Т-клетъчен имунитет при ревматоиден артрит

Т-клетки, които участват в развитието на ревматоиден артрит, тъй като те са свързани с МНС клас II и са в синовиума. синовиални клетки от пациенти с артрит активира след взаимодействие с протеини, специфични за хрущяли, както и някои общи протеини, като протеини на топлинния шок. На животни показва, че Т клетки допринасят за развитието и прогресирането на експериментален артрит на различни нива. Няколко модели се базират на активна имунизация срещу ставни антигени (например, колаген тип II), което изисква участието на Т-клетки. В модела на мишки показа, че мутации в сигнална трансдукция протеин (свързани с предаване на сигнала чрез TCR) причиняват артрит чрез анормални избор артритогенни Т-клетки в тимуса. Въпреки доказателствата за участие в патогенезата на RA Т клетки, резултатите от началото на прицелна терапия са разочароващи. Въпреки това, последните изследвания показват ефикасността на биологичния агент, който блокира Т клетъчна костимулиране (CTLA4-IG-абатацепт). че подновен интерес към използването на Т-клетки като мишени за лечение на ревматоиден артрит.

За определяне на имунологични параметри на сегашното ниво, което трябва, е добра лаборатория, а не всяка институция може да се справи с тази задача. Unimed лаборатории, оборудвани с необходимата техника, която ви позволява да се извърши проучване на най-високо ниво. По-специално, в лабораторията се специализира в диагностиката на ХИВ инфекция.

Видео: клетъчно медииран имунитет срещу туберкулоза

Субпопулациите на Т-клетки

Наивните CD4 + Т клетки са разделени на ефекторни видове, включително фенотипове Th1 и Th2. На експерименталната система е показано, че, в зависимост от природата на антигена, характеристиките на антиген-представящи клетки и цитокини среда прогениторни клетки принадлежат към една от тези фенотипове. Th1 клетки участват в защитата срещу вътреклетъчната patogenotipov в много автоимунни заболявания. Th2 клетки участват в защитата срещу глисти и да допринесе за развитието алергии и астма. Всеки подтип е индуцирана от цитокини и секретират ефекторни цитокини характеристика. IL-4 и IL-10 инхибира Th1-клетките, като IFN-гама инхибира функция Th2.

Видео: Ролята на Т-клетки при ревматоиден артрит.

След прогениторни клетки са изложени на IL-6 или IL-23 са идентифицирани следваща подгрупа включително TH3- клетки, които синтезират TGF и клетки, които синтезират IL-17. В експериментални модели показват, че има и регулаторни Т клетки (Treg), които инхибират артрит. Те експресират съвместно повърхностните маркери CD25 и CD4 и инхибират Т клетъчни отговори, като се използват все още слабо изучени механизми клетъчен контакт. CD4 + CD25 + регулаторни Т клетки в ревматоиден артрит могат да бъдат функционално дефектни и антагонисти, TNF-а, очевидно могат да премахне този дефект.

Т клетъчни цитокини

CD4 + Т клетките инфилтриращи синовиума, са предимно Th1 фенотип. Независимо от това, нивото на Th1-цитокините в синовията на пациенти с ревматоиден артрит забележително ниска. При повечето пациенти откриване гама-IFN, но концентрацията му е много по-ниска, отколкото в друг на Th1-медиирани заболявания. Концентрацията на друг цитокин IL-2 при ревматоиден артрит и не е висока. Въпреки това, в засегнатата става могат да бъдат открити цитокини, които усилват диференциацията на Th1, като например IL-12.

Сред клетъчните цитокини на Т, участващи в патогенезата на ревматоиден артрит, особено IL-17 е важен. Той работи във връзка с ин витро IL-1, TNF-а, което води до синтез на възпалителни цитокини от макрофагите и фибробласти и увеличаване на активиране на остеокласти. Експериментът показва, че липсата на IL-17 или блокадата значително намалява клиничните прояви на артрит и разрушаване на извънклетъчната матрица. Този цитокин е намерена в синовията на пациенти с ревматоиден артрит, но неговата функционална роля в виво още не е ясно.

При ревматоиден артрит също се изследва съдържанието на Th2 цитокини, такива като IL-4 и IL-10, тъй като те са антагонисти на Th1 и ефективно инхибира артрит в експеримента. Обикновено концентрацията на Th2 цитокини е много ниска, което може да се отрази на Th1 смяна синовиума. От Th2 фактори, най-често се откриват но IL-10 на IL-10 в приложение ревматоиден артрит не е довело до значително подобрение.

Видео: лечебната сесия при ревматоиден артрит, насочена към възстановяване на имунната система