Ролята на имунологични механизми в развитието на атеросклероза - патоанатомия и патогенезата на атеросклерозата

В момента, имунологични механизми, участващи в развитието на атеросклероза не е под съмнение. Както вече беше посочено, в атеросклеротични плаки възниква възпалителен процес, при който се изисква регулирането участва Т-клетъчна система медииран имунитет. Съгласно Схема Hanson (2001), субпопулация на Т-клетки - Т помощник-1 секретират про-възпалителни цитокини (интерферон-у, интерлевкин 1, фактор на туморна некроза-а). Тези цитокини насърчаване на развитието на ендотелна възпаление чрез активирането на ендотелни клетки, макрофаги, стимулиране на производството на свободни радикали и протеолитични ензими и значително увеличение коагулираща активност.

Субпопулация на Т клетки - Т хелпер-2, от друга страна, производството на цитокини, които имат противовъзпалително действие (интерлевкини 4, 10) и растеж тъканен фактор. Тези вещества стимулират пролиферацията на гладки мускулни клетки, развитие на фиброза, повишаване на лечебния процес. По този начин, степента на активност на плаки, неговата стабилност или нестабилност зависи от връзката на Т-хелпер-1 и Т-хелпер-2 и цитокини, тяхното разпределени. Не по-малко важна роля, изпълнявана от автоимунно заболяване развитие на атеросклероза. Според Harats (2001), основните антигени в атеросклероза, в отговор на тази, произвеждана от съответните антитела са модифицирани (окислени) липопротеини с ниска плътност, HSP60 и (52-G-Р1.
Окислен LDL стане автоантигени, в отговор на възникването им се произвеждат антитела в имунни комплекси, образувани впоследствие тези процеси за изостри атеросклероза чрез насърчаване на натрупване на липиди в макрофаги и превръщането им в пенести клетки (N. A. Климов, NG Nikulcheva , 1999). Като част от плаките намерено aterrskleroticheskoy специално клонинг на Т-лимфоцити, насочени срещу окислен LDL, и настроени на висок риск от развитие на миокарден инфаркт при пациенти, исхемична болест на сърцето с високи титри на антитела срещу окислен LDL.
HSP60 антиген се отнася до протеини на топлинния шок и се експресира върху повърхността на ендотелната. Тези протеини имат способността да се предотврати агрегацията на вътреклетъчни протеини с променена конформация при различни стресови ситуации, по-специално по време на термичен шок. Интересното е, че хламидия също съдържа топлинен шок протеин HSP65, много близо топлинен шок протеин в човешки HSP60`. Уик (2001) предложи да се помисли за атеросклероза като патологичен процес, който се развива в човешкото тяло, в отговор на HSP65 хламидия. Механизмът на атеросклероза е както следва. Различни патогени (вируси, цитокини, хемодинамични сили, окислени LDL и др.) Причина повишена експресия на ендотелни клетки HSP60, HSP65 подобни на хламидия. Повечето от хората, по силата на много висока честота на тази инфекция в населението има антитела към антигена HSP65. Когато са изложени на ендотела на споменатия патогенни фактори и експресия на ендотелни клетки HSP60 антитела Chlamydia топлинен шок протеин HSP65 реагират кръстосано с човешки протеин на топлинен шок HSP60 (поради тяхната антигенна сходство) и причиняват ендотелиално увреждане с включването на по-нататъшното прогресиране на механизми атеросклероза.
Антиген р2-GPI - е протеин, циркулиращи в кръвта, стимулира закрепване анти- ендотелни антитела към ендотела. Този антиген е част от хиломикроните, HDL, VLDL, стимулира ендотелен производство на ендотелин повишава активността на кръвосъсирването (път съсирване стимулира вътрешни фактори X, XII, тромбоцитна агрегация намалява основната антикоагулантен протеин С дейност). Р2-GPI антиген също се намира в състава на атеросклеротична плака. Предполага се, че появата на антитела към антиген (32-GPI едновременно насърчава образуването и закрепването с ендотелиума анти- ендотелни антитела, както и процеса на атеросклеротична плака дестабилизация.
В заключение на дискусията на механизмите на атеросклероза и нейните Pathomorphology, той трябва отново да се подчертае, че monoteorii патогенеза на атеросклероза, което отразява всички различни механизми на заболяването не съществува. Всички тези патогенетични фактори са комплексни, като допринася за проява на ефекта от един на друг. Въпреки това, в центъра на патогенезата на атеросклерозата са фактори, като например увреждане на ендотела, инфилтрация в podendotelialnoe пространство атерогенна LDL, тяхното изменение, формирането на пенести клетки с натрупване на холестерол в тях и след това се извежда от клетките, натрупването на своята извънклетъчно в podendotelialnom пространство интимата миграция и пролиферация гладкомускулни клетки, изземването на техните матрични продукти липидите и образуването на атеросклеротична плака.
Схема патогенезата на атеросклерозата е показано на фиг. 6.

TGF-P - трансформиращ растежен фактор-TNF - фактор на туморна некроза IL - интерлевкин.
Фиг. 6. патогенезата на атеросклерозата (отразява само основни патогенетични фактори).
50 - 40% 60 - 30%, 70-80 години - 20% (VS Мойсей AV Sumarokov, 2001).

 Атеросклерозата е polyetiological заболяване и развива под влиянието, като правило, в същото време по няколко причини. Етиологичните фактори за атеросклероза могат да бъдат атерогенна хиперлипопротеинемия, giperholesterinemiya-
генетично предразположение. Ролята на генетични фактори е от решаващо значение за развитието на атеросклероза при пациенти с фамилна генетичен дефект поради синтеза на LDL рецептор
механична повреда на интимата на артериите (например при различни вътресъдови интервенции или под влияние на хемодинамичните фактори, по-специално "импулс вълна") -
цитомегаловирус ihlamidiynaya infektsiya-
хиперхомоцистеинемията.