Какво стои в основата на патогенезата на интерстициален нефрит?

Централна роля в развитието и прогресирането на интерстициален нефрит играе повреди епителните клетки на тубулите в фон имунологичен унищожаване на интерстициален бъбречна тъкан. Антигенът, в отговор на което е образуването на каскада от имунни реакции може да бъде или правилното етиологичен фактор (лекарства, инфекция, токсини, и т.н.) и продукта от увреждане на клетките. Отговор към увреждане под формата на секреция на цитокин насърчава миграция на Т лимфоцити към сайтове povrezhdeniya- едновременно активиране на антиген и лимфоцити миграция (повлиян от лимфокини) на макрофагите да повредят.

Видео: Училище Д-р скочи. здраве Формула лекар Skachko №8 купуват поръчка

при остър интерстициален нефрит цитокини имат вазоактивен ефект, причинят интерстициален оток, вазоспазъм, нарушена функция тръбичка. При тежки случаи, намалена скорост на гломерулна филтрация, остра бъбречна недостатъчност се развива.

при хроничен интерстициален нефрит продължаващата действие увреждане фактор и / или устойчивостта на антигена активирането на интерстициални фибробласти чрез индукция него за фиброгенни цитокини рецептори и трансформация на тези клетки в миофибробласти. В резултат на това е бързо образуване на извънклетъчна матрица (колаген I, III, тип IV, фибронектин, ламинин), което води до фиброза, атрофия на тубули, тръбна disfunktsii- прогресия в крайна сметка необратимо намалява скоростта на гломерулната филтрация и хронична бъбречна недостатъчност се развива.