Припадък - Clinical Cardiology част 1

Видео: # 2 синкоп, травматичен шок, клинична смърт, сътресение медицина през 2016 г. по глави

Синкоп (синкоп)
Синкоп е внезапна и неочаквана състояние възникнала обща слабост, придружен от по-голяма или по-малка степен, изразена затъмнена състояние на съзнанието и загуба на сетивни нарушения на волевите движения. Етимологически несвяст означаваше, особено внезапно влошаване на физическата сила, а нарушено съзнание се присъединява като опция симптом. Такова състояние може бързо да нарасне до пълна загуба на съзнание с появата или без тях, конвулсии. Загуба на съзнание за припадъци в повечето случаи е имало внезапно и краткотрайно. Ако загуба на съзнание става постепенно, тя продължава за дълго време и не спонтанно да изчезне, тогава такова състояние се нарича кома.
Припадък обикновено започва виене на свят, обща слабост oshuschenie внезапно, мига и "Браунинг" в очите, шум в ушите, прозяване, усещането за "гадене" и гадене. Aura е описана най-кратко с чувство за опасно за смърт (angor АНИМИ). Продромални симптоми обикновено причиняват на пациента да легне. По този начин, понякога е възможно да предупреди истинския синкоп. Понякога има само една много краткотраен и лек световъртеж, наричан още замъгляване или зашеметяваща. Такова късо част синкоп без поява относителната експресия на клинични признаци на респираторно и кръвоносната система, наричана припадък (lipothymia). По-често, обаче, има по-нататъшно бързо развитие на припадъци. Пациентът се оказва бледо, кожата е покрита със студена пот, очите му облачно, podgibayutsya долни крайници и пациентът търси какво да вземете. Понякога няма никакви предупредителни знаци, както и на увреденото лице бързо губи контакт с околната среда и попада безпомощно на земята.
Пациенти, страдащи от синкоп, често говори за загуба на съзнание, но на разпит често може да се установи, че по време на припадък, той не губи напълно в контакт с околната среда, тъй като всичко, което се е случило в оставя поне някои впечатление, че всичко около него той чува, не е ясно, тъй като макар и от разстояние, и на сравнително тежко състояние, той си спомня само спиране на тока и шум в ушите. Когато обикновен несвяст пациент обикновено не се причини нараняване, да не е отбелязана хапки, които не са наблюдавани изхвърляне на изпражнения и, в повечето случаи, не е маркирана като незадържане на урина. Ако пациентът лежи в хоризонтално положение, повдигнете долната половина на тялото и долната част на главата, след като дълбоко дъх obromok обикновено спира веднага. След като пациентът се събужда от един банален кратък припадък, въпреки че често той се чувства слаб, че понякога е покрита с пот, дълбоки въздишки и прозявки, но това не се случи, сънливост, дезориентация, не се оплаква от силно главоболие и той никога не е ретроградна амнезия като след епилептичен припадък. Ако жертвата не остана достатъчно дълго, в легнало положение, синкоп може да се повтори.
При тежки случаи на синкоп държавен въпрос за пълна загуба на съзнание. Изчезне зенични рефлекси и често се появяват резки движения, интензивност и честота на която варира от малко на брой слаби контракции на мускулите на лицето и мускули на горния крайник, до най-силни спазми потрепвания. В екстремни случаи, етап на тонични гърчове и степенни-клонични припадъци, както по време на епилептичен припадък. Понякога има принудително изпускане на урина и изпражнения. Загуба на съзнание обикновено продължава няколко секунди или минути, но може да отнеме дори половин час. Регенерация след загубата на съзнание по време на синкоп настъпва постепенно, а понякога придружена от гадене и повръщане. Често пациентът има за известно време маркирани бледност и изпотяване.
Признаване на синкоп, ако лекарят ще атакува свидетел, обикновено е лесно. Когато световъртеж жертва лежи неподвижно. Бележки mertvenno- бледо лице и други части на тялото. Студената кожата, особено на крайниците части на тялото е покрито с капчици студена пот. Учениците разширени, роговицата и зеницата рефлекси са значително намалени или отсъстват. Малките и бавни движения респираторни може по някое време дори да спрат. Кръвното налягане се понижава често дори до неизмерими стойности, пулс става малък понякога ясно забавено и дори може да не се открива. Сърдечни тонове са слаби и приглушени. Понякога, в разгара на лека сърдечна дейност няма да бъде чут, но това не е убедително знак за прекратяване на сърдечната дейност, като сърдечната честота може да бъде толкова слаба, че това няма да е в аускултаторна явления, без осезаем пулс.
Лекарят обаче е доста рядко да се наблюдава загуба на съзнание атака. В повечето случаи, той вижда само жертвата по времето, когато нарушено съзнание изчезна и сърдечната честота и кръвното налягане са се върнали към първоначалните им стойности. Pulse, обикновено се появяват отново след няколко секунди. На първо място, тя може да бъде малко и бавно, но скоро придобива оригиналното съдържание и честота. След отново се появява дълбоко дъх нормалното дишане е възстановена кожа и пациентът показва признаци на живот. В такива случаи, за да определят поведението на жертвата преди, по време и след нападението, лекарят често трябва да се задоволи с данните, получени от пациента или от някой от неговото обкръжение.
Въпреки факта, че пациентът е обикновено доста бързо се събуждам от припадъци, и то не оставят след себе си никакви вредни въздействия, макар и при определени обстоятелства в опасност, не идват пълни нарушения регресия. Има случаи на хемиплегия настъпили по време на продължителна несвяст, причинени от кървене от стомаха или в резултат на твърде много кървене. В възрастни хора, страдащи от пристъпи на пароксизмална тахикардия, като пароксизмална предсърдно мъждене, често с припадък изглежда хемиплегия. Има случаи, когато пациенти нееднократно пострадали пристъпи синдром Edems- Стоукс наблюдавани спастична парализа на долните крайници, понякога прераства в стабилно състояние. Също записва случаи на омекване на мозъка, които се случват по време на разпадането на остър миокарден инфаркт. При аутопсията не се намери значителни атеросклеротични промени в мозъчните съдове или запушване на мозъчните съдове. Често смъртта на пациента настъпва по време на припадък. Това се дължи на необратима мозъчна аноксия, които могат да бъдат причинени от спиране на сърцето, вентрикуларна фибрилация, сърдечна недостатъчност при заболявания на коронарните съдове, вътрешно кървене, като например скъсване на аортна аневризма или разкъсване на фалопиевите тръби с извънматочна бременност, по-масивна белодробна емболия барел и в редки случаи, кръвоизлив в мозъчния ствол. В такива случаи може да е внезапна загуба на съзнание и пациентът пада на земята. Лицето му е пепелява и бъде измъчван изразяване. Изглежда, че сърдечната дейност и дишането спря. От това състояние на пациента не се събуди. Понякога има слаб един след друг, докато пациентът по време на синкоп не е мъртъв.
Вие не може да даде напълно задоволителен отговор на въпроса за това дали един обикновен резултат припадък в смъртта, т. Е. дали, както тя се корени в национално съзнание, страх, ужас, страх или болка, сами по себе си, да доведе до внезапна смърт. Автентичен е само, че в по-голямата част от случаите на внезапна смърт, настъпили след прекомерна умствена шок, коронарна атеросклероза е създадена при аутопсия.
Не само аматьори, но доста често дори и лекарите извършват всяка атака на припадане поради сърдечни заболявания. Въпреки това, синкоп всъщност може да бъде проява на сърдечно-съдови заболявания, а понякога дори и един от основните му характеристики. Все пак слаб, в повечето случаи тя е здрава и в други аспекти лица, поне не при пациенти, страдащи от сърдечно-съдови заболявания.
Припадък, независимо от неговия произход, с продължителна загуба на съзнание (20-40 секунди или повече) могат да бъдат придружени от тонично-клонични припадъци, както е споменато по-горе. В тези случаи често такава атака е погрешно за епилепсия и пациентът е изложен на неадекватно и неуспешно лечение с антиепилептични лекарства. Понякога, напротив, епилептичен характер на несъзнаваното остава неразпозната и не се предприема подходящо лечение.
Припадък, следователно, трябва да се разграничава от други състояния на нарушено съзнание. На практика лекарят е най-често принудени да реши въпроса, дали случаят се отнася просто загуба на съзнание или епилептичен припадък, или истеричен припадък.
Признаване на епилепсия не е трудно, когато лекарят е в състояние да присъства на апоплектичен удар, наречен велик, MAL, характеризираща тъй като е известно, типичен поредица от събития: увод, аура, пълна загуба на съзнание, на сцената на конвулсии, по време на клонични конвулсии, хапане, незадържане на урина и изхвърляне на изпражнения, хрипове, типичен за промяна на тена - първата бледа, а след това blednosinyushnaya рисуване и впоследствие цианоза - както и специфично соматични и психо RP G нарушение веднага след себе си епилептичен припадък.
В повечето случаи, напълно изрази епилепсия диагноза е лесно, дори и по време на периодите между леки атаки, независимо от факта, че трябва да разчитате единствено на данните, получени от пациента или от околните лица. В присъствието на продромални симптоми и аура, последните са в епилепсия по-цветен и по-продължително, отколкото с обикновен слаб. Aura с усещания от миризмата, макар и не често се срещат дори при епилепсия - за Gouersu (Феномен), около 5% от всички случаи - явно никога не предхожда припадък. Ако имате един епилептичен припадък със загуба на съзнание, докато се разхождате, изправено или седнало положение на пациента обикновено пада на земята така внезапно и безпомощно, често в резултат на падането той е причина за себе си травма, или обхваща друга катастрофа, понякога като изгаряне или удавяне. В един прост припадък пациент обикновено пада, когато това е необходимо, да не ги притежава, и така той обикновено не се причинят наранявания. На човек хванат синкопите има тенденция да се избегне опасното положение, в което той щеше да се озова в есен, и обикновено е време да се избере по-изгодна позиция. Въпреки факта, че припадъци често се срещат като в несвяст - Бойнтън (Бойнтън) и Тейлър (Taylor) ги гледах дори и при 50% doorov кръв, който се появи слаб, когато правите кръв - все още изразителни конвулсии са наблюдавани само в изключително редки случаи. език ухапване за припадък обикновено не е така. Обикновено припадък трае сравнително кратко време, и напълно отделен епилептичен припадък обикновено се отлага за по-дълъг период от време. Дезориентация след припадък рядко се наблюдава и след епилептичен припадък тя често казва. След епилептичен припадък е главоболие, често е доста драматично, и след припадък тя е слаба или напълно отсъства. За епилепсия се характеризира с изразителен сънлив след припадък. В епилептичен след stretoroznogo период, понякога веднага идва дълбок сън, който не се наблюдава по прост слаб.
Понякога има трудности при признаването изтриват с обикновено припадък, непълно изразени форма на епилепсия, известна като Petit мал. Това се отнася най-вече малки припадъци от епилепсия, се появяват внезапно, без увод, а често и без аура. Решението може да бъде още по-трудно с епилепсия да се лекува, обикновено не се случва, когато продължително безсъзнание, но краткосрочна миг загуба на съзнание. Пациентите имат внезапна дезориентация, влакът на мисълта се прекъсва или има само внезапен световъртеж с гадене и слаб.
По-голямата част от епилептичен временна загуба на съзнание все още тече, е толкова уникален, че няма съмнение относно характера на патологичния процес. Типични епилепсия, дори краткосрочни, загуба на съзнание е дълбока и се придружава от амнезия. Често, дори и с толкова кратко добре, има принудително уриниране.
Като цяло можем да кажем, че с една проста припадък обикновено се постави ясна провокация, като умствено стимулиране, болка, промени в положението на тялото, докато една малка атака на епилепсия обикновено се появява без такава провокация. Загуба на съзнание при епилепсия обикновено се появява внезапно, а слаб все още се развива бавно. пациентът често попада при епилептичен припадък Както постурални мускули държи тон достатъчни за поддържане на изправено положение tela- често пациентът дори продължава да е обърнат. Понякога той все още не може, но за разлика от апоплектичен удар, това обикновено се случва бавно, като в несвяст, така че пациентът обикновено не причинява вреда. Когато слаб вертикално положение има неблагоприятен ефект. Хоризонтално положение, в частност повдигане на долната половина на тялото, понижаване и хвърляне на главата назад, помага за съживяване на припадък. Преместване с епилептичен припадък, за да осигури такъв благоприятен ефект. Известно е, че в редки случаи синкоп се случва в легнало положение, а изземване често се появява в това положение, и често се случва по време на сън. След епилептичен безсъзнание пациент в много случаи много бързо възстановява своята сила, често почти веднага, а връщането на съзнание и пълното възстановяване на физическа сила след припадък продължава още дълго. Когато разграничаване епилептични припадъци и синкоп също играе значителна роля провокация епилепсия алкохол и полезни антиконвулсанти ефект епилепсия, в редовното използването им в подходящи дози.
Признаване на малък епилептичен припадък, разбира се, по-лесно, когато лекарят е свидетел на атаката, както външния вид и поведението на пациента, дори по време на малък епилептичен припадък, до известна степен типични и различен от външния вид на човек в несвяст. Пациентските бледи очи обърнати нагоре или с гръб изглед, обект в ръцете, пада от ръката му, ръката понякога се компресира в юмрук, има удари, дъвчене и гълтане на движение и т.н.

Въпреки, че от теоретична гледна точка, наблюдавана изразителни разлики между епилептични припадъци и загуба на съзнание, въпреки че на практика понякога има несигурност по отношение на естеството на патологично състояние, по-специално, когато лекарят не е бил свидетел на изземването и трябва да разчита на историята. В допълнение, епилептика може също така понякога се появи слаб или болен с тенденция да припадне епилепсия.
Истеричен припадък е много по-често при жените, отколкото при мъжете. Такива хора често имат повече и по-истерични прояви, като например временна слепота, временно афония, временна парализа и сетивни нарушения. Синкоп възникне изгодно в присъствието на другите. типично за истеричен припадък, за да не причинява на пациента много често не страхове ( "La Belle безразличие»). Припадъци се появят във всяка позиция на тялото. Увод, като внезапна слабост, изпотяване, гадене, и никой атака обикновено започва внезапно, често драстично. Пациентът пада бавно, така че да не причинява вреда. Бледност, бледа-синкав цвят и цианоза на лицето липсва. зеницата реакция на светлина се съхранява. Не се наблюдава промяна в сърдечната дейност, пулс, кръвно налягане и дишането, така характерни за припадането. Склонни позиция не само по себе си да има благоприятен ефект върху състоянието на лицето, с атака на истерия. Атаката може да издържи няколко секунди или минути или дори няколко часа. В същото време това не се спазва всички промени в жизнените показатели. Въпреки това, може да откриете, анестезия и моторно безпокойство, разбира се, напълно различна от моторни прояви на време гранд мал припадъци и истински несвяст с загуба на съзнание. Доста често има и особено резки движения с ръцете и краката, а тонично-клонични пристъпи не се срещат. Спонтанно уриниране и изхвърляне на изпражнения, не се наблюдава, освен в много редки случаи, ухапване езика или вътрешната страна на бузите, по всяка вероятност, не се случи. С тези събития, можете да се срещнете с по-съзнателни симулация, ако претендент има известни познания за симптоматиката на епилептичен припадък. Според Genner (Neppeg), поява на кашлица при пациент по време на атака показва вероятно на истерия или симулация. Истеричен припадък не е прекалено дълбоко, а първоначалното състояние се възстанови напълно и често мигновено. На ЕЕГ не показва никакви изменения в електрическата активност на мозъка. Това е изразителна разлика в сравнение с данните, получени в епилептични припадъци и загуба на съзнание всички придружени с пълна загуба на съзнание продължава повече от няколко секунди. Bias и ефектен характер на истеричен пристъп може да бъде толкова очевидно, че опитен лекар може лесно да се диагностицира вече сам клиничната картина.
Трябва да се помни, че по време на хипогликемия и понякога има загуба на съзнание и състоянието може да се оприличи на атака на синкоп. Решаващо са клинични и лабораторни данни за нарушаване на въглехидратния метаболизъм и медицинската история на информация за въвеждането на инсулин преди атаката. Когато спонтанна хипогликемия проблем може да бъде решен чрез наблюдение на нивата на кръвната захар след глюкоза приложение.
Механизмът на възникване на синкоп. В повечето случаи, синкоп е проява общ временен отказ на мозъчната функция, обикновено исхемичен. Той може да бъде причинено от остри травматични или психиатрични разстройства. Много по-малко етиологична роля в появата на синкоп принадлежи на метаболитни промени и екзогенни токсини. Докато метаболитни нарушения (хипогликемия, хипокапния, биохимични промени в състоянието на уремичен при диабетна ацидоза и чернодробна недостатъчност) играят ключова роля в появата на различни форми на кома, припадък приляга само в изключителни случаи могат да бъдат приписани на метаболитни нарушения.
Sodeman (Sodeman) подразделя синкоп в зависимост от механизма на недостатъчно снабдяване с кислород до мозъка и разпространява пациентите в три групи:
Първата група се състои от пациенти, които са причина за недостатъчно мозъчното кръвообръщение е забавянето на кръвообращението в някои съдови области, така че в дясното сърце не е достатъчно кръв се доставя, което е необходимо да се поддържа подходяща циркулация на мозъка кръв. Като се има предвид, че лоша циркулация е по-рано от кръвта стига до сърцето, причинена толкова слаб Sodeman нарича предсърдно тип припадъци.
Втората група от пациенти с нормална венозен кръвоток в правилната сърцето, но сърцето не е в състояние да perecherpat всички входящи кръв в артериалната система, като със значително стеснение на аортата устата при спиране или вентрикуларна тахикардия, вентрикулярна много значима. В такива случаи на състояние, наречено сърдечна синкоп, въпреки че не е необходимо да означава органично заболяване на сърцето. Нейтънсън (Нейтънсън) дава определение за сърдечен синкоп като внезапна загуба на съзнание, причинена от аноксия от сърдечен произход на мозъка, както и определянето на внезапна сърдечна смърт, както е фатална сърдечна слаб.
Третата група включва пациенти с нормална притока на кръв в правилната сърцето и нормално помпена функция на сърцето, в която нарушението на кръвоснабдяването на мозъка е в някое място между сърцето и самата мозъка. Този тип припадък се нарича така posleserdechnym.
Основно периферната кръвоносна недостатъчност, смущения, възникващи в резултат на съдови механизмите, регулиращи разпределение кръв в отделните тъкани и по този начин потокът на кръвта в полето сърцето, също наречен колапс, също представлява първоначалната промяната в състояния на шок вярно. Следователно началото на истинската картина на шок обикновено се характеризира като прояви, причинени от намаляване на венозно връщане на сърцето и понижаване на кръвното налягане. В шок, но, за разлика от обикновената колапс, т.нар съдова придружава, вазодепресорен, вазомоторен или вазовагален синкоп, както обикновено се случва обращение постепенно влошаване, по време на който природните краищата толкова пъти необратими циркулаторна недостатъчност и смърт. Като цяло, следователно, различен от проста шок разпадането голяма спешност и интензивността на симптомите, продължителна и по-тежки заболявания. Когато колапс среща само временно циркулаторна недостатъчност и нарушаване на кръвообращението в клиничната картина се появява почти изключително приписва недостатъчен мозъчното кръвообращение. Циркулаторна недостатъчност с шок, обикновено се развива коварно, е много по-рязко изразена и води до аноксия и генерализирано инхибиране на жизнените функции на тъкани. Спонтанно възстановяване от удар се случва много по-рядко, отколкото в обикновен вазомоторен синкоп, шок и обикновено изисква незабавна рано активно лечение, като смъртни заплахи. Шок често започва с припадъци, и следователно диференциалната диагноза трябва да се вземат предвид различните видове синкоп. Признаци на циркулаторни нарушения - като кожата бледност, периферни вени колапс, спадане на кръвното налягане - по време на епизод на синкоп са доста подобни на обикновените признаци на шок ранните картини. Припадъци обикновени синкоп и шокови състояния различават един от друг предимно в че при обикновени синкоп наблюдавани преходни и обратими промени в кръвния поток, като типичен шок са удължено и обикновено прогресира.
концепция Shock може най-добре формулирано като патологично състояние, при което има остър, повече или по-универсални, намаляване на притока на кръв към тъканите, водещи до генерализирани gipoksidoz тъкани. Такова определение правилно подчертава характера на метаболитни нарушения. Каза състояние не трябва да се смесва по телефона шок и колапс, но е препоръчително да се използва само името на шок и, в зависимост от обстоятелствата, да се говори за удар с ниско кръвно налягане и шок, без да понижават кръвното налягане. Това има предимството, че концепцията за шок няма да бъде определена най-различни, дори невинен хипотоничен реакция.
В зависимост от причините за обажда се разграничат различни форми на шок като хеморагичен, неврогенен, токсичен, кардиогенен и анафилактичен шок. Тази класификация има своето значение, тъй като в допълнение към общата сума на всички форми на шок, остра намаляване на сърдечния дебит с неговите последици, т.е. общо хипоксия ролеви още - .. В зависимост от причината на шок - допълнителни фактори.
От патофизиологична гледна точка по време на удар, съгласно Duesberg (Duesberg) и Schroeder (Schroeder), могат да бъдат разграничени централизация етап децентрализация и парализа. Тези различни етапи на удар могат да се показват особено ясно на хеморагичен шок, експериментално индуцирана в животното.
Загубата на кръв до около 600 мл, но която не води до шок води до временно намаляване на кръвния поток в правилната сърцето. Подобен ефект на движение на тялото има преход от хоризонтално във вертикално положение. В това положение, циркулираща кръв губи определено количество кръв поради повишена системна венозна капацитет във вертикални части на тялото. С оглед на намаляване на притока на кръв в правилната сърцето е временно понижено систолично обем на сърцето, което води до увеличаване на тон на симпатиковата нервна система чрез стимулиране симпатикови центрове чрез pressoretseptory в стената на синус каротидната аортата. Ускоряване на сърдечната дейност и повишаване на сърдечната честота и кръвното идващи от мобилизирането на белите дробове. Следваща има стеснение на системни вени и по този начин да се увеличи временно намален приток на кръв в дясното сърце и също вазоконстрикция в някои съдови области, главно в кожата и в червата, по-малко мускули, докато сърцето, мозъка и бъбреците кръвоносните съдове не се свиват. Средното артериално налягане се поддържа при нормална височина, диастолично налягане, което води до повишени увеличава съдово съпротивление периферни леко и систоличното кръвно налягане леко понижава и следователно амплитудата на налягането намалява.
С увеличаване на загуба на кръв в опитното животно при споменатия хемодинамичен отговор и амплифицира, обаче, средно артериално налягане започва да намалява, като по този начин намаляване на сърдечния дебит, и по този начин на притока на кръв през мозъка. Такова условие не може да се нарече удар. Можете да говорите само за хипотоничен състояние. При бавно като около 1 литър кръв в значителна част от експериментални животни, сърдечната честота и кръвното налягане е внезапно и рязко намаляване вазоконстрикция, особено мускулатурата, разширение заменя. Луис (Lewis) за реакцията представи името на вазовагален синкоп. Въпреки това, дори тази реакция не трябва дори да се разглежда като удар, но като хипотоничен фаза, защото такова състояние, дори и без лечение, е напълно обратимо.
В по-нататъшна загуба на кръв след този период трябва да бъде хипотоничен фаза собствен шок. Когато като в експериментални животни над 30% от общия обем на кръвта, които могат да бъдат отговорни за загуба на кръв с много силно кървене от стомаха при хора, сърдечния дебит, кръвното налягане и амплитуда налягане намалява драстично. Намалено средното артериално налягане се поддържа при стойности от около 50-60 mm Hg. с., том. д. под критичното ниво, при което по-голямата част от случаите се случи в рамките на няколко часа, необратима вреда на организма.
В зависимост от размера на загуба на кръв може да различи непрогресивно и прогресивно шок. Когато непрогресиращо шок nervnoobuslovlennoe интензивно периферната вазоконстрикция, особено на кожата и черва, но не и на сърцето и мозъка [централизация етап за Duesberg (Duesberg) и Schroeder (Sfhroedor)], заедно с преминаването на течност от тъканите в кръвния поток, може да предотврати по-нататъшното намаляване на сърдечния дебит сърцето и кръвното налягане. Така че, дори и с голяма загуба на кръв може да се случи стабилно състояние ( «стабилно остаряла"), и по този начин подаване на кислород на тялото, ако нямат други намаления, както и обратното, отново бавно се издига и създава възможност за възстановяване. Когато прогресивна шок създава порочен кръг, който в крайна сметка води до необратими шок. Необратимостта може да бъде разпознат от факта, че като не могат да бъдат взети обратно вливания на кръв, освен ако ttya кратък период от време, повишава сърдечния дебит и кръвното налягане,
С повишаване централизация в съпротивлението на удар от притока на кръв на кожата и съдова постепенно се увеличава в кожата се намалява до минимални стойности. Въпреки факта, че съпротивлението на мозъчните съдове и сърцето не се увеличава, а дори напротив, се понижава, притока на кръв чрез тези органи е значително намалена в резултат на понижаване на кръвното налягане под прага velichin- каза органи увеличават хипоксия настъпва преход към анаеробиоза. В този случай, появата на необратими промени в организма, по всяка вероятност, вече е само въпрос на време. Критична височина на кръвното налягане е необходимо за запазване на сърдечната дейност, е по-ниско от критичното ниво на кръвното налягане, е необходимо да се запишете на мозъчната функция, наред с други неща, вече поради причината, че сърцето на определено състояние на организма изпълнява по-малко работа, но поради своята консумацията на кислород е по-малко от , Кръвният поток през черния дроб се намалява приблизително успоредно с намаляване на сърдечния дебит и кръвното налягане. доставката на кислород до черния дроб се намалява постепенно, но след завръщането на кръвопреливане бързо се връща в бърлога. Затова чернодробна недостатъчност едва ли е причина необратим шок, тъй като често се изтъква.
Специално е положението по отношение на бъбречния кръвоток. Необходимо е да се направи рязка граница между прости бъбречни промени по време на удара и така наречените "шок бъбреците". бъбречни съдове не участват в първоначалното рефлекс вазоконстрикция в шок. Въпреки това, от гледна точка на понижаване на кръвното налягане под критичната стойност, на притока на кръв през бъбреците се намалява значително. Въпреки това, консумацията на кислород по време на удар бъбреци значително се намалява, тъй като образува само малко количество филтрат или неговото формиране е почти напълно отсъства. Така първия шок gipoksidoz бъбреците обикновено възникват. В допълнение, бъбреците са много стабилни по отношение на намаляване на кръвния поток. Бъбреците имат такава голяма регенеративна способност, дори и след пълно спиране на притока на кръв чрез бъбреците в продължение на 3 часа, като те вече са били в рамките на няколко седмици, отново в състояние да изпълнява своята funktsiyu- със значителен спад в притока на кръв през бъбреците, но не му пълно спиране на бъбречната функция може да се възстанови напълно, дори след много по-дълъг период от експериментално-индуцирана, циркулаторни нарушения. В случай на шок бъбрек впоследствие по време на удар е необходимо да се съобразяват с добавянето на допълнителни фактори.
Централизация увеличава по време на шока по същество е с две остриета явление. Централна причинени от периферните кръвоносни съдове може да достигне до такава степен, че притока на кръв в дясното сърце и по този начин сърдечен дебит продължава да пада, така че се увеличава хипоксия център в продълговатия мозък, която контролира всички съдосвиващи нерви. Това, от своя страна, води до повишаване на централизация. Ето защо, като се започне с определена степен на централизация, има circulus vitiosus. При наличието на такъв порочен кръг на увеличаване церебрална хипоксия увеличава централизация и последният, от своя страна, увеличава хипоксия. На този етап опасенията материя не се подобряват тонуса на симпатиковата центрове и държавата стимулиране на тези центрове, причинени от хипоксия. Хипоксия на сърдечния мускул причинява сърдечна недостатъчност, с допълнително намаляване на сърдечния дебит. Заедно с повишената пропускливост на стените на капилярите в резултат на хипоксия и намалява обема на кръвта.
Статус прогресивна централизация в последствие преминава в състояние на парализа и децентрализация с необратими промени в организма, които вече. Според изследванията от Guyton (Guyton) и др. хеморагичен шок става необратим след кислород дълг в рамките на организъм шока от 120 мл 02 за килограм.
При хеморагичен удар, и по-изразителен в някои други форми на шок, особено в травматичен шок, хемодинамични фактори приведе допълнителни фактори, които допринасят за по-голяма или по-малка степен на шок и зависи от неговата необратимост. Особено важна роля играе заболявания на кръвообращението в части на терминал съдово легло. Те са причинени от лезии в ендотела, както се вижда на анафилактичен шок, и образуват клъстери (агрегати) на тромбоцитите, докато за по-продължителен хипотония, в случай на промяна на хематокрита и на спектъра на кръвни протеини и по този начин появата на ускоряване на скоростта на утаяване на еритроцитите, и образуване на еритроцитни клъстери , И двата процеса - агрегирането на тромбоцитите, а по-късно и натрупването на червените кръвни клетки - причина microembolisms с тежки заболявания на кръвообращението в крайните части на съдово легло. Докато налягането в органите на артериоли все още е доста висока, тези клъстери - защото не остане в белодробната циркулация и се появява в артериалната кръв - може да бъде дори елиминирани. Въпреки това, в терминал съдово легло със значително понижаване на налягането в артериоли, блокажи появят и по този начин локално аноксия, оправдае ендотелиално увреждане и кръвна плазма изтичане.
От патофизиологичен лице шок води до следните действия се препоръчва като първа помощ, особено в травматичен шок, но и в по-продължителен, хеморагичен шок:

Видео: Децата от Berezovka попадат отново

1. Преливането на кръв, дори в рамките на проведени.
2. Премахване на "централизация" чрез разширяване на обема на кръвта.
3. Мерки за деактивират тъкан thrombokinase изискващи допълнителни изследвания.
4. Ако се запазва само кръв повече от 4 дни стари, преливане на кръв трябва да се извършва само след известно нормализиране на периферната циркулация използване plazmozameniteley- също препоръчва да се пропусне консервирана кръв през найлонов филтър.
5. Когато предназначен повишена склонност към агрегат червени кръвни клетки, като се увеличава на утаяване на еритроцитите проценти, частична компенсация на обема на кръвта, се препоръчва да се използват ниски плазмени тегло блокади молекулни (декстран, Periston).
6. Въвеждане на натриев бикарбонат в метаболитна ацидоза.
7. Използване fibrinolizina прилага, когато е посочено, свързано обаче с риск от кървене.

С развитието на шок не трябва да използвате норадреналин. Неговото приложение може да бъде полезно в някои случаи, застрашаващи шок, например при висока температура, обаче, и в този случай е необходимо да се нормализира предварително достатъчно обем кръв. Това е последвано от, наред с други неща, да вземе предвид риска от хепатит серум, и затова е необходимо да се оценят предимствата и недостатъците на плазмозаместители и да ги сравните с предимствата и недостатъците на кръвопреливане и вливане плазма.
Някои клинични форми на синкоп. Синкоп централната нервна произход (неврогенно синкоп, психогенна синкоп, вазодепресорен синкоп, или вазовагален) е най-често срещаният тип на синкоп и последва лекар смята за основно, особено когато слаб lipotimicheskogo непълен характер. В повечето случаи, това се случи в синкоп в иначе здрави хора, често млади или женски. Много от тях имат склонност да припадне бележки от детството си. Често такива хора показват признаци lyabilnosti вегетативната нервна система под формата на студени ръце и крака, те лесно могат да избледняват и се зачервяват, те понякога изразителен синусова аритмия, склонност към сърцебиене и тахикардия или брадикардия. При индивиди с тесен, дълъг и плосък гръден кош, спиращ коремната стена, visceroptosis, и при пациенти с есенциална артериална хипотония и разпореждане до припадък. Въпреки това, дори и тези, атлетично не са защитени от загуба на съзнание. Специално тенденция да се уморяваме, също се наблюдава при хора с разширени разширени вени.
Синкоп обикновено се случва, когато вертикалната позиция на пациента. Независимо от това, загуба на съзнание може да възникне и в седнало или легнало положение а. Това обикновено трае само няколко секунди или минути.
Атака на синкоп може да бъде причинено от различни фактори. Един от най-честите импулси възхода на ортостатична синкоп е рефлекс сергия време на прехода от изправено положение lezhacheto а. Последно в някои хора с внезапен преход към изправено положение след продължително легнало или, ако е необходимо, да се изправи, без да помръдне за дълго време, особено след непосредствено предходната значително физическото натоварване, като военна служба, по време на шоуто, което бе предшествано от дълъг поход. В такива случаи и да кажем за ортостатична колапс. Глада, недохранването, заболявания на храносмилателната система, на остра болка, липса на сън, физическа и психическа умора, запушен лошия въздух в пренаселени и прекалено прегряване стаи, менструация и бременност - всички тези фактори допринасят за появата на ортостатична синкоп.
Ортостатична синкоп се случва доста често при пациенти в периода на възстановяване, с бърз преход към нормален живот след дълъг престой на леглото. Ортостатична синкоп е неприятно вследствие на относително големи хирургични интервенции на симпатиковата нервна система на хипертония. Освен това, тя се появява като след получаване на антихипертензивни средства (ganglioplegicheskih средства).
Специална форма на ортостатична синкоп е припаднал, придружаващ състояние, наречено в англосаксонската литература, ортостатична хипотония. В някои от тези пациенти имат органичен заболяване на централната нервна система, като отслабване, сирингомиелия или булбарна парализа. Освен това, тук са различни миопатии. С всички тези болестни състояния, може да се предположи наличието на лезии на симпатиковата нервна елементи, които регулират потока на кръвта в изправено положение на тялото. Тази форма на ортостатична колапс, като правило, не се предшества всякакви продромални симптоми. пулс обикновено не се променя значително, докато кръвното налягане в един много кратък период от време, например за последните 30 секунди се намалява до изключително ниски стойности.
Припадък в болест на Адисон също обикновено има характер на ортостатична колапс. При това заболяване, е много опасен знак и изведнъж може да сложи край на живота на пациента. В случай на продължителен припадам по време на кризата болест на Адисон играе важна роля е голяма загуба на сол и течности, придружен от значително удебеляване на кръвта.
Обикновено се приема, че ортостатична хипотония е поради анормално разпределение на кръв в тялото в изправено положение поради прекъсване рефлекс предназначен за нормализиране хемодинамични промени, настъпващи по време на прехода от хоризонтално във вертикално положение. При здрав човек във вертикална позиция идва рефлекс вазоконстрикция, леко увеличава сърдечната честота и повишава тонуса на скелетната мускулатура. Тези промени са защитни мерки в противовес на ефекта на гравитацията върху колона от кръв във вертикално положение и да се осигури равномерно разпределение на кръв в изправено положение. Ако акомодативни способност на съдовата система не може да се справи с задача, една значителна част от кръвта във вертикално положение се задържа в ниските части на тялото. Дясната сърцето получава по-малко кръв, намален обем на хода на сърцето и мозъка исхемия настъпва да гарантира, виене на свят и припадък.
В допълнение към статични моменти, по-нататъшни значителни причини за вазовагален синкоп са психични фактори. Последователността на събитията може да бъде причинен от един от многото, че предизвикват импулси, като например страх, ужас, страх, по-нататък силни възприятия на сетивата, като остър мирис, гледката на кръв и отворени рани, участие в инцидента, гледане на филми, зловещо, за телевизионно предаване, повръщане сила при дефекация, подтиква към дъното, вендузи, инжекция, катетеризация, пробиване серозни кухини и малки хирургични операции. Известно е, че дори много малка зъбна намеса и съща малка намеса в носната кухина може да доведе до загуба на съзнание. Всички тези фактори са свързани с нервната контрола на системата за вазомоторен. Въз основа на подобен механизъм се случва с някои слаби болка кризи, като с жлъчна или бъбречни колики, болезнена менструация с допълнителни хирургични съкращения, за фрактури и изкълчвания, коремна травма, и тестикуларна челюст, както е видно от нокаут. В много случаи, загуба на съзнание не биха възникнали, ако лицето към момента на възникване на дразнене е в легнало положение. синкоп се появява често в чувствителен човек с опит от първа на неприятни или опасни ситуации. Известно е, че много студенти по медицина припадат при първата аутопсия или първата операция. Склонност към припадък се среща по-често при хора, които са с наднормено тегло, както и някои стомашно-чревни заболявания, придружени от брадикардия.
След като го стартирате припадък, последвалите събития следват един след друг, вече не гледа на характера на провокиращи раздразнение. Първите клинични признаци на слабост, към който бързо се присъедини въздишки, прозявки, желание за повръщане, бледност, студена пот, понижаване на кръвното налягане, забавяне или обратно, ускоряване на сърдечната дейност. След това, ако лицето е в изправено положение, обикновено в рамките на около 10-20 секунди, може да възникне загуба на съзнание. Клинична картина, характеризираща се с вбесен цвят на кожата, разширени зеници с изчезването на рефлексите, без осезаем пулс и фините дихателни движения, понякога наричани въображаемата смърт, загуба на съзнание може да се случи след 15-20 секунди тръпнеха в областта на устата и клонични конвулсии на горните крайници. Понякога има пикочните сфинктери. език ухапване се среща само в изключителни случаи. Ефекти, като например главоболие, сънливост и дезориентация, не се наблюдават след прекъсване на припадък. Загуба на съзнание е придружена от тежка промяна на електрическата активност на мозъка.
Загуба на съзнание с вазовагален синкоп очевидно се среща само във вертикално положение. Припадък бързо изчезва, когато легнало положение и, ако пациентът се увеличава твърде рано, синкоп може да се повтори в рамките на няколко секунди. Ако пациентът лежи в хоризонтално положение, преди да ще дойде критичен спад в кръвното налягане, загуба на съзнание, обикновено не се nastupaet- в този случай, електроенцефалографски изследване не показва промени израз. Въпреки това, дори когато пациентът е в момента на синкоп в изправено положение, съзнание обикновено се връща в рамките на 20-40 секунди.
Основният механизъм на възникване на вазовагален синкоп внезапно влошаване на разпределение на кръв в кръвта и намалява венозно връщане към сърцето, независимо от фактор, довел до припадането в този случай. Нарушение на движението може да се основава на намаляване на тонуса на вените и артериолите, понижаване на тонуса на скелетната мускулатура и натрупване на кръв във вените на долните крайници, в целиакия или в други области. Във всеки случай, ефектът на гравитацията във вертикално положение значително засилва нарушението, което предотвратява връщането на кръвта от долните части на тялото към сърцето. Бледност и диша въздух известна степен представляват компенсаторни действия, насочени към повишаване на пълнене на кръв от сърцето, да се измести от жизненоважни по-малко важни области, в частност кожа. Загуба на съзнание се появява само след понижаване на систоличното налягане и амплитудата на налягането до много ниски стойности. Намаляването на честотата на сърдечната дейност поради преобладаващата възбуждане на парасимпатиковата нервна система играе много важна роля в често появата на синкоп.
Когато един обикновен припадък вазовагален произход в редки случаи е необходимо да се осигури медицинска помощ, тъй като съзнанието обикновено се връща преди лекарят може да дойде. Ако имате припадъци по време на проучването или в някакъв медицинска интервенция в повечето случаи е достатъчно да се постави пациента в хоризонтално положение или с повдигнати долни крайници, или най-доброто нещо, за да го дам веднага Trendelenburg позиция и отменете ограничаване облеклото.
В повтарящи се пристъпи на синкоп трябва да се третира като е възможно, най-патологичното състояние, като разширени вени, болест на Адисон, и т.н.
Запазва се тенденцията за ортостатична колапс препоръчително да се научи на пострадалия да лежи на леглото с табла, повдигнат от около 20 ° над gorizontali- да използвате превръзка на долните крайници и коремна колан за по-добро венозно връщане на кръв към сърцето. В зависимост от обстоятелствата може да бъде подходящо задача беладона тинктура (три пъти дневно след хранене, 10 капки), или симпатикомиметици (вазоконстрикторни агенти) като ефедрин хидрохлорид (три пъти дневно орално 25 мг) или амфетамин (метамфетамин) 1-4 пъти 5-10 мг на ден орално. Когато продромални признаци могат да осигурят ефективно действие сублингвално приложение izopropilnoradrenalina (Izuprel) при доза от 10-15 мг. Paredringidrobromid има по-дълъг и по-малко изразителен централно действие, като ефедрин и амфетамин, и може да се прилага три пъти дневно 60 мг. Понякога изгодно да се определи paredrin в единична дневна доза от 100-160 мг в продължение на половин час преди премахването на леглото. Добри резултати са постигнати и при прилагането neosinefrina при доза 3 пъти на ден на 20 мг (след първоначалното висока доза). Paredrin neosinefrin и доказали своята ефективност в случаите, когато ефедрин и амфетамини не успя да елиминира епизоди на синкоп. Комбинирани simpatikomimeticheskih средства със слаби успокоителни могат да бъдат полезни за премахване на щатите възбуда и безсъние. При нормална и по други начини от сърцето на данни не трябва да ограничат физическата активност на пациента, че той погрешно си представят, че страда от сърдечно-съдови заболявания.
В случай на синкоп при пациенти с органично сърдечно заболяване, е необходимо да се реши въпросът дали със слаби от пряко значение за заболяването на сърцето или дали е банална Централна несвяст нервна в сърцето на пациента, както и в зависимост от това да се вземат по-нататъшно лечение.
Ако синкоп, възникнали по време на различни патологични състояния, трябва да бъдат своевременно признава основното заболяване, за да се даде възможност на подходящо лечение.
Големите страхове предизвикват припадъци, инфекциозни заболявания, особено при дифтерия, пневмония, грип, скарлатина и peritonite- те се срещат много по-често в резултат на внезапен срив на периферното кръвообращение, въз основа на токсични парализа vasomotors отколкото в резултат на собствената си сърдечна недостатъчност, разработени въз основа на промени в сърдечния мускул. В перитонит предполагат, че в допълнение към токсични функция щети vasomotors за намаляване на инсулт и сърдечния дебит е ангажиран прекомерно капилярна стаза перитонеума. Безпокойство е главно летална слаб злокачествен дифтерия. Сред лекарствата, които могат да причинят синкоп, зададени хлороформ, хлорал, дигиталис и вазодилататори като амилнитрит, нитроглицерин и т.н.
Припадък често се наблюдава и в случаи на анемия. Те най-често, когато голям остро кървене и със значително намаляване на количеството на хемоглобина, отколкото чрез бавно, постепенно намаляване на броя на червените кръвни клетки се случи. Припадък и страда от пациенти с полицитемия. При тези пациенти, това се дължи на по-бавно движение на мозъци поради увеличаване на вискозитета на кръвта. В хора, които страдат от множество, често слаб след грешки в диетата и ексцесии в консумацията на алкохол, особено ако остане твърде прегряване стаи. незабавно утаяване фактор на припадък на често рязко понижаване на главата, например, когато podymanii на обект от пода.
Освен синкоп наблюдава при намаляване на количеството на течната част на кръвта води до големи загуби на телесна вода и сол, и прехода на плазма в тъканта, когато повреден капилярните стени. Това се случва в патологични състояния, съпроводени с упорито повръщане и диария, като пример, в азиатската холера и лятото холера, дизентерия, гастроентерит от различен произход, особено в старческа възраст, и т.н., в случай на перитонит, панкреатит, обструкция на горната част на червата, заклещена херния, и хранително отравяне. Евакуационно на големи количества течност от плеврални или перитонеални кухини може да предизвика синкоп.
Припадък време венепункция често, а може би единствено, причинени от емоции, както бе споменато по-горе, тъй като, разбира се, не е било взето твърде много кръв.
Както е известно, синкоп е важна характеристика на анафилактичен шок, който се появява след прилагане на хистамин, след razmozhzheniya тъкани след изгаряния и под влиянието на студено. Травматичен шок се появява няколко часа след нараняването, понякога 1-2 дни след операцията. Умерена степен на неблагоприятни последици от студ проявява силен сърбеж и уртикария. Лица, които са в контакт със студена вода, се появява уртикария, не трябва да се плува без надзор, тъй като разпадането, причинени от студа, може да се появи внезапно и без предупреждение да стане дори и за един добър плувец причина за смърт от удавяне. Трябва също да се отбележи, че когато шокът от бойни травми обикновено се появяват в рамките на няколко минути след травма, вероятно се дължи на повишена възбудимост на вегетативната нервна система.
Някои пилоти имат повишена чувствителност към центробежната сила, а има и временно нарушение на зрението, като замъглено зрение, сиво мъгла или воал пред очите, до пълно спиране на тока. Понякога, като се има предвид състоянието прогресира до временна загуба на съзнание. В резултат на прекомерна центробежно ускорение, се забави кръв в крайниците и в стомаха и по този начин в продължение на няколко секунди чрез потока на мозъка кръвта се намалява до много ниски стойности и замайване възникнат. Благоприятни условия за появата на тези заболявания се генерира главно на фигура висш пилотаж и въздушно борба, когато пилот е принуден постоянно да промени посоката на самолета. Зрителни нарушения дължи на липсата на кръвообращението в ретината и в мозъка поради натрупване на кръв в други съдови области. При здрави индивиди в добро физическо състояние, когато летят в модерни самолети, като правило, споменатите по-горе не е фактор vliyaet- изключение на хора с нестабилна съдовата система, което показва тенденция да се обезсърчавате от внезапната промяна на позицията. Рок (Топ) анализира 500-те случаи на припадъци, причинени на пилотите и членовете на екипажа на самолета. 42% от случаите той приписва на първичния емоционален стрес. В 24% от случаите, той е открил основната неврогенен произход на синкоп в 31% от случаите - първичен съдов произход, както и в 3% от случаите не е възможно да разберете етиологията.
Пристъпи на слабост, в резултат аноксия на мозъка могат да имат пряка връзка с полета само в случаите, когато те са причинени от ниско налягане на въздуха при висока надморска височина, или положително ускорение по надлъжната ос на тялото (крака, главата), или когато самостоятелно или след рязък спад изведнъж намалява скоростта по време на повдигане.
Припадък, понякога съпроводен от спад на пациента към земята и мускулни спазми при кашлица може да се появи или, по-често, след края на атаката [vertige larynge на Charcot (Charcot), инсулт laryngis, антитусивно синкоп, Hustenschlag). Аналогични условия могат да бъдат причинени от засегнатата смях (gelosyncope, gelolepsia, geloplegia, Lachschlag). Жертвите най-често са пикници и emfizematikami. Много по-често припадъци със загуба на съзнание се появява само чувство на обща слабост, виене на свят, и "спиране на тока» ftoux obnubilatite от Lian (Lian)]. Посочените по-горе условия, възникнали в резултат на усилията на повишаващи кръвното налягане, в смисъл на Valsalva маневра. Увеличение на вътрегръдната налягане, причинено от пристъп на кашляне или смях бързо и механична компресия на долната куха вена на мястото на неговото преминаване през диафрагмата се предотврати връщането на венозната кръв в гръдния кош. Това води до намаляване на сърдечния дебит, церебрална исхемия и припадък. Интраторакална налягане може да се повиши над 300 мм живачен стълб, значително над следователно кръвно налягане. Едновременно с това е налице значително увеличение на цереброспиналната течност под налягане, и по този начин също така повишено вътречерепно налягане, последвано от пресоване на мозъчните съдове и намаляване на кръвообращението в него. Последните проучвания показват, че причината за атака на синкоп след кашлица или бързо смях е по-скоро първоначално намаляване на движението на мозъци от вторичен циркулация на мозъчно увреждане в резултат на намален сърдечен изход след повишаване интраторакална налягане [Mc Intosh (Me Intosh), вци (Esfces), Уорън (Warren)].
Описан механизма на настъпване на синкоп поради кашляне или смях, също води до появата на синкоп при деца и истерични лица, които по време на смилане плаче или крещи силно напрегната към затворената глотиса (Weinkrampfe, Schreikrdmpfe).
При появата на синкоп в pielograficheskom проучване, придружен от компресия на коремната кухина, може да действа като компресия на долната вена кава. Този вид синкоп също се появяват при жените е, последните месеци на бременността в хоризонтално положение на гърба ( «легнало хипо-tensive синдром»), докато в положения на гръбчето на нейна страна в седнало или изправено положение на прилошаване атаки те не се появяват. Такова припадъци бременни жени, приписвани на чувствителността на стимулиране на рецептор в перитонеалната кухина на повишеното налягане на матката чрез намаляване на венозна притока на кръв в правилната сърцето в резултат на натрупване на кръв във вените на долните крайници, дължащи се на повишено налягане на матката на долната вена кава.
Синкоп, причинени от oculo сърдечна рефлекс или очите вагуса рефлекс. Силен натиск върху очната ябълка може да доведе до забавяне на сърдечната честота, което се случва дори припадък. Това се случва понякога, когато се опитате вендузи на нападение на пароксизмална тахикардия. До тогава ще дойде несвяст, не се наблюдава намаляване на видно кръвно налягане. В редки случаи, припадъци, причинени от oculo сърдечна рефлекс, възниква спонтанно в тумори и кръвоизливи в орбита.
Синкоп, причинени от рефлекса сънната синусите. За повече от половин век е известно, че чрез прилагане на налягане на сънната артерия може да доведе до намаляване на честотата znachigelnoe сърдечната дейност [Пери (Пери) 1799]. Чермак (J.N. Czermak) (1866) се забавяне на сърдечната дейност поради директно механично стимулиране на блуждаещия нерв и препоръчва използването на натиск върху горната част на каротидна артерия за клинични проучвания раздразнителност на нерва (Vagusdruck). Само Гьоринг (NE Hering) (1923-1924) показват, че забавянето на сърдечната дейност при налягане в сънната артерия не се дължи на директно стимулиране на блуждаещия нерв, и е една от проявите на рефлекс механизъм, базиран на механично стимулиране на специфичен нервни окончания стена каротидна синус (Sinusdruckversuch).
Каротидно синус или луковица, както е известно, е продължение на вътрешната каротидна артерия в самото начало, непосредствено след освобождаване на общата каротидна артерия. В, външната обвивка и в повърхностните слоеве на обвивка сънната синусите намира мрежови многобройни нервни окончания. На височината на бифуркацията на общата каротидна артерия, в непосредствена близост до синус каротидната, разположен каротидна тяло (каротидна тяло), малък орган, състояща се от паренхимни клетки и голям брой на кръвоносните съдове и нерви. Около синус каротидната и каротидната телето заедно представлява физиологична единица е гъста плексус, от които се простират нервни влакна, които образуват множество греди. Най-важните от тях образуват нерв, наречен каротидна синус нерв (нервна синус каротидна) (Гьоринг 1924) или mezhkarotidny нерв (п. Intercaroticus) [Е. De Castro (F. де Casfcro)], или просто каротидна нерв (п. caroticus), който анастомози с езика-фарингеална нерв и свързва множество клонове от блуждаещия нерв и симпатична багажника (фиг. 9).
Такива рефлекс центрове са разположени във външната обвивка и средната аортната дъга (vazosenzitivnaya рефлексогенни зона) и малък епителен тяло, което се намира непосредствено до аорта и аортния наречен скрап SOM г. Нервни влакна, произтичащи от сплит стената на аортата и аортна телето простират центростремително в отделен нерв, наречен нерв, понижаване на кръвното налягане (нервна депресор) [Сион и Ludwig (Ludwig) 1866] или нервна aorticus [Vulridzh (Woolridge) (1883) ]. Човекът депресор влакна преминават в багажника на блуждаещия нерв (вж. Фиг. 9).
Каротидно синус и vazosenzitivnaya (рефлексогенни) аортна област са крайни органи аферентни нервни рефлекс дъга с център в централната нервна система и центробежни различни начини. Те са най-изучава настоящото механизма на рефлекс контрол на сърдечната дейност и кръвното налягане.
.. Както аферентни нерви - п и п caroticus aorticus - съдържат влакна, произтичащи:
а) от нервни окончания в стената на синус каротидната и аортни baroreceptors известни, които отговарят на механично стимулиране на съдовата стена, причинени от промяна на налягането в съда, и налягането на съдовата стена от външната страна. Когато пилотния налягането се повишава в синус каротидната и аортната дъга при понижаване на кръвното налягане се дължи на намаляване на рефлекс вазодилатация и брадикардия налягане в каротидните артерии и в аортата причинява увеличаване на кръвното налягане от рефлекс вазоконстрикция и тахикардия. Reflex става особено ясно, когато внезапна промяна в налягането вътре sosuda-

Фиг. 9. Схематично представяне на синусите сънната на нервна и нервна депресор. I - вътрешната каротидна артерия, Е - външната каротидна артерия, IX - yazykoglotochpy нерв, X - блуждаещия нерв.
б) от нервните окончания в сънната и аортни teltsah- тези окончания наречени хеморе-цепторите, като
те реагират с химични промени, по-специално за увеличаване на концентрацията на СО₂ и водородните йони в кръвта, както и понижаване на етапа на концентриране 02 в кръвта и много лекарства.
Baroreceptors не намалят собствените си кръвно налягане, но ефектът им е стабилизиращ мярка във всички случаи, в които други фактори са склонни да го увеличи. Ето защо, Гьоринг ги нарича "obuzdyvatelyami кръвното налягане."
Депресор ефект аортна нервна стимулация се състои главно в разширяването на съдовата леглото в областта на цьолиакия. Кораби в други органи, въпреки че се разширява, но в по-малка степен.
Медик интерес Основната дейност на синусите на сънната артерия, тъй като тази област често е мястото, от което произхождат няколко клинични нарушения. В допълнение към унищожаване на плуг има един прост метод за научни изследвания, която дава информация за дейността на синонима на каротидната рефлекс.
Гьоринг (Hering) показва, че електрическото стимулиране на нерва каротидната, увеличаването на налягането в синус каротидната или компресия на вътрешната каротидна артерия на мястото на разположение на каротидната гломерулна причинява двете, независими един от друг, действията на: рефлекс забавяне на сърдечната дейност (kardiodepressornoe действие) и рефлекс понижаване кръвно налягане (вазодепресорен действие). Рецептори в синус каротидната и аферентни нервни пътища за двете рефлекси са еднакви. Kardiodepressornye и vazodeprsssornye импулси от рецептори са общ път към центъра на блуждаещия нерв и до центъра на вазомоторен в продълговатия мозък. Там са разположени два отделни еферентните начина: чрез един блуждаещия нерв на сърцето (kardiodepressornoe действие) на вторите, вазомоторен нервните влакна на съдовете (вазодепресорен действие). (Фиг. 10) Когато атропин може да се използва за премахване на де