Прочетете повече за атеросклероза - атеросклероза

атеросклероза - общ еластичен артерии заболяване и мускулни-еластичен видове (големи и средни калибър) се характеризира с инфилтрация на стена атерогенна apoprotenin на - съдържащи липиди в последващото развитие на съединителната тъкан, атеросклеротични плаки, разстройство на органи и общото кръвообращение.
Основните липиди в човешка кръв - е триглицериди, фосфолипиди, холестерол и негови естери. Почти всички от тях се синтезира в черния дроб и дисталната част на тънките черва. Те циркулира в кръвта като макромолекулни комплекси, наречени липопротеини (LP), които съдържат протеин (апопротеини) И липидна част.
Apoproteins представляват букви от азбуката. Има следното апопротеини семейство:
- апопротеини А (Аро AI, АроАП, ApoAIV)
- В апопротеини (аро В-100, аро В-48)
- апопротеини C (apoSI, apoSII, apoSIII)
- апопротеин D,
- апопротеин (а),
- незначителни апопротеини (апопротеин Е, пролин).
Има следните класове LP:
- хиломикрони (см), съдържащи предимно триглицериди (TG) и носещи и транспортни от червата в кръвта,
- липопротеини с много ниска плътност (пре-В-PL, VLDL), които съдържат триглицериди за предпочитане, по-малка степен - холестерол и е основната форма на транспорт на ендогенни триглицериди
- липопротеини с ниска плътност (Ь-PL, LDL) - PL клас главния носещ holesterin- предпочитане съдържат холестерол, по-малко - триглицериди синтезира в черния дроб, както и в плазмата се образуват по време на разпадането на VLDL,
- липопротеини с междинна плътност (LPPP) - оформени като междинно съединение при преобразуването на VLDL и LDL, холестерол и триглицерид-богат,
- липопротеини с висока плътност (а-PL, HDL) - се образуват в черния дроб, тънките черва, богата на фосфолипиди, протеин, играят важна роля в отстраняване на холестерол от тъкани, т.е., имат анти-атерогенен действие ..
- Липопротеин (а) - Lp (а) е получен изключително в черния дроб LDL е близо до, но съдържа повече протеини, включително специфични.
Смущения LP метаболизъм при атеросклероза включва следните данни:
- повишени нива на холестерол, триглицериди,
- повишаване на кръвното LDL, VLDL, Lp (а), аро-В, аро-Е4 изоформа,
- понижаване на кръвното HDL и апо-A.
От клинична гледна точка, разграничат първичен и вторичен хиперлипопротеинемия (HLP).
първичен - специфична първичен HLP с генетичен характер.
вторичен - поради някакво заболяване, най-малко - да приемате някакви лекарства.
Причини за възникване на вторичен HLP:
хиперхолестеролемия: хипотиреоидизъм, обструктивно заболяване на жлъчните пътища, нефротичен синдром, неврогенна анорексия, лекарства (циклоспорин, тиазиди).
хипертриглицеридемия: затлъстяване, диабет, хронична бъбречна недостатъчност, липодистрофия, натрупване на гликоген заболяване, алкохол, илиачна анастомоза, стрес, сепсис, бременност, остър хепатит, системен лупус еритематозус, множествена миелома, лимфом, медикаменти (В-блокери, естрогени, glyukokortikoydy смоли свързване Zhitnyaya тиазиди киселина.
хиперхолестеролемия: малабсорбция, ниска мощност, миелопролиферативни заболявания, СПИН, туберкулоза, моноклонална гамапатия, хронично чернодробно заболяване.
Намалени HDL: недохранване, затлъстяване, тютюнопушене, В-блокери без BSA, анаболни стероиди.

СЗО експерти препоръчват за клинична употреба класификация на видовете хиперлипопротеиномия, предложен Fredrickson и сътр. През 1967 г.

Рисковите фактори за атеросклероза:

• необратим:

• Възраст (40-50 години или повече)
• Мъж пол (повече жени се разболяват преди 10 години)
• генетично предразположение
• обратим:

• пушенето,
• артериална хипертония
• прекалена пълнота
• Потенциално лечими или частично:

• хиперлипидемия
• Хиперхолестеролемия или хипертриглицеридемия
• Хипергликемия и захарен диабет
• Нисък HDL (по-малко от 0.9 ммол / л)
• Метаболитен синдром (абдоминално затлъстяване, нарушен глюкозен толеранс, хипертриглицеридемия, хипертония).
• Други фактори:

• Физическата неактивност
• стрес
• злоупотребата с алкохол

патогенеза

В момента не съществува единна теория на патогенеза, която да обедини всички механизми на атеросклероза. Най-важните са следните теория.
Липид-инфилтрационна теория - според който атеросклероза развива в резултат на проникване в артериалната стена на екзогенен холестерол. По-късно е формулиран инфилтрация комбинаторна теория, съгласно който играе важна роля не само храна, но също ендогенния холестерол, както и протеин-липид отношения и нарушения на регулаторни механизми влияние невроендокринни.
според тромбогенната теория, пано тромб оформен в първия и след това се образува атерома. Според IV Davydov, атеросклероза е отражение процеса на стареене тяло. Ross и Harker лечение на атеросклероза, предложен като възпалително заболяване пропускливост нарушение и ендотелиално увреждане в отговор на различни метаболитни, инфекциозни и химически увреждания.
Сега също подробно обсъдени ролята инфекциозни агенти в развитието на атеросклероза (Chlamydia пневмония, Helicobacter Pylori, херпесен вирус, цитомегаловирус).
според имунологични концепции, съдов ендотелен нараняване и развитието на атеросклероза поради взаимодействието на компоненти на липидния метаболизъм и имунни фактори.
теория пероксид счита, че развитието на атеросклероза в резултат на изразено активиране на липидната пероксидация в артериалната стена и агресивното действие на продукти от свободен радикал окисление.
моноклонално хипотеза предполага, че атеросклерозата, така - един вид процес на развитие на неоплазия под влиянието на митогени и атером - доброкачествен тумор на голяма роля в развитието на атеросклерозата и да има генетични фактори.
Очевидно е, че правото да се предположи, че комбинираният ефект от патогенни фактори, отразена във всички концепции, предизвиква атеросклероза.
Атеросклеротичните артерии започва с натрупване на липопротеини частици, богати на холестерол (LDL) в интимата на артериите. В момента най-популярната теория, която се обмисля развитието на атеросклероза (поне първите етапи) в отговор на ендотелните нараняване. Терминът означава липса на увреждане на механична травма, и дисфункция се проявява с повишена пропускливост и адхезивност, повишена секреция на прокоагулантните и вазоконстрикторни вещества. Фактори, които причиняват ендотелна дисфункция могат да бъдат: .. Gipertenziya- артериални промени gemodinamiki- увеличение с висока endoteliotoksichnostyu- вирусна инфекция и т.н. Тези фактори кръв PL богат holesterinom- Пушенето е хипоксия и хипоксемия различни geneza- високи нива на кръвната на хомоцистеин води до изтъняване и повърхност фрактура гликокаликса на повърхността на ендотелните клетки mezhendotelialnyh слота оток субендотелната слой на интимата и разделянето на влакната с влакнест truktur. Под действието на въвеждане кръв вазоактивни вещества (катехоламини, ангиотензин II, серотонин, ендотелин, и т.н.), както и под влиянието на тежка хиперхолестеролемия mezhendotelialnye интервали разкрити и LDL частици проникне в интимата на артериите. Интимата на артериите настъпва гликозилиране и пероксидация на LDL, който стимулира производството на протеини в ендотелни hemoattraktnyh моноцити.
Следващата стъпка в атерогенезата е интимата инфилтрацията на моноцити (които по-нататък се превръщат в макрофаги), които след това се улавя модифициран LDL и трансформират в пенести клетки. Заедно с моноцити мигрират в интимата и Т-лимфоцити се натрупват. Пенести клетки остават до голяма степен в интимата на артериите и умират. Когато това се освобождава в пенести клетки натрупаните холестеролови естери, холестерол и холестерол nonesterified монохидрат кристали. Тези процеси водят до натрупване на холестерол в интимата на артериите и създава предпоставки за развитието на липидни петна, ивици и след това в бъдеще - на атеросклеротични плаки. Пенести клетки също са източници на цитокини и ефекторни молекули, такива като супероксиден анион на кислород и матрични металопротеинази, които са важни за развитието и прогресирането на атеросклероза.
По-нататъшно развитие на атеросклеротична лезия се характеризира с миграцията в интимата на гладкомускулни клетки и тяхната пролиферация. Най-високата стойност на миграция на гладкомускулни клетки е получен от тромбоцити растежен фактор. Освен това мигрира гладкомускулни клетки в интимата интензивно пролифериращи под влияние на фибробластен растежен фактор, тумор некрозис фактор. Също така гладко мускулни клетки започват да произвеждат колаген, еластин, glycosoaminoglycanes, т. Е. рамка на съединителната тъкан на бъдещето blyashki- придобиват способността да улови LDL модифициран чрез директно ендоцитоза, в резултат на натрупването на холестеролови естери в него. След гладкомускулни клетки се трансформират в пенести клетки miotsitarnogo произход, така секретират биологично активни вещества. В процеса на атерогенеза идва смърт на гладкомускулни клетки (с участието на Т-убийци) до изолиране на липидите в субендотелната интимата пространство.
Под влияние на гладкомускулни клетки, генерирани ekstratselyulyarny матрица, включваща колаген I и тип III, протеогликани, еластин. В началните етапи на растеж плака се наблюдава извън от ламинарен поток, ламинарен стеноза развива, когато плака се намалява с 40% от диаметъра на артерията.
Характерна особеност на атеросклеротичните лезии е в изобилие развитие на микроваскуларни мрежа в рамките на атеросклеротична плака. Корабите на тази мрежа създава на повърхността си изобилие натрупване на белите кръвни клетки, което улеснява проникването на левкоцити и моноцити на атером и развитие на асептична възпаление в нея.
Доказано е, че пряко участие във атерогенезис отнема ангиотензин II:
- увеличава ендотелната пропускливост, активират адхезионни молекули, пролиферация и миграция в интимата на гладкомускулни клетки, макрофаги, левкоцити,
- активира производството на извънклетъчната матрица
- Това променя LDL,
-активира механизми прокоагулант и медиатори на възпаление.
Също така, много важно е приложен имунни механизми: Окислен LDL стане автоантитела впоследствие образуват имунни комплекси, което допринася за натрупване на липиди в макрофаги.

клиничната картина

Клиничните прояви на атеросклероза са разнообразни и зависят, разбира се, на местоположението на засегнатите артериите, степента на увреждане и количеството участва в патологичния процес на артериите.
Въпреки това, съществуват редица клинични прояви на атеросклерозата, който може лесно да се види, когато се гледа от пациента, дали, което преобладава локализация атеросклеротична процес. Характерни "външни" прояви на атеросклероза, откриваеми в изследването са:
• ясно изразени признаци на преждевременно стареене и често несъответствие външен вид и възраст на лицето (пациент изглежда по-стар от годините си) -
• Ранно побеляване на косата на главата и предната част на гръдния кош (мъже) -
• Множество ксантоми (жълти папули, претоварени с липиди, които се намират в багажника, корема, задните части, често в разтегателен повърхности на ставите, кожата на челото) и ксантелазма (жълти петна в областта на липидната век). Ксантома и ксантелазма отразява дислипидемия, често е свързана с образуването на камъни в жлъчката холестерол
• Франк симптом (в руската литература понякога го наричат ​​в знак на Half): вертикална или диагонална гънки върху меката част на ухото. Разбира се, че стойността на симптом Франк роднина и той може да бъде дадено значение в потвърдили диагнозата ateroskleroza-
• Габриели симптом - обилно окосмяване по ушите, тази функция стойност, тъй като относителната като симптом Франк
• присъствието Аркус сенилис (gerontoxon) - матирано или пушени сиво-пръстен около ръба на ириса, причинени от липидно отлагане. Смята се, че тази функция може да се отрази инфекция gerpesa- вирус на организма
• «симптом на червей" - движение sclerosed радиална артерия под кожата по време на измерване на кръвното налягане.

класификация на атеросклероза

Новият Международната класификация на болестите, ICD преглед Х-Х на атеросклероза види в "Болести на артерии, артериоли и капилярите", която включва глава 170-179.
Други клинично значими форми на атеросклероза, включени в други раздели
167.2. Атеросклерозата на мозъчните артерии
K55.1. Атеросклерозата мезентериалните артерии.
Атеросклерозата на коронарните артерии е действително представени в раздели 120-125 (Исхемична болест на сърцето).
И все пак заслужава внимание класификация на атеросклероза Myasnikov, предложен през 1965 г. успешно се отразява на процеса на сцената, форма и локализация.
Класификация атеросклероза Myasnikov (1965)
I. Формите на атеросклероза
1.Ateroskleroz
2.Kaltsinoz артерии
3. arteriolosclerosis
уплътнителни артерии 4.Vozrastnye
5.Hronicheskie артерит с преминаването към множествена склероза
II. атеросклероза форми на раждане
А. хемодинамична
а) при хипертония
б) в вазоконстрикция
в) други нарушения вазомоторни
Б. метаболитен
а) най-konstitutsionalno наследствено разстройства на липидния метаболизъм
б) за хранителни разстройства
в) ендокринни смущения (захарен диабет, хипотироидизъм, половите жлези недостатъчност)
Б. Смесена
III. локализация
- коронарна атеросклероза
- аортна атеросклероза
- мозъчна форма
- бъбрековидна
- мезентериална форма
- периферна артериална болест
- белодробна артерия атеросклероза
IV. Етап и степента на увреждане
- първоначалното (предклинични) период
- период от клинични прояви
I - исхемична стъпка
II - стъпка trombonekroticheskaya
III - влакнест стъпка