Ниско трийодтиронин синдром ускорен клирънс - патогенетични и клинични аспекти трийодтиронин-състояния на недостиг

ниско синдром трийодтиронин ускорен клирънс (наранявания, инфекциозни заболявания, злокачествен тумор,
остра исхемия)

Също така се счита физиологични и патологични състояния, има редица сериозни заболявания, които се характеризират с по-изразено недостатък T₃ и разпад на разпространение вещества. Например, при травма на обем при остри инфекциозни заболявания, разпространени злокачествени заболявания процент катаболизъм е значително по-висок, и нарушение на статута на щитовидната жлеза се развива по-бързо и по-дълбоко, отколкото, да речем, по време на пост. Тя съчетава тези единична начало заболяване - нарушение на хомеостазата чужди агенти (инфекция, атипични или увредена тъкан), унищожаването на които се назначават на имунната система.

Обширна изследване на свойствата на цитокини при имунокомпетентни клетки (интерферон, интерлевкини, тумор некрозисфактор, и т.н.) през последното десетилетие се оставя да се разкрие техните ефекти върху ендокринната система като посредник при прехвърлянето на информация за клетъчно и субклетъчно ниво на необходимостта да се създадат условия за повишаване на функционалната активност на чувствителни на имунната система. Поради активирането на хормон цитокини, стимулиране разбивка на гликоген, мазнини, белтъчини и стимулиране neoglyukogeneza, кръвообращението и дихателната система да се осигури, по-специално фагоцити глюкоза и кислород, необходимостта от които може да се увеличи 20-30 пъти в тези клетки. Действащи върху нервната и ендокринната системи, цитокини намаляват активността на невромускулната система храносмилателната и репродуктивни системи и психо-емоционалната сфера, пренареждане на активността на тялото главно за борба срещу антигена.

По отношение на щитовидната жлеза, на остър период на инфекциозни заболявания, травма, исхемия, както и цитокини туморни разпространение инхибира TG синтез в щитовидната жлеза, и тиротропин тиротропин продукти, в резултат на отслабена или изчезва им циркадианния ритъм. Въпреки хипо характер на паренхима на щитовидната жлеза, на нивото на T₄ в кръвта варира от висока към ниска проценти. Общият клирънс T₄ рязко се увеличи. Тъй метаболитния клирънс на хормона е около 90%, се счита, че увеличаването на премахването на T₄ дължи на ускоряването на неговото разпадане. Това се потвърждава от значително увеличение на концентрацията на Т ARR₃ и рязък спад в нивото на T₃ кръв, тъй като трансформацията T₄ мод T₃ - възниква 4 пъти по-бързо от образуването на Т₃. Повишени нива на T₄ кръв съхранява при пациенти с относително благоприятен курс на болестта, и само когато открива hypothyroxinemia лоша прогноза. Следователно, определянето на нивото, свързани с протеини в кръвта радиоактивен йод (отразява общата концентрация на хормони на щитовидната жлеза), дълго време смята, че при тези заболявания на щитовидната функция е нормална или дори в излишък. Но тълкуването на противоречиви резултати от изследвания на този показател и морфологична картина на паренхима на щитовидната жлеза при много заболявания е изключително трудно.

Кой е източникът на T₄ в тялото, ако хипотиреоидизъм имат повишени нива на хормона, а в същото време увеличаване на неговия клирънс? Отговорът на този въпрос все още не е получил
през 1972 г. (V. открадна). Той констатира, че phago цитиращи левкоцити придобиват капацитет за производство на Т₄, и, като се има предвид тяхната хормонална активност и количеството в организма, авторът обръща внимание на възможността за много по-голяма продукция на T₄, от thyrocytes. Осъществимост синтез T₄ фагоцити, очевидно свързани с необходимостта да се измести йод в тези клетки като фактор биоцид за халогенирането на чуждия протеин в процеса на фагоцитоза. Обръща внимание на факта, че той е бил в левкоцити T₄ Тя е най-бързия път (чрез превръщане на 2 дийодтирозин молекула), което позволява, ако е необходимо да се повиши съдържанието на йод в тези клетки.

По този начин, регулатори на факторите на имунната система допринасят за образуването на остър активиране на Т₄ obr.T₃, необходимо хормон за стимулиране на липолизата. Намаляване на съдържанието T₃ в кръвта, тя се дължи на намаляването на конкурентноспособността отговорен за неговото формиране на системата за ензим, ниско система активиран от цитокини, трансформиращ T₄ в obr.T₃. В допълнение, Т клирънс₃ Също така е увеличил драстично, тъй като това е активирана, системата за декодиране улеснява едновременното превръщане на T₃ в дийодотирозин. Произтичащи от влиянието на същия цитокини анорексия, от своя страна, предотвратява образуването на Т₃ в черния дроб.

По този начин, сенсибилизирани имунните клетки чрез цитокини предизвикват дълбоки промени в системата на щитовидната жлеза, наречена "ниско-T синдром₃ с повишен пътен просвет. " Неговата адаптивна стойност, свързана с 1) осигуряване на фагоцитната биоцид фактор - йод, 2) мобилизация мазнини както ендогенен източник на енергия, 3) превключване на организма да се бори с антигена чрез намаляване на активността на анаболните процеси, функции, нервно-мускулната система, психо-емоционална сфера, репродуктивната система.
Въпреки това, ясно изразен дефицит на Т₃ (Концентрация на кръвта <0,8- 0,7 нмоль/л) при инфекциях, травмах, острых ишемиях и злокачественных заболеваниях, как правило, является одной из первых причин дисадаптации организма, проявляющейся декомпенсацией метаболизма. Следует учитывать, что ускоренный обмен тиреоидных гормонов при этих состояниях не всегда сопровождается достаточной реутилизацией йода, особенно при повреждении желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей. Недостаточное использование йодистых препаратов и ограниченное поступление йода с пищей усугубляет дефицит не только Т₃, но също така предотвратява адекватно снабдяване с йод производство на белите кръвни клетки и в тяхната T₄. Това е особено вярно ендемични гуша области (виж фиг.), Където по-висока честота и по-тежко протичане на заболявания, по-специално рак, поради бързото развитие на вторични имуно-дефицитни състояния.

Съдържанието на йод в почвата вода

Използването на йод за лечение на различни патологии, отдавна съществува, особено в хирургичната практика. Ние представени механизма на ниско синдром T₃ ускорено оформяне позволява обясни повишените нуждите на организма с йод в острата фаза на болестта.
Богат опит на тироидните хормони в инфекции, наранявания, злокачествени заболявания. Показано е, че тироидните хормони стимулиране зарастването на рани, възстановяването на кожата и костите ремонт процеси в различни заболявания на роговицата, след като получи разрушителен панкреатит. Високата ефективност на комплексно лечение в комбинация с tireoidinom дизентерия, пневмония, туберкулоза. Освен това, освен оптимизиране на имунологични реакции и възстановяване на увредена тъкан се открива protivoskleroticheskim ефект TG предотвратяване на белези. Използването на Т за метаболитен корекция подобрява непосредствените резултатите от хирургично лечение, стимулиране заздравяването на рани и предотвратяване на следоперативни усложнения. Нашата фармакокинетични проучвания T₃ в предварително и постоперативни периоди при пациенти със злокачествени тумори на етапа на стомаха и дебелото черво III е възможно да се определи средната доза за 7-10 дни преди операцията - 20 мг сутрин за един час преди хранене. След 2-3 дни след операцията - 50 мг два пъти дневно до пълно заздравяване на оперативната рана, а след това - 25 мг два пъти дневно до изписване от болницата пациенти. Амбулаторна рационално продължи да получава T 10-20 мг сутрин на гладно в продължение на 1 месец. Използването на тироидни хормони увеличава ефективността на раковата химиотерапия. С радиозащитните имоти, която помага за подобряване на резултатите от лъчетерапия.

За съжаление, за дълго време, за назначаване на TG е проведено без оглед на тяхната роля в патогенезата на заболявания, при избора на наркотици и техните дози, проведени емпирично, че със сигурност намалява ефективността на лечението. Лечението с хормони на щитовидната жлеза в исхемия досега не е достатъчно проучване на въпроса. Надяваме се, че настоящото ниво на знания и оборудване на големи медицински институции хормонални изследвания патогенетичен корекция на хормонални и метаболитни нарушения, ще намерите по-нататъшно подобряване и разпространение на много заболявания.