Обосновка рано интрамедуларно щадящо декомпресия камера - лечение на остеомиелит при деца

Патогенетични обосновка на ранен интрамедуларно щадящо декомпресия камера във връзка с интралезионално антибиотик

Хематогенният остеомиелит е проява septicopyemia с огнища в костта. Ето защо, ако антибиотици (чувствителен към него бактериална флора) се прилагат по време на бактеремия или в ранните часове на локализация в костта на процеса (етап на хиперемия, серозен възпаление), когато удължен артериоли, венули, капиляри и зачервяване комбинирани с ускоряване на притока на кръв и arterialization всички капилярна канал възпалително терапевтична концентрация в кръвта достига антибиотици възпалително фокус и вреден ефект върху микрофлората независимо от техния начин на приложение (IV Davidovskiy, 1969). Само това може да обясни добри ефекти на антибиотици, когато се използват в началото на заболяването и рязък спад в ефективността на антибиотична терапия след 3-5 ия ден на заболяването.
Поради биохимични и ензимни процеси в възпалението бързо увеличава хидратацията на тъкани, повишена онкотично и осмотично налягане. В затворено твърда тръба развива значително кост интралезионално напрежение, чрез което се нарушава, сгъстен, anemiziruyutsya тъкан и умират (IV Davidovskiy, 1969).
Остеомиелитът вътрекостно налягане се повишава до 300-500 мм вода. Чл. Следователно рано osteoperforadiya необходимо, което намалява вътрекостно налягане, подобрява кръвообращението, и следователно увеличава контакта с микрофлората на антибиотици. Но това може да се постигне, ако декомпресия производство на ранен етап в развитието на възпаление (етап хиперемия, серозен възпаление). Ако бъде приет в серозен възпаление гноен абсцес и развива интензивно костен мозък, гнойта под натиск през Хаверсови каналите се просмуква под надкостницата, отдели го и механично разбива на надкостницата обращение. В допълнение, увредените кръвоносни съдове, участващи във възпалителния процес, thrombosing. Около фокусът на възпалението се развива така наречената вторична trombarteriit, тромбофлебит. При тези условия, декомпресия осигурява изтичане гной, но вторични промени в съдовете (trombarteriit, тромбофлебит) остават. Поради тази причина, лекарства лошо да проникнат в центъра на засегнатата кост. Yatskevichus S. J. (1952) остеомиелит въвежда в септичен огнища пеницилин при 100 и 000 IU проявява антибиотична в рана или гнойни секрети кухина дори след 48 часа (2.4-4.8 U на 1 мл). Когато се прилага като пеницилин интрамускулно намери в лезии на антибиотика след 8 часа. G. Rothe, F. Fleming (1953) в експерименти върху зайци са показали, че антибиотици проникват в огнище на възпаление само за 36 часа от началото на процеса на развитие, тоест, във фазата на хиперемия и оток.
Подобни данни в експерименти с кучета получиха ZP Lubegina VI Stetsula, Н. Ponomarenko (1962). По-нататъшното развитие на възпаление в етапа на подостър върви в посока на още повече от своята "изолация". Области заобиколени от некротична костна гранулиране, фиброзна тъкан, и след това sclerosed кост. Кораби с тази област значително зарастване. В същите костите, засегнати от остеомиелит, не е по-вероятно да развият една, а няколко напълно отделени една от друга язви. Всичко това създава трудности за антибиотика.
В съвременните условия на значително увеличен трудности поради високата стафилококова инфекция придобита резистентност към най-често използваните антибиотици. Въпреки това, стабилността или съпротивление обикновено не е абсолютно, но относително. По този начин, Staphylococcus култура разработен върху среда, съдържаща 10-25 единици / мл пеницилин и 50 U / мл стрептомицин (ограничаване метод разреждане), се счита, резистентни към антибиотика. Но ако във фокуса на възпаление за дълго време, за да се създаде достатъчна концентрация на антибиотик, е възможно да потискат жизнената дейност на патогена. Мелников, N. (1962) също така се смята, че чувствителността на микроорганизмите да антибиотик локално прилагането им зависи от концентрацията на лекарството в възпалението.
В търсене на рационален метод за получаване на високи концентрации на антибиотици в лезията при лечението на остеомиелит лекарства се прилагат интравенозно, интраартериално, локално, и IO. Метод препарати вътрекостни приложение (intraspongioznogo) понастоящем се основава на клинични и експериментални изследвания се считат за еквивалентни интравенозно. Тук се отбележи, че лекарствата се прилагат в порести част на костта, които не са обхванати с кухината на костния мозък, но веднага падат през вътрекостните венозни съдове в общото кръвообращение.
По този начин, метод вътрекостно приложение на антибиотици като интравенозно или интраартериално, осигурява незабавна доставка на антибиотици в съдовете. Това дава възможност за създаване на относително висока концентрация на антибиотици, но само за кратко време. За да се осигури по-продължително излагане на високи концентрации на антибиотици в засегнатия крайник, повечето лекари препоръчват да прилага турникет над лезията и дисталния прилагат интрамускулно, интраартериално или вътрекостни антибиотици. В резултат на засегнатия крайник остеомиелит 1 -1.5 часа, тоест, по време на полагането на ремък, са високи концентрации на антибиотици. След отстраняване на ремък за 5-10 мин концентрация падне под терапевтични антибиотици. Vengerovsky I. S. (1964) счита, че образува абсцес наречен метод антибиотик приложение не е много различно от конвенционалните.
Трябва да се отбележи, че прилагането на вътрекостно или интраартериално приложение на антибиотици с турникет не е възможно в процеса на локализация на горната част на бедрото или рамото, както и загубата на тези части на скелета, където турникета е невъзможно да се използват (ключица, ребра, таза и т.н. . г.). По наши данни, на процеса на локализиране се среща при около 1/3 от пациентите.
Методи за интралезионално инжектиране на антибиотици благоприятно се различава от всички други в който по силата на споменатите по-горе патологични промени в възпаление с хематогенен остеомиелит (компресия, тромбоза и капсулиране камера) въведе го антибиотици остане там при високи концентрации за дълго време, че е да се създадат необходимите условия за успеха на борбата срещу патогенни микроорганизми.
По този начин, въз основа на патологични характеристики на възпаление в затворено твърда костна кухина, остър хематогенен остеомиелит е необходимо да се направят следните заключения:
а) за предотвратяване на тежки циркулаторни нарушения в засегнатата кост с остър хематогенен остеомиелит изисква рано декомпресия камера вътрекостно vospaleniya-
б) като се вземат предвид вторични съдови разстройства (тромбофлебит и trombarteriit) в областта на засегнатата кост, декомпресия камера вътрекостно операция трябва да бъде schadyaschey-
в) се постигне значителна концентрация на антибиотици в възпалението в остър хематогенен остеомиелит може да се прилага само като ги насочва в възпалително фокуса.
За клинични решения на тези въпроси, е от съществено значение, за да се определи точно локализиране на източника и неговото разпространение в засегнатата кост.