока, техните свободни краища се сгъсти, се втвърдяват и се свиват към синусите джобове, вкарвайки на аортната клапа. Тези промени се развиват с всеки препредаване атака ревматизъм. Между другото, може да настъпи едновременно заваряване на краищата на листовките клапанните започвайки с Комисурите и причинява постепенно стесняване на аортната отвора. Присъединява вторичен дегенеративен процес - атеросклероза и след това калцификация и накрая образува преобладаващата аортна регургитация (по-малко стеноза), често се комбинира с ревматични митралната клапа.
Бактериален ендокардит (остра или хронична), в повечето случаи се извършва в аортната клапа е вече променено ревматизъм (75%), въпреки че понякога polypous пролиферация може да се образува па немодифициран клапан, което води до неговото разрушаване и перфорация, което води до развитието на аортна недостатъчност. В момента доста успешно лечение на пациенти с бактериален ендокардит с антибиотици.
Аортна клапа недостатъчност, която се развива в резултат на ревматични или бактериален ендокардит, наричан също Korrigepa заболяване.
Когато сифилис хипер задебеляване на стената на аортата се простира до аортния синус комисура джобовете и ги разширяват и водят до аортна регургитация. В редки случаи процесът отива към сифилитичен клапи, техните бръчки и гънки на свободните краища на синусите на странични джобове. Въпреки това, повечето от аортата, зъбчета не са запоени, така стесняване на аортната никога не се развива в резултат на само един от сифилис аортит. Когато сифилитичен mezaortite резултат на значително разширяване на нарастващата част и fibrosus анулус може да възникне относителна аортна недостатъчност в немодифициран клапан. Това е често срещан ограничителните устите на коронарните артерии, увреждане на мозъка може да се случи съдове и други висцерални прояви на сифилис.
Атеросклерозата се отразява на аортната клапа е обикновено в напреднала възраст (60-70 години). Процесът започва с lipoidoza и закаляване на базата на листовките на вентилите с последващо калцификация и осификация дори. В процеса на преход (рядко) на канта на клапата може да се деформира, функцията на клапана е нарушена.
Когато дисекция аортна аневризма в процеса могат да бъдат заети аортна клапа или apevrizma нарушава тяхното закриване.
Травмата като етиологичен фактор на аортна недостатъчност се случва много рядко и почти изцяло при мъжките. През 1928 г., 113 Howar описано подобни случаи. празнина клапан може да се обади, когато тласък кръвни клапи напрежение. Най-често това се случва, когато силен удар в гърдите, падане от голяма височина, внезапно физическо натоварване (като вдигане на тежки товари).
Вродените промени на аортната клапа са голяма рядкост. Намерено двувръх аортна клапа (аорта bicuspidalis), в която крила на вентилите се затварят напълно. Разпознаване на клинично тази аномалия обикновено не е възможно. Това може да се изолира или в комбинация с коарктация на аортата, subaortal стеноза или камерен преграден дефект. В този случай, аортната клапа е по-податливи на инфекция (което трябва да имате предвид, ако има бактериален ендокардит при пациент, който не притежава предишен ревматична болест на сърцето), следвани от сгъстяване и фиброза.
Вродена идиопатична разширяване на аортата - рядък аномалия, е по-често при пациенти със синдром на Марфан (arachnodactyly, офсетов и трептене леща, спина бифида, гръбначния кривина, фуния гърдите). Аномалията често е случайна находка рентгеново изследване. Ако може да настъпи значително разширяване относителна аорта аортна регургитация, настъпи аортна руптура и внезапна смърт настъпва или форма аневризма с последващо разрушаване (aneurisma дисекиращ).
Относително аортна регургитация обикновено се случва с продължително и значително увеличаване на аортата налягане, особено във връзка с намаляване на еластичността на стената на аортата. Терминът "относителна аортна недостатъчност" първо се прилага Barie през 1896. Когато това се случи удължаването на възходящата аорта и прекомерно anulus опън, така че анатомично не модифицирани клапана не може да затвори устата на експандирания аортата. Това патология може да се наблюдава в сифилитичен mezaortite, дисекция аортна аневризма или вроден му разширение.

Хемодинамика.

Основните хемодинамични смущения в аортна недостатъчност възникнат поради значително обратен ток (регургитация) от аортата на лявата камера по време на това диастола. Леко степен на регургитация не сериозно нарушена циркулация, а тежка аортна клапа обикновено има по-голямо влияние върху хемодинамиката от аортна стеноза (Yonash V., 1960). Експериментално е показано, че в зависимост от степента на аортна регургитация в левия вентрикул в релаксация обратно от 5 до 50% в систоличното кръвния обем.
Големината на кръвния поток обратен зависи главно от областта на непокритата част на аортата отвор, градиента на налягане в аортата и лявата камера по време на диастола и продължителността му от последната. Когато дефект площ от 0.5 cm² и голям градиент на налягането между аорта и камера връщане притока на кръв в диастола може да бъде 2-5 л / мин (R. Gorlin, S. Gorlin, 1951). Поради увеличената диастолна левокамерна пълнене (не само от лявото предсърдие, но и от аортата) влакна от мускулите му са опънати по-голяма степен от нормалното, и този на Франк-Sterling закон увеличава силата на камерната контракция при условие добър инфаркт състояние (Вигърс 1957 г. ) и стойността на систоличното изхвърляне.
Когато малък дефект в аортна клапа фаза изометричен релаксация вентрикуларна-аортна градиент не се променя значително, въпреки че аортна налягане и по-ниско от нормалното. Значително намаляване на аортна налягане се наблюдава след откриването на митралната клапа, т.е. регургитация започва фазата на пасивен изпразване на лявото предсърдие и камера. Фаза изометрично напрежение на лявата камера е съкратен (от отпадане на крайното диастолично налягане в аортата), е по-пълно и бързо изключване на кръв. Тъй като в тези случаи, значителен спад в налягането и фаза protodiastoly изометрична релаксация не се случва, пулсовата вълна (централна и периферен пулс) може да се поддържа нормална форма, което означава, пулсовата крива се вижда ниво, да се спуска няма да е много стръмен.
С значителен недостатък на аортна клапа края диастолното налягане в лявата камера се повишава (W. Yonash, 1960), въпреки че разработването на декомпенсация разширяване на лявата камера не е съпроводено с повишаване на диастоличното кръвно налягане. крива на налягането в камера се издига над нормалното, преди да достигне своя връх. Повечето от обема на систоличното кръвно изхвърля във фазата на изхвърляне бързо и значително по-ниска - във фазата на изхвърляне бавно. След бързо повишаване на налягането в камера, е рязко намалява до края на систола, което води до увеличаване на аортата-камерна градиент в началото диастола и регургитация започва вече във фазата на изометричен релаксация, т.е., преди началото на митралната клапа. Чрез Вигърс (1957), с големи дефекти регургитация може да достигне до 60% от обема на инсулт. Следователно, в аортата и периферните артерии след рязко увеличаване на налягането в края на вентрикуларна систола има значително намаляване на неговата. Това води до характерна промяна във формата на пулсовата вълна скоростта на централната и периферната импулс. По време на фазата на покой, диастоличното налягане в аортата варира малко.
По този начин, с различна степен на аортна недостатъчност регургитация от аортата не се срещат в активната фаза на изпразване на лявото предсърдие в камера, в резултат на повишаване на налягането се наблюдава в лявото предсърдие (в етапа на дефект компенсация).
Когато аортна недостатъчност сърцето извършва ненужната работа, чийто размер се определя от степента на регургитация. Обратен поток на кръв в лявата камера предизвиква разширяване на неговия обхват, а след това хипертрофия. Тази последователност се променя (tonogennaya дилатация с последващо хипертрофия) и потвърдено експериментално (F. 3. Meyerson и сътр., 1968). Разширяване и левокамерна хипертрофия може да достигне до много голяма степен, което води до увеличаване на теглото на сърцето в изключителни случаи до 900-1000 грама
Компенсация аортна клапа с различни степени на клапан дефект се извършва хиперактивност на сърцето, същността на който е, че да се поддържа нормално кръвоснабдяване периферните тъкани систоличното изтласкване на лявата камера се увеличава със сумата от кръв, която се връща към него при всяка диастола. В компенсация на първоначалната фаза се извършва чрез увеличаване на първоначалната дължина преди лявата сърдечна камера на мускулни влакна и амплификация в тази връзка sokrascheniya- където систоличното кръвно налягане в аортата се издига (volemunbelastung терминологията немски авторите). Този така наречен изотоничен тип инфаркт на хиперфункция, което е по-малко уморителна за него от изометричен характеристика за клапанни отвори стеноза. Giperfupktsii структурна проява на миокарда постепенно развитие на левокамерна хипертрофия. Най-съвършен един сърдечен компенсираща трябва да се разглежда като състояние, при което трайно и продължително обезщетение не е съпроводено с твърде тежка хипертрофия (VV Parin, F. 3. Meyerson, 1960). Увеличеното количество кръв бързо и рязко хвърлен в артериалната система в началото на систолата на лявата камера, вълната на налягането, създадено от внезапността, тъй като изведнъж намалява с облекчаването на камера. Систоличното кръвно налягане в артериите на големия кръг увеличава и padaet- диастоличното импулс налягането се увеличава.
Диастоличното кръвно налягане в артериите на големия кръг се намалява в резултат на диастоличното аортна регургитация, и оценки на Люис (1952), и във връзка с периферна вазодилатация, улесняване на притока на кръв към периферията.
Смята се, че високо систолично обем на лявата камера води до увеличение в аортния синус рефлекс, което причинява значително временно разширяване на артериоли и насърчаване на по-бързото протичане на кръвта в капилярите. Регургитация причинява значителен spadenie (прибиране) на аортата и големите артерии, които могат да се предотврати обратен поток от далечни артерии. Движението на кръв в капилярите се остава постоянен, както обикновено. В същото време, големите импулс Volpe стимули са рецептори на артериалната система, която инстинктивно повишава тонуса на периферните артерии. Може промени тон периферна артериална време на един сърдечен цикъл се намалява по време на систола и се увеличава по време на диастола. Многобройни проучвания са показали, че когато аортна недостатъчност поради дразнещо действие на намалените PA налягане рецептори аортна-каротидна зона подобрени сърдечната дейност и тахикардия. Повишаване на сърдечната честота помага да се поддържа адекватно сърдечния дебит и предотвратява прекомерното намаляване на диастолното кръвно налягане, което е много важно да се поддържа задоволително пълнене на коронарните артерии. Въпреки това, с остър степен на аортна регургитация тахикардия не играе специална роля като основна маса на кръв обратно в лявата камера е все още във фаза на изометрична релаксация, продължителността на което много малко зависи честотата на ритъм.
По този начин, факторите, допринасящи за клиничната обезщетение аортна недостатъчност, както следва:
увеличаване на диастолното обем на лявата камера, което води до разтягане си мускулни влакна, повишаване на свиването и увеличаване на обема на инсулт (от Франк-Sterling закон) -
рефлексна ритмично редуващи се промени в периферната артериална тон, от една страна, да се насърчи притока на кръв към периферията време систола и друга - предотвратяване на намаляването на кръвното налягане по време diastoly-
възвратен повишена сърдечна честота и тахикардия, леко намалява регургитация (когато се експресира лека аортна недостатъчност), podderyashvayuschie достатъчен обем минути и диастоличното кръвно на налягане
намаление в края на диастолното налягане в аортата, улеснява доставката на повече кръв по време на систола zheludochka-
съкращаване фаза на изометрични контракции и по този начин фазата на удължаване на кръв на изтласкване, което позволява по-голям обем на изтласкване вентрикуларна систолична кръв.
В период компенсация сърдечния дебит и налягане в левия атриум и белодробните капилярите са нормални, но може да се увеличи по време на физическо натоварване. С развитието на клинични признаци декомпенсация увеличи диастолното налягане в лявата zheludochke- заедно с това се увеличава периферното съдово съпротивление (R. Gorlin, S. Gorlin, 1951), което може да се счита като компенсаторна фактор за запазване на необходимото ниво на артериална и коронарната циркулация. В миогенни дилатация се появява по-късно лявата камера, има застой на кръвта в лявото предсърдие, вени и капиляри на малък кръг. По този начин силно физически стрес може да предизвика остра левокамерна недостатъчност с пристъп на астма, или сърдечна развитие на остър белодробен оток. Понякога има относителна липса на митралната клапа анулус fibrosus поради разтягане на лявата атриовентрикуларен отвор ( "mitralizatsiya" недостатък) и намалява инсулт и минути обема на лявата камера. Стагнацията в белодробната постепенно води до увеличаване на дясната камера и предсърдие, а след това в дясната сърдечна недостатъчност.
Важен фактор за недостатъчност развитие претоварен лявата камера - лошо (поради намалена диастоличното кръвно налягане), коронарна циркулация, както и липсата на капилярната мрежа в рязко хипертрофирано миокард на лявата камера, въпреки че обикновено не се наблюдава експресията на дегенеративни промени в мускулите (ако не е активен ревматична болест на сърцето или koronaroskleroza). Тъй като основна роля в обезщетението играе мощен лявата камера, на декомпенсация на дълго време идва, но, след като е възникнало, вече трудно на лечение, тъй като всички компенсаторни механизми са до атом вече изчерпани поради дългосрочното функциониране.
Когато аортна регургитация, белодробна хипертония се среща само па фон вече разработен левокамерна недостатъчност, която в повечето случаи по себе си е доста бързо фатално.
Симптоматика. В историята на пациентите може да бъде признак на прехвърления ревматизъм, но почти една трета от тях не може да не отбележим, симптомите на ревматизъм в миналото, тоест, ревматична процес те е повече или по-малко скрити. В някои случаи, според историята, има основание да се предположи, прехвърлени продължителен септична ендокардит (често на фона на ревматична болест на сърцето в съществуване). сифилис прави по-лесно да се установи диагнозата етиологично на това понякога се развива незабелязано от пациента, а често и на него и кожи пациента. Смята се, че симптомите на сифилитичен лезии на аортата обикновено се появяват 10-15 години osle инфекция (VF Zelenin, 1956), но според PE Lukomsky (1943), г. А. Kassprskogo и GI Kassirski (1964), поражението на аортата може да настъпи в рамките на 1 - 2 години от момента на инфекцията.
Дефект на аортната клапа за много полагане (20-40) може да се компенсира чрез увеличаване на функцията на мощен лявата камера, в отсъствието на лицето усложнения с аортна недостатъчност може да доведе активен начин на живот и дори изпълнение на задачи, свързани със значителна физическа активност. Понякога пациентите са добри спортисти. Поради това, в някои случаи заболяването на сърцето първия открит по време на случаен проучване.
За аортна недостатъчност характеризира със следните периодично настъпващите ненормални усещания:
силни трусове на сърцето, особено в позицията на пациента от лявата страна или napryazhenii-
пулсация на съдовете на врата, и други прояви на повишена пулсации периферни артериални съдове, например неприятен "кърлежи" в гърлото поради съдова пулсация език (Friedberg, 1969) -
световъртеж и тенденция към загуба на съзнание, когато рязката промяна на положението на тялото (например, когато бърз преход към вертикално положение или в флексия) като резултат от време относителна церебрална исхемия поради бързите промени на налягането в нейните кораби и рефлекс мозъчно-съдов инцидент под влияние на импулси с каротидни рецептори синус. По-рядко, пациенти, страдащи от главоболие пулсиращи природа, шум в ушите, зрителни смущения, причинени от вазомоторни нарушения. Може да почувстват умора, нарушен сън с кошмари snovideniyami-
- болка в сърцата на тип ангина. Това е по-често при пациенти с комбинирана аортна клапа дефект. Според GI Цукерман и сътр. (1972), оплаквания от болка в сърцето са открити в 75% от случаите, и вида на ангина в аортата nedostatochnosti- 32%. В напреднала възраст, тя може да бъде израз на ангина пекторис въз основа на атеросклероза на коронарните артерии. Stenokardicheskie болка характеристика на заместник сифилитичен етиология (стесняване на устата на коронарните артерии). При млади пациенти с ревматоиден аортна недостатъчност в сърцето на болка може да бъде израз на несъответствия между повишеното търсене на хипертрофирано левокамерна кислород и влошаване на коронарна кръвоснабдяване поради намаляване на диастолното кръвно налягане. Диастолично налягане е основният механизъм за пълнене на коронарната леглото. Може да има типичен остра коронарна недостатъчност (със съответните характеристики на електрокардиограмата) чрез директно коронарна артерия луминална стесняване (ревматоиден koropariit). Угризение, които се явяват самостоятелно, често през нощта, може да продължи с часове, и наркотици и нитроглицерин имат малък ефект. Болка излъчва от двете страни на гръдната кост, врата, лявото рамо, долната част на гърба и корема, придружена от сърцебиене, задух, зачервяване на кожата, изпотяване, лека треска и лека левкоцитоза. В този случай е налице увеличение на систолното налягане (понякога до 300 мм живачен стълб. V.), което предшества появата на болката, и те намаляват по-рано от намаляване на кръвното налягане. Този така наречен специфичен синдром - ангина rasloralis декубитус. Когато бактериален ендокардит или едновременно митрална стеноза може да възникне в коронарна емболия канал (много рядко). Установено е, че при някои пациенти с аортна клапа регургитация на ревматични етиология и с diastopicheskim налягане болка ниско в сърцето не се случи, и катетеризация дори да увеличат коронарния кръвен поток е открит в резултат на прекомерна комплекс компенсиране обема си по време на систола (Friedberg, 1969).
Недостиг на въздух при усилие не е характерно за компенсирана аортна клапа (ако няма съпътстващо митрална стеноза), и често е първият признак на левокамерна недостатъчност. Също така е често посочват задух в легнало положение, кратки пристъпи на задух през нощта. Често в началото на декомпенсация проявява типичната атака на сърдечна астма, а дори и развитието на остър белодробен оток. Тези клинични симптоми - много смущаващ сигнал, изискващи пациенти ограничават физическа активност, намаляване на размера на прием на течности и сол на активно лечение.
На изследване, почти винаги открива характерни дефект симптоми. Те включват бледност, свързани с рефлекс понижаващи съдове за доставка на кръв в кожата. Източникът може да бъде рефлекс стимулация на рецептори аорта, каротидна артерия или артерии се, причинена от силен и бърз кръв систоличното вълна. Бледност особено повишена чрез едновременното анемия, например, бактериален ендокардит (бледо жълтеникав оттенък). Запазена е в стадий на декомпенсация недостатък, когато кожата става бледа, пепеляв оттенък.
Винаги забележимо енергично разклащане на гръдната стена на сърцето, причинена значително повишен лявата камера, а понякога пулсации се простира от върха на сърцето на гръдната кост, но максималната вълничката не се наблюдава в левия гръдната граница и в левия край на сърдечна сивота. Apical импулс винаги усилва и забележими с невъоръжено око, и изместен наляво и надолу (в шестия или седмия междуребрие). В случай на значително увеличаване на сърцето става забележим систоличното предната гръдната стена прибиране междинен да апикалната импулс, който се появява в резултат на смукателния ефект на лявата камера в аортата изтласкване на голямо количество кръв. Понякога, в началната фаза на систола може да се наблюдава масивна издатина на лявото предсърдие региона и спирането на дясната половина. Ако в този случай края на систола отбележи, издут в втория и третия междуребрените пространства в дясно, причинени от разтягане на аортата, има специална вълнообразно движение на предната стена на гръдния кош ( «SAE-трион» - подпише Дреслер). С бързото и голям ляв камерно пълнене забележимо издут на лявата половина на лицевата страна на стената на гръдния кош в началото на диастола. Сърце гърбица се наблюдава само в случаите на малформации в ранна възраст.
Характеризира се с повишена пулсация на артериите на голям, среден и малък калибър (Danse де arteres). На шията е видим за повече или по-малко изразени пулсация каротидни синхронни ритмични промени в главата (всяка систола глава отклонява отзад, приоритетно и след това - флаг Mousseau). Понякога можете да намерите всички усилва пулсации повърхностни артерии ( "пулсиращи" човека). Когато се гледа от устната кухина пулсация езика и сливиците (трябва да влезете Мюлер), пулсация език откриваем са отбелязани при натискане на своя корен. Може да се отбележи систоличното и диастоличното свиване мидриаза (Landolfi знак) - с фундуса се открива проучване ретинална съдова пулсация. Патологична пулсация може да бъде забележим и артериолите като psevdokapillyarnogo пулс (знак на Квинке). При нормални условия артериолите не треперя, за силата на тяхната систолното налягане е балансиран тон. Когато аортна недостатъчност мощен импулс вълна "прекъсване" в артериоли, причинявайки тяхното пулсация, докато в капилярите на кръвния поток е непрекъснат (AN Нестеров, 1961). Според някои автори (Lewis, 1951), на Квинке пулс, причинено от разрастване на артериолите. Той е най-открити при натискане на слайдовете на устните в области от кожата, зачервяване и малко по-лошо - на нокътното легло. Обърнете внимание, че за аортна недостатъчност с малък обем на регургитация или в случаи на това свързване с тежка стеноза тези функции могат да бъдат неясни или отсъства.
На палпация на сърцето е почти винаги открита енергични лифтове на устойчива куполна апикална импулс (шоколад ен купол) в шестия и седмия дори междуребрие, което се компенсира от ляво. В този случай, апикална импулс често се разширява по размер и понякога е толкова силна, че тя повдига ребрата в върха на сърцето. Този характер на най-горната импулс веднага подсказва наличие на аортна недостатъчност при пациента. В някои случаи, апикалната импулс се определя като две тяги (описани като VP Примерни bisistoliya). В suprasternal ямка може да бъде осезаем пулсираща аортната дъга, и в случай на неговото разширяване - систолично трептене.
Ударни обикновено помага за идентифициране на увеличение на сърдечната сивота на ляво и на етапа на данни компенсация дефект не е по същество комплементарни инспекция и палпация. Определена характерен аортния сърцето конфигурация подчертае талията (силует "патица" или "зареждане"), което се случва, когато tonogennoy дилатация на левия вентрикул (фиг. 31). От началото на отслабването на лявата камера развива миогенна дилатация с последващо разширяване на лявото предсърдие на сърцето изглажда талия.

Фиг. 31. нормалния сърдечен (А), промяната на сърдечна недостатъчност на аортната клапа (В).

В случай на разширение на възходящата аорта и аортна разширението целия притъпяване може да се появи през второто и третото междуребрие в дясно от гръдната кост. Преместването на дясната граница на сърдечна тъпота се случва по време на декомпенсация.
Аускултация. Най-важните и най-сигурният знак на аортна недостатъчност - diastolichosky характеристика шума на аортата, който е добре проведе кръвен поток наляво и надолу, докато горната част (фиг 32)..

Фиг. 32. Сърдечна сивота и разпределение (показана със стрелки) диастоличното шум аортна клапа.
Това е относително висок, меки, издухване, "изливане» (диминуендо), се появява веднага след сърдечен тон на II и да отслаби края на диастола (decrescendo). Той има понякога музикален характер - ". Шума на морето" Когато провал сифилитична този шум обикновено по-груба и по-ниско, отколкото при ревматични. Диастолна мърморене-добрият auscultated директно ухото плътно притиснати гръдната стена (PD Strazhesko, 1935- V X. Василенко, BI Trusevich, 1955). GF Ланг (1957) посочва, че силата на диастолното шум аортна регургитация не винаги е в пряка зависимост от степента на дефекта. силата на шума е отслабена, когато декомпенсация, много често ритъм (тахиаритмии, пароксизмална тахикардия), в някои случаи тежка аортна недостатъчност, когато се комбинира porokah- шум може временно да изчезне по време на обостряне на ревматизъм. Aphonic дефект не е рядкост. диагностицирането му е много трудно, особено ако не се произнасят периферни знаци (тогава много важно палпация данни на връх ритъм, ударни и рентгеново изследване на сърцето).
Поставете най-добрия възможен слушане диастолното шум обикновено е втората междуребрие от дясната страна в близост до гръдната кост, но, както се изтъква от SP Botkin, в някои случаи могат да бъдат чути по-ясно през третото или четвъртото междуребрие в ляво от гръдната кост (натиснете Erb - Botkin). Понякога шума се слушаше и в основата на мечовидния израстък (BI Trusevich, 1955). IA Kassirsky (1964) отбелязва, че 25% от диастоличното ромон се провежда много ниска - в апекса на сърцето и може да бъде погрешно за шум в митрална стеноза. Според GF Lang (1957), шумът се слушаше по-добре във вертикално положение на пациента, улеснява анормален кръвния поток от аортата в камера. В някои случаи, това е най-добре заловен в позицията на обект стои с вдигнати ръце и торс наклонени напред от дълбоко издишване.
По-рядко, аортна диастолното шепот може да бъде силен, за очистване, музика и дори придружава от диастолното "мърка котка". Ако става дума за внезапно след нараняване, това е показателно за увреждане на клапите на вентилите, вибриращи в притока на кръв обратно. В септичен ендокардит същия шума може да възникне в резултат на разкъсване на клапан листовки.
За разлика от шума на диастолното аортна диастоличното митрална стеноза шума е все още под активен ревматоиден valvulita, където в началото на етап недостатък все по-кратък и впоследствие става вече, намалява към края на диастола. Според V. Yopasha (I960), без откриването на аортна диастолното шум не може да бъде уверено диагностицира аортна клапа регургитация.
Първият сигнал на върха на сърцето е леко отслабна, очевидно поради липса на време, затворени клапани (GF Ланг, 1938). Второ тон на аортата отслабва или заменя диастолното шепот в случаите, когато аортната клапа е деформиран и неподвижни. Когато сифилис или атеросклеротична етиология недостатък II тон на аортата доста силен, а понякога и рязко подобряване, ясна, с метален оттенък. Ние се справят и отляво на гръдната кост на границите, а често и много по-ниска често можете да чуете допълнително систолното тона, който е със силен акцент и се появява малко след като съм отслабнала тон. Той е свързан с бързото разтягане на кръвта на аорта, изтласкан от лявата камера и през върха на аортна диастоличното шума създава впечатление за мелодия митрална стеноза (пляскане I тон и диастоличното шум).
В горната част е често auscultated III диастолното тон, свързани с бързото разтягане на мускулите на лявата камера в началото на диастола, в същото време с кръв от аортата и атриума. Струва резултат от падането на левокамерната миокард тонус. Този тон е най-добре auscultated директно на ухото (Strazhesko 1935 V X. Василенко, BI Trusevich, 1955).
В допълнение към диастоличното шум на основата на сърцето (епицентъра на аортата), често разкрива систоличното шум, който не е свързан с органичен usgya стеснение на аортата. Тя може да се извършва на всички гръдната област, на върха на сърцето, кръвоносните съдове на шията. Този шум е описано Кориган (1832), най-общо писклив, издухване, понякога силен, често по-силно диастолното. Той възниква в резултат на относителното стеноза на аортата отвор, който спомага за ускоряване на притока на кръв през отвора, и значително увеличение на систоличното обем на лявата камера.
Ако аортна недостатъчност па началото auscultated систолното роптаят, той може да бъде резултат от "придружаващи" систолното роптаят от аортата. С драматично разширяване на лявата камера е поради относителната неуспеха на митралната клапа ( "mitralizatsiya" недостатък), и като знак за органичен митрална регургитация трябва да се оценява с повишено внимание, тъй като според секционните данни, комбинацията от органичен и аортна, митрална недостатъчност не се среща много често (V. Yonash , 1960). ако в допълнение към систолното ромона на върха (който се провежда в ляво под мишниците) определя значително увеличение на лявото предсърдие, такава комбинация може да се счита само вероятен.
Когато аортна недостатъчност на върха понякога се появява в шума presistole ниската тонална описано Флинт (1862). Той е доста рядко и обикновено се среща при последвалата левокамерна недостатъчност (Laubry, Pecci, 1926) - с подобряването на сърцето шума изчезва. Неотдавна klinikoanatomicheskie и експериментални изследвания (BI Trusevich, 1955- Segal, Harvey, 1958) по същество потвърждават следния механизъм за образуването на споменатите звук феномен: струята кръв тече обратно от аортата, избутва предния капак на митралната клапа (най-близо до аортна клапа ) към митрална отвор и предизвиква неговото ограничаване по време на изпразването на лявото предсърдие, тогава възниква функционална митрална стеноза. Шум Флинт обикновено не са придружени от мек глас тон пляскаше I и "котешки мъркане". За да прочетете шума му Флинт, трябва внимателно да се разгледат на пациента и да има причина да се изключи митралната клапа.
Pulse. Pulse Na радиалната артерия и други периферни артерии осезаем дефинирани по-бързо, скачане, кратко, бързо изчезване, и в същото време високо, голям (pulsus Celer Seu Brevis et Altus Seu maguus, Korrigena сърдечната честота - импулса Corrigans). Пастърма внезапното разширение и spadenie артериалните стени, дължащи се на резки промени в налягането в аортата, се отразява в периферните артерии. бързо нарастване и пулс spadenie палпацията Колкото по-добре заловен в вдигна ръка с лек натиск на предмишницата директно под китката (тази функция може да бъде от значение в случая на незначителни промени във формата на пулсовата вълна). Палпация на пулса на сънната или подключични артерии, а в някои случаи е възможно да се хване разцепление пулсовата вълна (pulsus bispheriens). При лека компресия на пръстите на раменете понякога се чувстват треперене на раменната артерия, която може да бъде уловена и палпация на други основни артерии. може да се появи Pulse тип Korrigena освен аортна недостатъчност, когато отворен артериален канал, тиреотоксикоза, тежка анемия, повишена температура, артериовенозни аневризма, с намалена съдовия тонус. Обикновено в случаите на пълна компенсация недостатък на сърдечната честота е в рамките на нормалното, но често се наблюдава тенденция към своите чести (pulsus frequens), което подсказва на лекаря си за назначаването на дигиталис, когато това не е необходимо.
От началото недостатъчност не настъпва рязко маркирани тахикардия (около 100 удара в 1 минута или повече).
Когато auskultatsin феморалната артерия (а понякога и рамото или дори лъч) открива силен пукащ звук, наподобяващ пистолет изстрел ( «на пистолет изстрел звук"). Този тон в някои случаи може да се auscultated в дланта на ръката си, прикрепена към ухото на проучване ( "длан" тон). Тя се причинява от остър систоличното разтягане на стената на съда в резултат на увеличение на внезапна налягане. Понякога, освен него, чу II тон от бързо намалява артериалната стена (двоен тон Traube). При здрави хора на едно. феморалис артерии и по-малък калибър не е определена някаква тон, и то само когато натисна стетоскоп може да чуете звука, съответстваща на систолата ( "stenostichesky" шум). Когато аортна недостатъчност, макар и донякъде изравнявам феморалната артерия на стетоскопа, може да се чуе по-дълго и високо систолично роптаят, причинени от компресиране на артерията, и по-кратък и по-слаби диастолното роптаят, че е патологичен и е заловен в определен оптимален натиск върху сърцето (двойна шума Duroziez). Смята се, че това се дължи на притока на кръв от сърцето към периферията време систола и в обратна посока по време на диастола, въпреки че според Luisada (1956), както шум очевидно зависи от двойно центробежни движение на кръв. Това явление може да се открие при ускорена поток на кръвта, като тиреотоксикоза, тежка анемия. Подобна стойност има т.нар рамо диастолното Лиана тон, който се чува при раменната артерия над и под мястото на маншета при налягане в него е равна на максималната или по-малко от 20-40 мм живачен стълб. Чл.
На преслушване на каротидните артерии при здрави хора чуват два тона - систолното, свързани с разширяване на стените на артериите, и тонът на затварянето на аортната клапа. Когато аортна недостатъчност тон I става значително по-силно тонът и II обикновено не се auscultated. Както вече бе споменато, между тези тонове, можете да слушат "автохтонно" съдов шум (Holldak К., J. Wolf, 1964) или извършва тук, "придружаващ" систолична шум.
Тези васкуларни атрибути, в допълнение към аортна клапа може да се случи в хипертиреоидизъм, изразени вегетативно невроза, пароксимална тахикардия, отворен артериална канал, артериовенозна аневризъм, треска. Така те имат диагностична стойност в случаите, когато детектира аортна диастолични роптаят характеристика апикалната импулс и сърцето конфигурация. От друга страна, тези симптоми могат да бъдат меки или отсъства комбинацията на аортна недостатъчност с тежка аортна стеноза, митрална стеноза или тежка аортна регургитация е минимална.
Кръвното налягане. Ниско и високо диастолното налягане пулс - най-характерен промяната на кръвното налягане при пациенти с аортна клапа недостатъчност. Систоличното кръвно налягане обикновено е нормално или леко се увеличава (до 160 mm Hg.) -. По-висока става обикновено с едновременно заболяване или хипертонична широко атеросклероза. При измерване на кръвното налягане от Korotkoff открива диастолното налягане под 50-60 mm Hg. st.- често "korotkovskie" тонове са звуков индикатор, габарит на нула. Следователно, вместо нормалните стойности импулс налягане от 30 до 50 mm Hg. Чл. с аортна недостатъчност достига обикновено 80-100 mm Hg. Чл. или повече, и при пациенти със съпътстващи хипертония може да бъде по-голяма от 150 mm Hg. Чл. Намаляването на диастолното налягане е пряко свързано със значително обратен поток кръв от аорта на лявата камера и относителната zapustevaniem и релаксация на артериалната система по време на диастола.
Систоличното налягане се измерва на предмишницата, може да бъде малко по-висока, отколкото на рамото (подпише Мъри). В някои случаи, като изменението на налягането се отбелязва изчезването "korotkovskih" тонове, като същевременно намали натиска маншет от 40-60 мм живачен стълб. Чл. под систоличното и след това отново след тяхното поникване по-нататъшно намаляване на 30-50 mm Hg. Чл. и след това да запишете до нула индикатор за налягането ( "прозорец" симптом).
При физиологични условия, систоличното кръвно налягане в артериите на краката, отколкото в ръцете на артериите при 10-20 mm Hg. Чл. Когато вентил недостатъчност аортна систоличното налягане в задколенните артерии при 80-100 mm Hg. Чл. по-високо от рамото, - знак на Хил (Hill, 1909). Това е така, защото феморалната артерия е пряко продължение на аортата, а. brachialis - вторични клонове разположени под прав uglom- бедрената и задколенните артерии бързо достигат не само вълната налягане, но също така и в кръвния поток, като се вземе предвид факта, че на притока на кръв в аортата недостатъчност ускори. знак Хил обикновено отсъства относителна аортна недостатъчност с хипертония.
Венозно налягане в аортна недостатъчност все още няма аномалии преди развитието на циркулаторна недостатъчност.
потока на времето, определено от област магнезиева страна - език, започват да се удължи в случай на отслабване на лявата камера и значително увеличен с отслабването на дясното сърце също. Ако се определи времето на притока на кръв към оксиметър с въвеждането в духа на метиленово синьо, е ранен знак за левокамерна недостатъчност е удължението на мястото на време кръвоток светлина - ухо (т.е. най-вече малкия кръг), в обичайното време на Виена площ - светлината (тоест, във вените на големия кръг ). С по-нататъшното развитие на декомпенсация може да удължи времето поток на кръвта и по този сегмент.

Фиг. 33. рентгенографии на пациента с аортна недостатъчност (dorsoventral проекция). Дъг левокамерна vypyachena, удължен, потопен в сянката на отвора. Ясно се откроява аортната дъга на сенки левия контур suprakardialnoy.

Допълнителни методи на изследване.

Рентгенова картина зависи от степента на дефекта на аортната клапа, функционалното състояние на миокарда, комбинация от този заместник с други сърдечни дефекти. С малък степен на аортна регургитация може да отсъства рентгенографски видими признаци на левокамерната разширяването. Ако големи дефекти, рано или късно развива характерна рентгенова модел (фиг. 33). В проучването при dorsoventral и леви косо прогнози маркирана левокамерна дивертикул на дъгата, и тя се удължава и дълбоко потопен в сянката на върха е закръглена diafragmy- сърце. Характерно е, че когато poroke- ревматична етиология на значително увеличение на левокамерна размери могат да бъдат комбинирани с добра компенсация, като сифилис заместник сърдечна недостатъчност често се развива до значително увеличение на сърцето. В левия наклонена заоблен контур на левокамерната разширяването е проектирана върху гръбначния стълб и често задното към него. dorsoventral проекция аортната дъга Pas Левият suprakardialnoy контура сянка. В левия наклонен наляво контур е лявата низходящ аортата нормално, а ъгълът между аортната дъга и на лявата камера дъгата става дълбоко (типична конфигурация аортна сърцето сянка). Тя често се наблюдава издатина на възходящата аорта, която преминава към дясната горна празна вена и дясната част формира голяма верига suprakardialnoy сянка. В левия наклонено възходяща аорта стъпки контурни напред, аортна прозорец спасени, аортната дъга значително разгърнати.
Пулсация както на лявата камера и аортата се увеличава амплитудата (дълбочина) с много бърз преход от систола до диастола (остър). Често това може да се отбележи, произнася се "рокер движение" между лявата камера контур и контура на аортата (на "танцува сърцето"). В този случай, на правилното наклонена retrokardialnoe пространство свободно и koptrastirovanny хранопровода, не се отклонява. В декомпенсирана сърдечна сянка заболяване може да бъде увеличена и десния ъгъл между аортната дъга и лявата камера става все по-дълбоко, сърдечна талията изравнява засилено преди немодифициран белодробна модел (поради венозна конгестия), и отзад може да се отклонява в правилната наклонена kontrastirovapny хранопровода от голям радиус на дъгата ( "mitralizatsiya" дефект). Калцификация на аортната отвор ръбове, когато "чист" аортна недостатъчност е рядко и е най-проследен като се използва електронно-оптичен конвертор и roentgenocinematography.
Angiocardiography може да се използва за идентифициране на степента на аортна клапа недостатъчност.
Електрокардиография. С развитието на пълната картина неусложнена аортна недостатъчност открива електрокардиографски признаци на левокамерна хипертрофия (увеличение R-вълна напрежение и вътрешния път отклонение в лявата гърдите води, появата на дълбоки зъби S в полето гърдите води, разширяване QRS повече от 0,1 Ра).

Фиг. 34. електрокардиограма на пациента с аортна недостатъчност. Изразено признаци на левокамерна хипертрофия.
Често се наблюдава промяна интервал T S-надолу (с изпъкналост нагоре) и Т-вълната инверсия в левия гръден otvedeshsh и AVL във вертикални или хоризонтални позиции AVF в основата, която се определя като левокамерна претоварване. Ъгълът на QRS челната полученият вектор
равнина е средно около + 43 ° (- 17 ° h83%)
(Iieidel, 1976). Комбинацията от високи вълни R и посочи положителен Т-вълната в левия гърдите води в знак на диастолното левокамерна претоварване е доста рядко. Ос отклонение наляво в стандартните води се наблюдава при липсата на тенденции във вертикално положение на сърцето. С тенденция към хоризонтално положение в стандартните води маркиран характеристика електрокардиограма лявата тип високо зъб Rj, намаляване на S-Tj вълна инверсия интервал и Т1. Може да се открие чрез блокада на лявата функции на краката predserdpno атриовентрикуларен сноп, понякога удължаване на интервала P-Q, признаци на заболяване на коронарните (фиг. 34).
От ритъмни нарушения най-често на банкомати, най-малко - пристъпи на камерна тахикардия. Предсърдното мъждене с компенсиран и без усложнения аортна недостатъчност се случва много рядко.
Когато дефект може да се появи декомпенсация симптоми на хипертрофия на лявото предсърдие (двойно-гърбица разшири зъбци Pi, и v3, 4 и двуфазната зъбци Pv1,2).
Vectorcardiography разкрива левокамерна хипертрофия. Когато постепенно се развие хипертрофия на сърцето поема хоризонтално положение и да се върти около надлъжната си ос, обратна на часовниковата стрелка. Увеличаването на електрически потенциал, получена по време на възбуждане на сърцето. Промяна обработва деполяризация и реполяризация. MB Tartakovsky и EA Соловьов (1960) вярват, че vectorcardiogram много по-рано показват признаци на левокамерна хипертрофия, отколкото в електрокардиограмата. Веригата се простира и е ориентирано наляво, назад и леко нагоре, Т линия се превръща в дясно и напред. ъгъл на QRS-T постепенно се увеличава, а в някои случаи има пълната му дисхармония.
Phonocardiography. Записване phonocardiograms от място високата чуваемост диастоличното шум показва, че веднага след Втората тона на основните вибрации последвано от вибрациите на висока честота (600-800 Hz) и малка амплитуда, отслабва край диастола (decrescendo, Фиг. 35). Аортната диастолното мърморене определя най-добре на аускултаторна и високо честотни канали и никога не фиксира на нискочестотна канал (за разлика от митралната диастолното шум). Шум се записва в експираторен пауза, понякога торса напред или в Jackknife позиция (фонокардиограмата така изкривена мускулен тремор).
Продължителността на диастолното шум позволява известна степен, за да се прецени степента на аортна недостатъчност. В много малки дефекти, като правило, се отчитат като кратки диастоличното шумове. Над основата на сърцето при хемодинамично значима аортна недостатъчност регистриран "поддържаща" систолична шум, които обикновено се появява в началото на изключване, има намаляване форма, малка амплитуда и отнема не повече от 2/3 систола (AL Mikhnev и сътр., 1963- K . Holldak, D. Wolf, 1964- IA Kassirsky GI Kassirsky, 1964). Този шум има тенденция да се появи в значително разширяване на лявата камера и аортата. Понякога е в своята конфигурация може да наподобява шум в аортна стеноза (V. Yonash, 1960).

Фиг. 35. Polikardiogrammy нормален (А) и при повреда на аортната клапа (D). 1 - elektrokardiogramma- 2, 4 - Fonokardtsogrammy взети от точка на висока честота канал (честота 400-600 Hz), висока амплитуда регистриран диастоличното шум кондензиран с II тон и "придружител" систолична каротидна shum- 3 sphygmograms висока амплитуда със стръмно изкачване и спускане. Notch загладени.

На фонокардиограмата, взето в горната част на сърцето, на тон не може да се променя (Holldak К., J. Wolf, 1964), или дори прие (V. Yonash, 1960), но все пак гъсталаци "Намаляване на нейната амплитуда наблюдавани. В някои случаи, с висока амплитуда тон регистриран разтягане аорта (систолично галоп на VP примерен), която съвпада с регистриран вдигане синхронно sphygmogram каротидна артерия. Често допълнителни фиксирани III диастолното тонове ниски и средни честоти, които се считат Strazhesko (1935), както е ранен признак на инфаркт на провал. Когато значително отслабване на лявата камера и рязък спад в тона му може да се появи предсърдно тон и IV, както допълнително теглене може да бъде по-голяма амплитуда и честота, която дава своеобразен фон тахикардия fonokardiograficheskuyu картина ритъм галоп (сумиране галоп). В горната понякога се записва намаляване на систоличното нисък шум поради относителна недостатъчност на митралната клапа.
В случаите, когато определена шум Флинт fonokardiograficheskoe проучване показва, че впечатлението за наличие на шум presystolic при някои пациенти се дължи или предсърдно силен тон или разделяне I подпечата поради блокадата на левия крак или освободи напрежението тон на аортата, т.е. шум Флинт, зало- очевидно, често илюзия presystolic шум (Luisada, 1958 и др.). Въпреки това, според някои автори (BI Trusevich, 1955- Segal, Harvey, 1958 и др.), Това явление е често записани на фонокардиограмата при пациенти с аортна недостатъчност, образувайки ниско и средно кресчендо и придружено високо тон ,
Второ тон на основата на сърцето на аортната клапа-тежка ревматична болест почти винаги е с ниска амплитуда и е регистрирано в тези случаи, само Pas нискочестотния канал. Когато малък дефект клапан II тон може да бъде нормална амплитуда. Когато болестта Hodgson amplnguda II тон на увеличението на аортата.

Fonoarteriografiya.

Fopogramma записани от сънната артерия на здрави индивиди (фиг. 36), тонове, съответстващи на систоличното разтягане на вълната на артериалната стена и предаване кръв от затворен аортната клапа в началото на диастола.

Фиг. 36. Arteriofonogrammy и високоскоростен диференциална sphygmogram:
А - здрави лица, регистрирани с външната каротидна артерия (а, б, в) и феморалната артерия (ж) - B - пациент с аортна недостатъчност, регистрирани с. сънната артерия (а), с точка на максималната пулсация на аортната дъга в югуларната ямка (б) с феморалната артерия (без налягане на микрофона в arterii-).
Когато аортна недостатъчност на fonoarteriogramme каротидна артерия систоличното записва I тон повишена амплитуда и тон II обикновено не се включват в хемодинамично значително клапна дефект. В случаите, когато аортната диастолното ромона чува най-добре през аортата, то може да се извърши Na сънната артерия и записан на fonoarteriogramme и записан на югуларната ямка обикновено се записват звук същите явления като във втория междуребрие в дясно от гръдната кост.
На fonoarteriogrammah записани от феморалната артерия, която обикновено (без pridavlivaniya микрофон) тонове обикновено не се записват. В аортна регургитация (фиг. 37) могат да се споменат висока амплитуда тонална честота, съответстваща на бързото разтягане на артерията и II тон рядко срещащи се по време на ускорено spadenie артериалната стена (двойна тон Traube). С подходящо микрофон оптимално налягане до феморалната артерия (или пръст nroksimalnee микрофон място на приложение) могат да бъдат регистрирани, освен често срещащите съдова систоличното шум, нарушена диастоличното шум (шум двойно Duroziez).
Кардиография (apekskardiografiya). Апикална кардиограма (apexcardiogram) с аортна недостатъчност обикновено се характеризира с висока рано систолично напрежение вълна съответната камера и след дълбочината на криза, съответно систоличното кръвно изтласкване фаза на камера (фиг. 38). Barb бързо пълнене на лявата камера обикновено се произнася (особено с отслабването на тонуса на лявата камера mypschy). Когато записвате кардиограма медиалния върха на сърцето на гръдната кост в областта на формата на меч процес често се вписва дълбоко систолното огъване надолу крива.

1 - elektrokardiogramma- на каротидната arteriofonogrammah (2,4). ясно показа два ниска амплитуда тон при скорост каротидни sphygmograms (3), - началото на систоличното покачване, прорез и систоличното "почивка" на кривата, която позволява бърза фаза на разделяне и намалява до izgnaniya- arteriofonogramme феморалната артерия - систолично ниско тон амплитуда, съответстваща на скоростта на пиков систоличен sphygmograms. B. трет-elektrokardiogramma- на каротидната arteriofonogramme (2, 4) видима при висока систоличното тон фон autochtonic (местно стенотична) систоличното otsutstvuet- тон шум-II на sphygmograms на автострада каротидни (3) е видим с високо систолично покачване разклонен надолу коляно ниво продължава , Arteriofonogramma с югуларната ямка ясно разпознава нискочестотна и висока честота систолното роптаят намалява диастоличното мърморене. На arteriofonogramme бедрената артерия се вижда ясно систолното тон, с висока амплитуда, съвпадащ със скорост връх sphygmogram шум Duroziez).

А - без налягане на микрофон arteriyu- S - с натискане, където висока амплитуда систоличното тон (съответстващи аускултаторна "пистолет" тон) става стенотична шум и ниска амплитуда висока честота се появява protodiastolic шум.

Фиг. 37. електрокардиограма (1) arteriofoiogramma (2, 4) и скоростта, с sphygmograms а. феморалис (3) bolnog