Лекарства, използвани в анемии - клинична фармакология

Видео: Фармакогенетично изследване в клиничната практика

глава 6
Лекарства за лечение на анемия
Има няколко групи от анемия. Сред тях трябва да се подчертае, анемията, характерна за недостиг на желязо в организма и липса на витамин В12 и фолиева киселина.

желязодефицитна анемия

Анемия, свързана с недостиг на желязо в организма на възрастен, обикновено се развива в резултат на малко, но често и продължително кръвозагуба малка роля на малабсорбция на желязо при намалена стомашната секреция и намалява него приходи по време на хранене, както и наследствени намаляване на броя на трансферин.
Общи железните депа в тялото съдържат 2-6 грама (мъже - 50 мг / кг, женски 35 мг / кг телесно тегло). Около 2/3 от количеството на желязо в хемоглобина намерено, останалите, включително феритин и хемосидерин, - в костния мозък, далака и мускулите. Повечето от желязото от срутване на еритроцитите (20 мг дневно) се връща на нивото на хемоглобина. Дневната диета на възрастен съдържа средно 10-15 мг желязо, обаче, дори в здрав организъм абсорбира само 3 мг желязо (около 10%) на ден. В анемия смила до 30% желязо от храната. Общо загуба на желязо по време на десквамация на клетките на кожата и червата достига 1 мг. За една менструация една жена губи до 15-20 мг желязо. По този начин, в този период, една жена има отрицателен баланс в обмяната на този елемент. Бременната жена се нуждае от подготовка за деня в допълнение около 2,5 мг желязо за плода.

Видео: Дъждобран гъбички лечение на рак, рак, туберкулоза. Използва се в козметиката.

Абсорбция на желязо (главно под формата на неговата двувалентна форма) се извършва главно в началната част на тънките черва, но също така се среща в други части от него. Подобрява абсорбция на желязо аскорбат. В стомаха, желязо попада първо в мукозни клетки, където се образува комплекс с протеин апоферитин на - феритин. Желязото не е свързан към апоферитин, влиза в плазмата, тя взаимодейства с трансферин под формата на комплекс с това се транспортира до костния мозък (който е включен в нормобласти на хем), чернодробни клетки (тук забавено резерви феритин) и други клетки (където част от желязо-съдържащи ензими Той е включен в различни физиологични процеси, като образуването на миоглобина). Кръвта съдържа само малко количество на феритин, който се освобождава от клетки на различни тъкани срутване. Когато недостиг на желязо абсорбцията му е значително увеличен, контрол на абсорбцията на желязо може да бъде нарушена, в резултат на нейната излишък отлагане на органи и под формата на хемосидерин. Неправилната абсорбция наблюдава в патологията на тънките черва и гастректомия. В алкална чревни съдържание възможно образуването на неразтворими съединения, такива като железен фосфат, като по този начин не се абсорбира дори големи дози, предписани лекарства. Установено е, че желязото може да се абсорбира в различна степен на всички съединения, попадащи в стомаха. Малабсорбция се случва, докато назначаването на тетрациклин и desferroksamina.
Недостигът на желязо е микроцитична хипохромна анемия. Освен намаляване среден обем клетки и хемоглобин съдържанието на редуцирано желязо и феритин концентрации в плазма, плазма повишена способност да свързва желязо, поради трансферин.
терапия желязо е показан за неговото недостиг. Ако анемия податлив на тази терапия, има увеличение на хемоглобина в кръвта на средно 1% (0.15 д хемоглобин).
Ще бъде оценено, че в някои системни заболявания възникващи с хипохромна анемия, съдържание плазмен феритин съответства на нормално или повишено, което показва, че нарушена абсорбция на желязо, което влиза в тялото в достатъчно количество. В този случай, добавка желязо терапия не е показана. Също така, няма причина да се извърши такава терапия за хемолитична анемия.
терапия желязо се провежда при дефицит си поради: 1) загуба на кръв, 2) бременна, 3) патологии на стомашно-чревния тракт с намаляване на абсорбцията на желязо и по време на лечението на тежки случаи на анемия, когато магазина тялото желязо са изчерпани поради много активен хематопоезис.

При лечението на добави желязо таблетки трябва да започне с малки дози, отглеждането им няколко дни, за да се избегне предозиране и токсичност. Най-често използваните лекарства, които са описани по-долу.
Железен сулфат е наличен в таблетки от 0.2 гр, които съдържат 60 мг от елементарно желязо. присвояване от 0.2-0.6 г / ден.
Ferramid - железен комплекс съединение с никотинова киселина (0.1 д таблетка). Задаване на възрастни до 0.5 г / ден.
Сравнителна оценка на различни лекарства поносимост трудно. По-добре е да се започне лечение с железен сулфат, преминава към глюконат в лошата поносимост и т. Г. Включването на аскорбинова киселина терапия подобрява абсорбцията на желязо и намалява отнесен доза.
Когато лошата поносимост на тези лекарства може да се използва съединение от която желязо бавно се освобождава след преминаването на пилора: feospan особено добра за профилактика на анемия при бременни жени.
Ferropleks - дражета, съдържащи 50 мг желязо под формата на неговия сулфат и 30 мг аскорбинова киселина.
Ferrum-Лек за мускулно приложение, съдържащ флакон (2 мл) 100 мг желязо комплекс с малтоза. Ампулата за интравенозна инжекция (5 мл) съдържа 100 мг желязо захарат. Мускулните инжекции се направи в един ден. Интравенозно лекарство се инжектира бавно разпространение предварително ампула съдържание изотоничен разтвор на натриев хлорид до 10 мл.
Ferkoven интравенозни (ампули 5 мл) включва захарат желязо, кобалт глюконат и въглехидратен разтвор. 1 мл от препарата съдържа 20 мг желязо. Той се прилага интравенозно в продължение на 10 до 15 дни, през първите 2 мл, започвайки от третия ден до 5 мл чрез разреждане с физиологичен разтвор. За да се поддържа ефекта и след това отидете на рецепцията на лекарството вътре. Възможни нежелани реакции на зачервяване на лицето, шията и от време на време пристъпи на стенокардия.
Сорбитол желязо (zhektofer) е тегло комплекс ниско молекулно на желязо - сорбитол - цитрат и съдържа 2 мл от получаване 100 мг желязо. На ден бъбреците показват 30% от дозата в урината на тъмен цвят (може да потъмнява късно чрез образуване на железен сулфид под въздействието на бактерии). Лекарството повишава пиуриа при пациенти с инфекции на пикочните пътища, които трябва да бъдат взети под внимание при назначаването му. Сорбитол желязо свързана с плазмените глобулини, трансферин и е депозиран в костния мозък и черния дроб, особено в ретикулоендотелната. Неконсолидиран част от желязото се екскретира в урината. Сорбитол желязо прилага интрамускулно (инжекция често болезнен). Възможни реакции на главоболие, замайване, гадене, объркване, понякога веднага след приложението има метален вкус в устата.
Железен декстран (imferon) съдържа 1 мл от 50 мг желязо. Той може да се прилага под формата на интрамускулна инжекция или интравенозно. Тя е с високо молекулно тегло и бавно се абсорбира от мястото на инжектиране в мускула. Възможно е няколко дози от лекарство в един мускул област, в която част от него се запазва постоянно, могат да популяризират канцерогенеза. на железен декстран не е обвързана с трансферин и се натрупва основно в ретикуло.
Добавянето на желязо терапия води до потъмняване на изпражненията и може да даде фалшиво положителни резултати от тестове за кръв в изпражненията.
терапия на желязо трябва да продължи до възстановяването на нивото на хемоглобина и след това още 2 месеца. в по-малки дози, за попълване на запасите от желязо в организма. Продължителното лечение с масивни дози от лекарства може да доведе до мосидероза.
При липса на достатъчно терапевтичен ефект при орално лекарство (свързани с малабсорбция в червата), приложени желязо за парентерално приложение.
Общата доза за парентерално приложение се изчислява в съответствие със специалните формули. Администриране на железен декстран може да бъде усложнена от хрема, уртикария, артралгия, лимфаденопатия.
Когато желязо лечение на желязодефицитна анемия хематопоетичен отговор под формата на повишена ретикулоцитоза наблюдава в рамките на 7 дни. Повишено ниво на хемоглобин 50% се случва за около 1 месец. Въпреки това, възстановяването на запасите от желязо се проявява по-късно още няколко месеца. Стойността на тези резерви се оценяват по ниво на плазмен феритин, който се издига по-късно от хемоглобина.
Големи дози от железни препарати, поглъщане, могат да причинят диария явление се дължи на възпаление (понякога некроза) на чревната лигавица, особено ако дозата желязо над 180 мг / ден. При много високи дози могат да се появят и дори срив на кома поради увреждане на мозъка и черния дроб. Понякога хората, които са имали остро отравяне с мукозна некроза, а по-късно (след 1-2 месеца) се развива нарушение на проходимостта на храната в тънките черва. Възможността за такова отравяне е по-вероятно при малки деца, както и добавки на желязо често са покрити със сладко, което ги прави привлекателни за тях.
С риск от остро отравяне стомаха се промива с 1% разтвор на сода, да се свързват железни препарати в стомашно-чревния тракт, предписана сурови яйца и мляко вътре. Интрамускулно прилага 1-2 desferroksiamina. Последно свързва желязо на бързото образуване на ferroksamina което се отделя чрез бъбреците. Desferroksia-мин се прилага обща доза от 80 мг / кг телесно тегло на ден.
При хронична натрупване на желязо (хемохроматоза пациенти, понякога с хемолитична анемия и таласемия, изискващи многократни кръвопреливания), тя трябва да извлече от организма чрез кръвопускане (особено в хемохроматоза). Един venesection (при липса на анемия) позволява да се отстранят 200 мг желязо (500 мл кръв), и може да се повтаря веднъж седмично.

злокачествена анемия

Мегалобластна анемия е свързан с увредена ДНК синтез при малки червени кръвни клетки. Най-честата причина е дефицит на витамин В12 и фолиева киселина, по-малко - остра левкемия, химиотерапия, цитостатици, арсен отравяне. На свой ред, дефицит на витамин В12 може да бъде свързан с много заболявания на стомаха, тънките черва, панкреас, което пречи на неговата абсорбция. Сред тях особено място се заема от злокачествена анемия резултат от нарушения на производство в стомаха така наречения вътрешен фактор, който се свързва към витамин В12 храна, която е необходимо да се асимилира. Сега е показано, че големи дози на витамин В12 разгражда, когато се прилага дори в отсъствието на вътрешен фактор.
Витамин В12 или цианкобаламин, е сложна молекула, която включва кобалт атом. Тя може да бъде получена от метаболизма на бактерии или гъбички. Храната, съдържаща се в животински продукти (черен дроб, яйца, мляко). След като в стомаха, той се свързва с вътрешен фактор - гликопротеин и по-късно се абсорбира в тънките черва. Освен това той е свързан към протеина носител - транскобаламин който го доставя до клетките на различни тъкани.
Витамин В12 дефицит в организма води до: 1) мегалобластна анемия, 2) дегенеративни промени в нервната система (мозъка и гръбначния мозък, периферни нерви), 3) промени в епителните тъкани, особено в стомашно-чревния тракт.
Цианокобаламин е коензим, който играе важна роля в метаболизма на фолиевата киселина, по-специално, участва в транспортирането в клетките.
Минимално изискваната дневна дажба от този витамин е 1 мг. Обикновено, тялото има своя инвентар, рециркулация съществува kishechnopechenochnaya витамин В12. Следователно, дефицит на симптомите се появяват много по-късно след малабсорбция на витамин в стомашно-чревния тракт. Част от витамин В12 се синтезира от бактерии в дебелото черво, но тази част на червата практически не се абсорбира. дефицита се дължи на недостатъчен прием на вегетарианците и се среща с хора, да се ограничи до храните от животински произход.
Индикация за витамин В12 са състояния, причинени от неговите явни дефицити и мегалобластна анемия и неврологични разстройства (понякога те могат да се появят, преди анемия). В този случай, стомашната лигавица не произвежда вътрешен фактор, необходим за усвояването на витамин В12, което се потвърждава от pentagastrinustoychivoy ахлорхидрия.
С подходящо навременно лечение на това заболяване е с добра прогноза.
В допълнение към въвеждането на злокачествена анемия витамин В12 дава добри резултати при много заболявания на стомаха и червата, които се случват с малабсорбция. Освен цианокобаламин е широко използван в големи дози в неврологично практика, по-специално с полиневрити.
Потвърждение, че е възникнало поради анемия на витамин В12, е бързо увеличаване на броя на кръвните ретикулоцитни след прилагане на терапевтични дози витамин. Също така, проведено на по-сложни диагностични тестове. Когато се приема орално, малко количество радиоактивен В12 при пациенти със злокачествена анемия, не се абсорбира и се екскретира в урината, където радиоактивността е много ниска.
Приложението на пациенти витамин В12 анемия, чиито произход остава неясен, е нежелателно.
Витамин В12 препарати съдържат в количество от 30, 100, 200 и 500 мкг в 1 мл и се прилага интрамускулно: неусложнена анемия - 500 мг дневно или през ден в продължение на 10-14 дни, след това 250 мг седмично, докато броя пълно възстановяване на еритроцитите , След това същият се прилага месечна доза или 500 мг 1 път в 2 месеца.

В момента има хидроксокобаламин лекарство, което е по-добре свързана с плазмените протеини и по-малко се екскретира в урината. Във връзка с това, лечението е възможно да се използват по-малки дози от лекарството, така и на дълги интервали от време.
Поради значително активността на хематопоезата такива пациенти се прилага допълнително киселина и железни препарати фолиева, най-малко - калиев (поради риска от хипокалиемия). Липсата на ясно показва терапевтичен ефект изкривена диагноза и в частност позволява да се подозира, неопластично заболяване, хипотиреоидизъм или хронично инфекциозно процес. При наличие на неврологични усложнения на дозата трябва да се удвои, а най-добрият прилага хидроксокобаламин и по този начин да увеличи броя на инжекции.
При дългосрочна поддържаща терапия, съдържанието на хемоглобин не трябва да е по-малко контрол от веднъж на всеки шест месеца. Трябва да се има предвид, че може да се развие желязодефицитна анемия, дължаща се на рак на стомаха, което се случва в 5% от пациентите с злокачествена анемия.
Нежелани прием на витамин В12 като тоник, тъй като това може да бъде сенчести рано хематологични прояви и злокачествена анемия може да се развие в бъдеще тежки неврологични разстройства.
Не се препоръчва назначаването на B12 анемия, фолиева киселина. Въпреки факта, че тази анемия се елиминира по-бързо, неврологични заболявания могат да прогресират. Не е показано е използването на "скоба мишена" комбинирани препарати, съдържащи желязо, други витамини, чернодробни екстракти в възрастни хора с ранни признаци на анемия и неврологични разстройства, в резултат на такава терапия диагноза дефицит на В12 може да бъде доставен със закъснение.
Фолиевата киселина е водоразтворими витамини и може да лекува някои видове макроцитна анемия.
се Фолиевата киселина е активна. В тялото се превръща в биологично активен коензим - тетрахидрофолиева киселина, която играе важна роля в биосинтезата на амино и нуклеинови киселини, и следователно клетъчното делене. Аскорбинова киселина предотвратява окисляването на активния тетрахидрофолиева киселина, но в скорбут анемия понякога megalocytic характер.
дефицит на фолиева киселина води до мегалобластна анемия се дължи на факта, че фолиевата киселина е от съществено значение за синтеза на ДНК в ядра erythrokaryocytes. Мегалобластна хемопоезата ако дефицит на витамин В12 е свързана с нарушена използване на фолиева киселина, като морфологични промени на костния мозък може да бъде значително намален в резултат на прилагането му.
Фолиевата киселина е широко разпространен в зелените зеленчуци, гъби&bdquo- черния дроб. Храната се съдържа в конюгирана форма (полиглутамат). В много тъкани, е ензим, който освобождава фолат в този конюгат. Дневната човешки изискването него - 50 мкг, 400 мкг или полиглутамат. Освен това, фолиева киселина се синтезира от бактерии в дебелото черво, но част от него остава почти неизползван. Запасите от фолиева киселина в организма са достатъчни за нормален живот в рамките на няколко месеца.
Посочването на фолиева киселина е предназначен мегалобластна анемия, който се развива в резултат на недостига на фолати. Липсата на фолиева киселина в храната може да се появи при хора от по-слабо развитите страни с общо спиране на тока. Възможно е също така със синдром на малабсорбция в тънките черва с стеаторея, когато леяк. При бременност, препоръчваната доза за фолиева киселина се повишава до 100 микрограма (800 микрограма Полиглутаматните), което обикновено води до мек изразена недостатъчност. Поради това се счита, че е необходимо за бременни жени назначаването на фолиева киселина, заедно с добавки, съдържащи желязо.
При хронични хемолитични анемии се нуждаят за фолиева киселина се увеличава. дефицит на фолиева киселина понякога се случва при лечението на някои анти-малария и антиконвулсанти.
препарати на фолиевата киселина под формата на таблетки 5-15 мг / ден е достатъчно за лечение на съответното мегалобластна анемия. Алергични реакции и друга страна това е много рядко.