Модерни идеи за предрак - общо онкология

Когато за първи път идеята за предрак във връзка с кожни заболявания Б. Дюбрьой представи през 1896 г. * Под "предраково кератоза" той включва сенилна кератит, ксеродерма пигментоза, съдържащ арсен кератоза, папилома, произтичащи от комина и за лицата, които работят с арсеник, болест на Пейджет. Според него, има естествена връзка между тези лезии на кожата и лигавиците и последващото появата на рак на мястото им.
* AV Мелников (1933) приема, че доктрината на предрак е предложен J. Orth през 1887 .. и според MF Glazunov (1959), е формулиран за първи път през 1908 от R. Mepetrier
J. Orth (1911) използва понятието "предрак" за вътрешните органи и особено за стомашни язви. Оттогава идеята за предрак въпреки възраженията на някои патолози [Askanazy М., 1930- Блок М., 1930- Borst Москва, 1931], са широко разпространени сред лекари и здраво установени в клинични и теоретични онкология. Почти непоклатима догма започнаха да твърдят, че "рак никога не се случва, преди здраво тяло» [Borrmann Р., 1926] и че "всеки има рак предрак" [LM Shabad, 1967]. От практическа гледна точка, концепции за предрак изглежда да е много обещаващо, както се случи с надеждата да предотвратят лечение на рак и елиминиране от предрак. По аналогия с предрак се въвежда терминът "predsarkoma" [Golbert 3. W., Shabad LM, LA Cherkasskii 1948-, 1954- Vasiliev YM 1961] и "predleykoz» [Nowell R., 1981], и по този начин направиха учението за preblastomatoze в най-широкия смисъл на думата. Различни аспекти на учението на предрак обсъдени множество конгреси (VIII Международна рак конгрес, Москва, 1962), конгреси (All-руски конгрес на онколози, Киев, 1927 конгрес на немски Патолозите, Берлин, 1927- IV на конгрес на All-Union на онколози, Ленинград, 1986), конференции ( Ленинград, 1952) и работилници (Торонто, 1977).
В момента предраковите да се класира на много и разнообразни промени, открити в органите и тъканите.
В кожата, като предракови промени се смятат ксеродерма пигментозум, болестта на Bowen, актинична кератоза и кожен рог. Xeroderma пигментна са така наречените задължеителен предрак защото когато излагане на слънце при пациенти, страдащи от това заболяване често имат базални и плоскоклетъчен рак и редки - меланом. Въпреки това, има основателна причина да вярва, че болестта се развива, когато ракът е никаква връзка с местни кожни промени не. Само тези два процеса се появят паралелно [Hamperl N. 1974].
Кожни промени на заболяване Боуен се характеризират с тип противопоставяне на растежа, и обратни се наблюдава тяхното развитие. Честотата на тяхната злокачественост, съгласно литературата, вариращи от 50% [Darier J., 1920] 2 - 3% [Stout A. 1939]. Н. Монтгомъри (1937, 1939) предполагат, че болестта на Bowen е плоскоклетъчен карцином вярно.

Това мнение беше подкрепено от W. Лост (1954 г.) и Stout (1957), както и англо-американската литература за лечение на болестта на Bowen като Intraepithelial карцином, настъпили без предварителните етапи.
Според съвременните идеи, 20 - 30% от случаите с Боуен заболяване се развива инвазивен рак [Hamperl Н., 1974], което е приблизително същата честота като цервикален карцином ин ситу ...

Смята се, че при липса на лечение на актинична кератоза лезии в 5% от случаите се развива плоскоклетъчен карцином. В същото време H. Монтгомъри (1935) подчертава, че отделните плочи актинични кератози могат да имат всички характерни хистологични особености на заболяването или карцином Боуен на място. Кожна рог maligniziruetsya в 12-14% от случаите [лост W., 1954- Монтгомъри Н., 1932].
Освен разглежданите болести, AP Шанин (1974) определя т.нар фон предраковите които допринасят за рак на кожата. За тях той включва туберкулоза, сифилис, разширени вени, остеомиелит фистули, белези след изгаряния или механични наранявания.
Сред лекарите Широко разпространено е мнението за важността на пигментни невуси в произхода на малигнен меланом. В действителност, появата на меланома в невуси - много редки случаи (1: 1000000) [Cristofolini М. и др, 1982] .. Трябва да се има предвид, че за много често явление невуси (средно около 20 при хора) [Pack G., 1948] меланома съдържа само 0,93% от всички тумори [Mac Donald E., 1948]. На пръв поглед, в областта на външните гениталии и краката невуси са по-редки от меланом. Такова несъответствие в локализацията на пигментирана невуси и меланома предполага възможността от развитие на меланом е невуси. В действителност, съгласно A. М. Wiechert и сътр. (1973), в повечето случаи, меланом възниква на визуално здрава кожа. Авторите пишат, че UZ пациенти с плоскоклетъчен карцином на кожата също се развиват без предварителни предракови лезии.
Някои автори [Willis R., 1958- Greig J., 1963] дори варикозни язви на долните крайници се считат предрак и претенция 8% от maligniziruetsya. Ние смятаме, че всъщност се предполага, че за предприетите злокачествени промени psevdoepiteliomatoznaya хиперплазия на епидермиса.
Представителства на възможни предракови промени на лигавицата на устната кухина много противоречива. Някои автори [Мелников AV, 1933- Chaklin AV, Dymarsky Лили, 1954- Briasco G., 1955], за да предраковите това място включват левкоплакия, хронични язви, фисури, склерозиращ глосит, полирани и брадавица език , папиломи, папиломи, erythroplasia, хронично възпаление, епителни останки, кисти, лупус, сифилис, лихен планус, болестта на Bowen, разнообразие от доброкачествени тумори, зъболекарски грануломи и кисти, белези и фистули. Други автори [Olshanetsky А., 1953 Bruskin JM, 1954- Gremilov VA 1974], които се опитват да ограничат видовете заболявания, които се дължат на предрак.

Раков AI и RI Вагнер (1974) настоява за това, че рак на долната устна не се случва изведнъж. Той в повечето случаи, предшествани от дълъг атрофичен, дегенеративни и хипертрофични промени в червената граница на устните. Особено оживена дискусия левкоплакия роля в генезиса на рака. Чрез Pashkov BM (1967), W. Shafer и С Waldron (1961) в 10% от случаите и от G. Tentshow и V. Andreev (1956) -За 20-40% от случаите, наблюдавани при злокачественост левкоплакия. Тези автори показват, че 80% от устната лигавица рак възникнат от левкоплакия. От друга страна, Н. Hamperl (1974), след анализ обширна литература заключава, че според повечето автори, възможността за злокачественост на левкоплакия е много малък и обикновено се надценява стойността на онкологията. Н. Hamperl левкоплакия разделена на 4 групи и предракови отдава значение само тези промени, които се формират нетипичен епител.
Много забележителен заключението, представено от VA Gremilovym (1974) въз основа на критичен анализ на въпроса: той вярва, че само 26% от пациентите с рак на устната кухина, разработен въз основа на предракови лезии.
В литературата има доказателства за честа комбинация на гуша и рак на щитовидната жлеза: се наблюдава средно такова съвпадение в 71% от случаите. Предполага се, че в 90% от случаите на рак на щитовидната жлеза се развива от predsuschestvuyushih аденоми. Честотата на рак в този орган "студени" възли варира в широки граници - от 4.8 до 58%. Появата на огнища от плоскоклетъчен метаплазия във фонов тиреоидит на, според някои автори, е предраково състояние. Налице е висока честота на рак на щитовидната жлеза на Хашимото комбинира с Струма.
Въпреки това, налице е противоположното мнение. По този начин, е показано, че по-голямата част от пациентите с тироиден папиларен карцином произхожда от тялото непроменен и само 4% - на фона на нодуларно гуша [Валдина EA, 1984].
Много автори посочват, че за повечето злокачествени тумори на гърдата мастопатия е предходната връзка и свързването [М. Auerbach, 1958- Kholdin S. А., М. J. Bruskin 1962-, 1962- Veronesi U. и сътр., 1965 ]. YM Bruskin наблюдаваше пациенти мастопатия и е установено, след 6 години от появата на рак при 1.8% от случаите, и от 17 години - в 6% от случаите. J. Юинг отбелязва, че в половината от случаите може да се развие рак на мастопатия и 83% от рака на гърдата има комбинация му с мастопатия. W. Kern и S. Брукс (1969) също посочват значително по-чести случаи на рак на млечната жлеза (1.7 -4.5 пъти повече) жени с рак на гърдата, отколкото здрави жени.
Опитите да се оцени ефикасността на различни морфологични форми на злокачественост fibroadenomatosis. Така, SA Kholdin (1974) отбелязва, че в отделението при изчисляването на всички форми fibroadenomatosis злокачествено заболяване се наблюдава при 5.5% от случаите. В същото време, когато fibroadenomatosis с пролиферативни промени в кисти и канали злокачественост честота се увеличава до 21%, а в случая на твърди епителна пролиферация и папиларен тип, достига 40%.
Интересното е, че Dymarsky Лили (1980), също прекара анализа на случаите на рак в различни форми fibroadenomatosis, донесе много по-ниски нива на злокачествено заболяване. Според него, най-често (15% от случаите) рак възникват срещу Интрадуктални хиперплазия, включително Интрадуктални папиломи и tsistadenopapillomah. Значително намаляване на показателите за злокачествено заболяване, изглежда, отразява общата тенденция на по-предпазлива оценка на стойността на така наречените предракови промени в произхода на рака. Лили Dymarsky разделя различните форми на мастит в 2 групи. Първата група включва mazoplazii (аденоза, adenofibromatoz), възлест и кистозна fibroadenomatosis че "не може да се класифицира като истински предракови процеси, въпреки че те могат да се считат като фактор, който влияе несъмнено последващото риска от рак." Втората група включва Интрадуктални хиперпластични промени (включително tsistadenopapillomy, интрадуктален папилом интрадуктален значително пролиферация на епитела), които, според автора, "може основателно да се разглеждат като облигатен. (Ни освобождаване -. KP) предракови заболявания" В този случай, тъй като наистина в много други, които са незаконно разшири концепцията за задължеителен предрак. В крайна сметка, думата "задължи" идва от латинската obligatus, т.е. задължително nepremennyy- в този случай - .. Определено, определено се превръща в рак. Излишно е да казвам задължеителен когато ракът може да се случи най-много само 15% от случаите?
При разглеждане на предракови промени в гърдата има и други загадъчни въпроси. В посочения по-горе работа върху риска от рак с някаква форма fibroadenomatosis съдени чрез проследяване съдбата на пациенти, подложени на резекция на гърдата секторен за този тип на мастит. Остава неясно защо рак разработени след отстраняване на предраковите изменения. Тази ситуация до голяма степен е въпрос на практически извод от учението на предрак, че лечението на предрак е превенцията на рака.
Освен това, съдбата на пациенти с различни форми fibroadenomatosis проследи над 1 година до 10 или повече години. Но въз основа на строги кинетични проучвания показват, че ракът на гърдата е 1 см в диаметър се развива в рамките на 14-17 [McDonald М., 1965]. В този случай е естествено да се предположи, че микроскопичен център рак вече е в момента на отстраняването на така наречените предракови промени.
Обикновено, предраково характер на морфологични промени в млечната жлеза, както и в други органи, се оценяват по тяхната съжителство с рак * и присъствието на преходни модели на предполагаеми преканцерозни лезии на инвазивен рак безспорен [Kholdin SA, 1974- Neustadt E . R, 1980]. И двете от тези методи за доказване на произхода на морфологични структури отдавна отхвърлен от нормална и патологична морфология (за подробности виж. По-долу).
Предвид методологични недостатъци, изброени в изследването на гърдата предрак става не изненадващи присъствие диаметрално противоположни изглед генезиса на рак тази локализация. По този начин, F. Фут и F. Стюарт (1945 г.) въз основа на ретроспективни проучвания не считам, че има връзка между хиперплазийни промени в млечната жлеза и рак на него. Подобни резултати са получени в проспективно проучване. Н. Hamperl (1974), в съгласие с факта, че жените с доброкачествено пролиферативно епителен млечната жлеза през един дълъг период от време (25 години) от около 1.7-1.8% от случаите има рак (т.е.. Е. 2 пъти по-голяма вероятност, отколкото населението като цяло), все още идва до заключението, че тези промени не са приложими за предрак. Той спомена правите в момента се опитва да раздели хиперплазийни промени, които имат различно значение от гледна точка на възможността за тяхното фон рак на гърдата. Въпреки това, по негово мнение, тези изследвания не показват Gistogeneticheskaja комуникация на промени, открити с рак. DI Головин (1969), който е привърженик на доктрината за предрак пише: "... не винаги ракови структура predobrazovana dishormonal пролиферация. Клетките могат да станат ракови веднага, без предварително dyshormonal хиперплазия. " Той също така посочва, че половината от случаите на рак на гърдата не е възможно да се идентифицира всяко fibroadenomatoznogo фон и в редки случаи, обикновено се развива в тялото в състояние на инволюция.

* Като стана дума за съжителство на рак и честота В fibroadenomatosis на гърдата, трябва да се отбележи, че последният се случва много често. Така, съгласно Б. MacMahon, R. Cole (1972), fibroadenomatosis в една или друга форма се наблюдава в повече от 50% от жените над 40 л т, и в S. Хаагенсен (1973) - дори 80% от жените.

Н. A. Карпов (1974) съобщава, че въз основа на множество клинични наблюдения може да различи много ограничен брой патологични процеси в ларинкса и горните дихателни пътища, наклонени по-голяма или по-малка степен на злокачествена трансформация. Въпреки това твърдение, той дава подробна класификация на "maligniziruyuschihsya процеси." В съответствие с тази класификация са разпределени задължеителен и факултативни предракови промени. Първата група включва силно диференцирани тумори (хондрома, аденом, така наречените "смесени" тумор tsilindroma, екстрамедуларна плазмоцитома, хемангиома странична стена на носната кухина при деца и възрастни, фибром основа на черепа и др.), Дистония (меланоза мукозни кисти ларингеални вентрикули ), пролиферативни и дегенеративни-пролиферативни процеси (пролиферира нодоза, хиперплазия, един компонент lymphadenoid гърлото пръстен leykokeratoz, левкоплакия). Втората група, по избор, предраковите са силно диференцирани тумори (единични и многократни папиломи, хемангиоми, fibroangiomy) ограничена хиперплазия ( "контакт" фибром и пахидермия ларинкса), дистрофични изменения (полипи и полипоза, атрофия фарингеалната лигавица в присъствието на дисфагия и хипохромна анемия , оток на ларинкса Reinke). При разглеждането на този списък, се обръща внимание на огромните различия в промените, свързани с различни патологични процеси.

В същото време, авторът стига до извода, че неспецифични процеси, независимо от това дали те се случват спонтанно или в резултат на излагане на опасни битови и промишлени средства, не играят решаваща роля за появата на злокачествен растеж в горните дихателни пътища. Това заключение причинява никаква връзка, от една страна, между неспецифично локализацията на лезии и тумори и от друга страна, между честотата на чувствителността на тези процеси някои групи от населението. Примери за такива несъответствия могат да включват неспецифични лезии се срещат предимно в носа, и злокачествени тумори - в ларинкса. От друга страна, епидемиологични проучвания, проведени в Казахстан показват, че злокачествените тумори на параназалните синуси и носната кухина са по-често сред местното население и неспецифични промени в моя локализация - на чужд населението.
Както предракови промени в белите дробове са посочени хроничен бронхит, особено при пушачи [Раков AI 1974], хронична пневмония [Weil SS 1957], хронични гнойни процеси, фиброза, белези, включително туберкулоза етиология [ Peterson, В. Е., 1971]. Трябва да се отбележи, че предоставянето на тези предракови лезии същност, която е без достатъчно доказателства. Фактът, че е трудно да се определи дали ракът се развива на фона на хронично възпаление, или, напротив, нарушаване на дренажната функция на бронхите, доведени до него. В литературата, оживен дебат за ролята на плоскоклетъчен метаплазия в генезиса на рак на белия дроб. Това се случва доста често в комбинация с рак, и без него. Така метаплазия рядко отива на карцином на място. Метаплазия може да се случи преди рака, и след [Бало J., 1957]. Следователно заключението, че очевидно, стойността на плоскоклетъчен метаплазия в произхода на белия дроб като минимум или рак несъществуващи [Hamperl N. 1974]. Л. Акерман (1963), една статия, специално посветена на изучаването на предракови изменения в белите дробове, стига до заключението, както следва: ". Не мога да дам точна дефиниция на всички предракови изменения на бронхите"
Според литературата, рак могат да възникнат срещу синдрома Плъмър - Vinson, езофагит, цикатрициални стриктури, пептични язви, брадавици и други доброкачествени тумори, дивертиколит, cardiospasm, хиатална херния и вроден кратко хранопровода [Berezov YE 1979] , Като се има предвид тези болести като предварително рак в хранопровода, е възможно да се стигне до заключението, че или те допринасят за развитието на много малка част от раковите заболявания в това място (синдром на Плъмър - Винсън, горят стриктури), или комбинация от тях с рак не е повече от съвпадение. Така, например, рак на хиатална херния се среща в 6,6-13% от случаите [Tanner N., 1957- Konrad R., Rasp J., 1967]. В същото време при пациенти с рак на хранопровода като херния е намерено в 7.7% от случаите [Konrad R., Rasp J., 1967]. Въпреки това, най-нови автори казват, че преди разглеждането на въпроса за значението на хиатална херния в патогенезата на рак на хранопровода, трябва да се отбележи, че това е най-често срещаната диафрагма болестта, диагностицирана в 5 - 12% от всички анкетирани, а на възраст от 65-80 години се наблюдава при 73% от индивидите. В този случай, ракът, пряко свързана с gryzhevidnym издатина е сравнително рядко.

Много изследователи често отбелязват присъствието на левкоплакия в рак на хранопровода. Въпреки това, според повечето автори, това все още не дава право за лечение на левкоплакия предракови състояния [Wangensteen О., 1951]. Според Н. Schaer (1930), левкоплакия са наблюдавани при 67% разгледа хранопровода при мъже над 40 години. GM Mnukhin (1953) също е доста често (в 49.1% от случаите) откриване на тези лезии не са свързани с рак на хранопровода. Тези факти пораждат съмнение за голямото значение на левкоплакия в произхода на рак на хранопровода. А. Хайнер (1956), изучаване на микроскопична картина на епитела в кръга на много малки рак на хранопровода, никога не намери левкоплакия. Напротив, в близост до тумора има леко атрофия на епитела и суб фиброза слой.
След като разгледа възможни предракови промени в хранопровода Д. Ю. Berezov дума за един много забележителен извод. Той пише: "Описаните специфични и неспецифични стимули хранопровода, доброкачествени тумори и предракови заболяване не винаги причиняват рак или да го премине. Но тъй като етиологията на рак на хранопровода, като всеки друг рак локализация остава неясно, всички тези фактори трябва да се даде значение и смятат, че те могат да доведат до сериозно заболяване, като рак на хранопровода. Само натрупването на голям фактически материал и съответния анализ за в бъдеще може да се промени тази гледна точка. "
По този начин, съвкупността от литературата показват, че ако се случи и рак на хранопровода, на фона на някои предишни промени, това се случва много рядко, но по-голямата маса на злокачествени тумори, че се развива, без връзка с тях.
Чрез предракови стомашни заболявания включват хроничен атрофичен гастрит, хронични язви, полипи, злокачествена анемия, интестинална метаплазия на епител, болест на Menetrier е, състояние след гастректомия, особено по метода Billroth-Н. Честотата на рак на стомаха, свързан с хроничен гастрит anatsidnyh, съгласно литературата, се очаква да варира между 9,3% [Bremener S. М., 1951] и 20 - 25% [Мелников A., 1954]. Трябва да се подчертае, че не всички хроничен гастрит трябва да се разглежда от гледна точка на риска от рак на. Така че, Ц. Masevich (1969) смята, че премалигнантни гастрит сметка само за 10,3% от общия брой на пациентите с клинично диагностициран хроничен гастрит. Според него, гастрит "перестройката" в основата на мукозната атрофия и атрофичен гастрит-хипер може да се разглежда като опция предраково. В същото време трябва да се отбележи, че в тези крайни етапи на хроничен гастрит не се откриват никакви хистопатологични промени в епителните клетки, които могат да бъдат приписани на специфични премалигнени или туморни характеристики.
Според В. Masevich ", ... рак на стомаха с хроничен гастрит се развива сравнително рядко, въпреки дългосрочно проследяване.
Това до голяма степен намалява стойността на хроничен гастрит като предраково състояние. "
АА Русанов (1979), като се отчита значението на предраково хроничен гастрит, обаче, пише, че явлението на атрофичен гастрит, рак откриваем, отбелязан около стомаха, с най-голяма тежест на рак им не отговаря на локализацията. В допълнение, с малки, началото на рак в една среда, не го прояви на гастрит. Мнозина вярват, че развитието на атрофичен гастрит не anatsidnyh причината, но в резултат на рак на стомаха.
В края на миналия век, F. Zenker (1882) предполага, че всички ракови заболявания произхождат от язва на стомаха. В проучванията, публикувани от клиниката Майо в началото на века, без достатъчно основание да се смята, че рак на стомаха много често (60-80%) се появяват на мястото на язви. Според литературата, от 10 до 50% от стомашни ракови заболявания, произтичащи от язви [Русанов А., 1979]. Според Алексей Абрикосов (1935), стомашни язви превърнат в рак на 8-10%. От същата цифра за води L. Aschoff (1939). А. Fedoreev (1948), които специфично се изучава ролята на язви в произхода на рак, стигна до заключението, че груб язва maligniziruyutsya в 15.3% от случаите и 10% от случаите на рак на тялото се развива от хронични язви. G. Pack (1965) за хистологично изследване на резекция стомашни язви доброкачествени в 10 - 15% от случаите са намерени в стените на язва микроскопични признаци на злокачествено заболяване. Едновременното хроничен гастрит е от значение в патогенезата на злокачествена трансформация на стомашни язви. Ако има възможност за неговото дегенерация в рак язва увеличава [Masevich C. G., 1969].
Някои автори предполагат, че ако има злокачествено заболяване на язви, това се случва много по-рядко. Повечето патолози смятат, че произходът на язвата на рак се наблюдава при не повече от 3-10% от случаите. Според L. Ackerman и J. Regato (1954), по-малко от 5% от стомашни карциноми разработване на мястото на доброкачествени язви. М. Клайн (1938), само 0,76% от случаите открити произхода на рак на стомаха от язвата. Според Т. Nagayo (1977), честотните-ракови заболявания сред всички хронични язви на стомашни язви е 0.6%. Той отбелязва, че язвите роля в генезиса на рак се превръща в по-малко и по-малко доказана. Sh Половината (1940) заключава, че ракът, който се развива от язвата - изключително рядко явление, което няма практическо значение. H. J. Maaroos и сътр. (1981) установяват, рак на стомаха при пациенти с язва на стомаха след 1-27 месеца. след изпитването. По тяхно мнение, такъв кратък период от време показва, че рак на стомаха не се изгуби при първия преглед. В резултат на това, авторите заключават, че рак на стомаха рядко възниква от доброкачествен язва.
И накрая, има учени, които отричат ​​възможността за злокачественост на стомашни язви. Това е мнението на М. Hirschfeld патолози и H. Schmidt (1902). S. Пейсер (1922), F. Чанг и др. (1974), К. Plenk и М. Лиу (1954 г.) не намери нито един случай, в който ракът би се развил от хронична язва на стомаха. В същото време, последните автори в 22% от случаите, наблюдавани язви на туморни маси (злокачествен язва). Т. Mallory (1940) настоя, че не язва е предраково състояние и обратно, на мястото на карцином ин ситу развиват язва на стомаха. Според V. Fischer-Wasels (1941), не е генетична връзка между язви и рак на стомаха. П. Мейсън (1965) са съгласни, че развитието на рак на стомаха не е необичайно при пациенти с язва на стомаха, но той смята, че ракът не възниква от язви, както и в районите на лигавиците извън нейната локализация.
В анализа на ролята, която ми