Морфологично диагноза - стомашна язва

В рецидив на пептична язва (язва на луковицата, на антралните стомаха или пилора канал) често се развива стомашно ограничен, докато дванадесетопръстника папила и Postbulbarnye отдел noninflamed остане и в язви в присъствие zalukovichnoy наблюдавани явления papillita и възпаление улавя низходящ част на дванадесетопръстника. В присъствието на остри пептична язва възпалителни промени в стомашно CO е особено изразен в пилора част на стомаха и дванадесетопръстника (PY Григориев, 1986). Има убедителни доказателства, че ограничен стомашно язва заедно с морфологичен субстрат на пептична язва (LB Берлин и сътр., 1975 и LI Aruin VS Gorodinskaya, 1976).
В някои случаи, охладител, за предпочитане в periultseroznoy зона, е възможно да се идентифицира огнища на атрофия. CO има пъстър вид на розов фон са ясно видими сиво-бели части от форма кръг под формата на вдлъбнатини и прибиране с гладко дъно и полупрозрачни кръвоносните съдове. На фона на атрофия лезии настъпи хиперплазия (PY Григориев, 1986).
Морфологични форми на гастрит и дуоденит са класифицирани в съответствие с резултатите от проучванията хистологично, gistoenzimologicheskih и електронна микроскопия (LV Berlin и сътр., 1975 и PF Kryshen, YV Pruglo, 1978). Повърхностен гастрит диагностицира чрез откриване на дегенеративни промени на епителни клетки. При хроничен гастрит, без корекция, описана промени не се ограничава до епителните клетки на повърхността, но и на жлезистата апарат SOZH- държи mukoidizatsiya париетален и главните клетки. Polymorphocellular инфилтрация прониква между жлезите в по-дълбоките слоеве SB. Хроничен атрофичен гастрит без възстановяването характеризира изтъняване СО, намаляване на броя на стомашните жлези и масови специализирани клетки. Дуоденит в язва ствол аудио има различна форма от повърхността до atroficheskoge. А повърхностно дуоденит възпалителни дегенеративни процес не се прилага за всички CO в интерстициален - цялата дълбочина на СО, докато придружено от оток собствен стромален слой, лимфа и хемостаза, клетъчна инфилтрация, увеличен брой фоликули. Атрофичен дуоденит придружава от изтъняване на СО, като по този начин намаляване на броя на крипта власинки епител, гоблетните клетки. Съединителна тъкан се разпространява по свой собствен слой и субмукоза. В стромата има левкоцити и лимфоцитна инфилтрация. Най-силно изразени промени в дванадесетопръстника (PY Григориев, 1986).
Така, в язвена болест разкрива различни форми gastroduodenitov - от повърхностни до атрофичен. Когато е необходимо ремисия на пептична язва да се определи не само състоянието на белега, но с стомашно-чревната област (PY Григориев, 1986). Множество литературни данни (YI-Fishzon Ryss, ES Ryss, 1978- V. Успенски, 1982 II Degtyareva VE Kushnir, 1983 GI Burchinsky, Т. . М. Galetskaya, Ivan Degtyarev и сътр., 1986 PY Григориев, 1986) показват възможността за повтаряне на пептична язва с морфологичен субстрат под формата на ограничено изрично гастрит, дуоденит без язва или ерозивен и улцерозен лезии на CO стомаха и дванадесетопръстника.
При прилагането на метода на светлинна микроскопия, някои изследователи са дефинирани • отношение на пациенти с язва на дванадесетопръстника lokalizatsieyi. при някои пациенти с язва на стомаха локализация, дори и в тежко заболяване не показват промени в топлоносителя (VI Мосин, 1968 и вицепрезидент Salupere, 1969 V. Успенски GI Dorofeev, 1977 г. Ivan Морозов и др., 1977 г. JA Wood и др., 1949- М. Jablonska, A. Schluper, 1969).
При прилагането gistoenzimologicheskih и хистохимични методи разкрити по-дълбоки промени, когато SB локализация на язва на стомаха и на дванадесетопръстника. По този начин, AV Korneychuk (1973), NA Ljashko (1976) показват, ниско съдържание на кисели и неутрални гликозаминогликани, по-специално в жлези епител яма. съдържание РНК в цитоплазмата и на ДНК в ядрата на епителните клетки на стомаха и кръпка жлези е умерена, понякога ниско, настроен да увеличи натрупването на киселинни гликозаминогликани в съединителната със структурата (основно вещество, стените на кръвоносните съдове, и най-важното - обикновено не съдържат техните базалната мембрана жлезите единици).
V. Успенски, VB Grinevich (1979) намери значително увеличение на броя на мастните клетки с "подмладяване" на формула клетки при пациенти с predyazvennym състояние и дуоденална язва.
Изследвания V. Успенски GI Dorofeeva (1977) показват, че 73.5% от пациентите с predyazvennym състояние (Donisheva етап на язва) и 73,6% от пациентите с пептична язва разкрива хистохимични признаци на повишена функционална активност и големите париеталните клетки - увеличени париеталната клетка размер и брой на протеин-липид комплекси. Повишена активност беше потвърдена чрез увеличаване на главните клетки pepsinogen гранули в цитозола и повишено съдържание на РНК.
Изследвания LI Geller et Al (1981) показват, че при пациенти с дуоденална язва на дванадесетопръстника скорост актуализация на СО епител са значително намалени. При пациенти с тежко дуоденит (predyazvennoe състояние), предимно с тези, идентифицирани в duodenoscopy ерозии, също намалява скоростта на обновяването на дванадесетопръстника на епител CO (изследван за критерий включване H3-белязан тимидин в ДНК).
Микроскопското и субмикроскопични модел SB стомашна язва и дуоденална язва (LB Berlin и сътр., 1975) не е от същия тип, и зависи от етапа на екзацербация и ремисия. По време на обостряне площ фибриноидна некроза на дъното и краищата на по-голямата язва. В съдовите стени, близо до язви -Detects слуз оток и фибриноидна некроза. Зона възпалителна инфилтрация широко разпространен субмукозата и мускулните слоеве. Проникни доминиран от неутрофилите и еозинофилите в гранулоцити. Разкри левкоцити, плазма и мастни клетки в голям брой. Otmechaetsya- пролиферация на хистиоцити и фибробласти. Набъбва и пролиферира съдовия ендотел, съдова форма "бъбрек". Опрощаването fibronoidnogo некроза зона не се експресира, или отсъства. Малките инфилтрати контролирани от лимфоцити и плазматични клетки. съдовите стени в резултат на производствения васкулит удебелени. Деформира и хипертрофични нервните стволове имат характер на невроми. Диференцираната епител расте в язва ръбове под формата на нишки или на листа, се простира на дъното, понякога води до язва епителизация. Субмукозата и мускулни базирани развитие и узряване гранулационна тъкан. Електрон-микроскопско изследване разкри язва ръбове недиференцирани клетки, богати на свободни рибозоми. Междуклетъчните пространства в образуването на епитела разширява.
Гастрит, язва на стомаха, данни за СИ. Б. Берлин и съавтори (1975), се характеризира с рязка промяна в париеталните клетки. Някои от тях се подлага на некроза, клетъчната мембрана се нарушава, фрагментирана структура на ендоплазмения ретикулум, микровласинките изчезват система вътреклетъчен секреторни тубули не могат да бъдат проследени. В друга част на клетката necrobiotic процеси липсват, но, тъй като те имат няколко митохондриите и везикули и е много слабо развита система на секреторните каналчета, като се смята, че тези клетки са неактивни.
П. Rryszen проучване, J. Pruglo (1976) показват, че стомашна язва всички отдели на охлаждащата течност впечатли еднакво. Подобен модел на СО наблюдавана при пациенти с хроничен гастрит с едновременното hypochlorhydria. И двете заболявания са придружени от същите хистохимическите и gistoenzimologicheskimi промените. Проксималната разширяване на зоната на пилора жлези е един от патогенетичните особености на язва на стомаха. В дуоденална язва в патологичния процес участва главно дисталния стомаха и морфологични промени в СО, според авторите, изразени по-дълбоко от стомашна язва. Авторите установяват, увеличаване на броя на ендокринни клетки в argyrophil CO фундус на стомаха, което е типично за тази локализация на язва.
Според СИ. Aruin I. (1981), при пациенти с дуоденална язва настъпва хиперплазия и ранно обособяване на париеталните клетки в резултат на фаза регенерация де-синхронизация, която определя високо ниво на секреция НС1. Хистохимични и проучвания gistoavtoradiograficheskie показват, че в рамките на хронични язви подобрени пролиферация на епитела, но забавени диференциация. Във връзка с това е препоръчително да се предпише лекарства, които нормализират процеса на регенерация (съотношението на пролиферация и диференциация), по-специално натриев карбеноксолон, което увеличава продължителността на съществуването на епителни клетки.
VD Калинка и F- К. брака (1974) изследва ултраструктурни промени в охлаждащата течност в хронична язва с локализация на по-малката кривина на стомаха. Площта на язва открива kraeobrazuyuschey епителни клетки и техните фрагменти с обилно електронно-плътен материал, особено в сърцето на митохондриите. В непосредствена близост на язвата често е невъзможно да се идентифицират епителните клетки. Тези клетъчни елементи имат слузести клетки форма недиференциран тип (isthmic и примитивни). собствен слой SB капилярна хиперемия Наблюдаваната, както и плазма, еозинофили, мастни клетки и фибробласти. Извън kraeobrazuyuschey зона ултра диференциация е запазен, но със значителни промени в клетъчната ултраструктура. Танкове ендоплазмения ретикулум париеталните клетки, отгледани и имат много вакуоли. Рибозомите са изчезнали много подута дистрофията на атрофични митохондриите. Секреторните kanalikuly пълни влакна. Картината описано, според авторите, представлява нарушение на синтеза на вътреклетъчния протеин. Основната клетката има важно гранулиран ендоплазмения ретикулум, плътно запълване на базалната част на цитоплазмата. Между намерени танковете си малки вакуоли, много от тях с подути митохондриите правилно позиционирани Кристи. Намерено слузести клетки с големи количества слуз гранули.
Във всички области с VD Калинка и JC брака (1974) наблюдава дистрофични и necrobiotic процеси, които могат да се разглеждат като патологични промени и физиологични прояви на клетъчна смърт и subtsellyulyarnyh структури.
Жлезна зона CO, съгласно К. Ю Yuldashev и KA Zufarov (1976), по-голямата част от пациентите с пептична язва уголемена простата разположени в успоредни редици, придържайки тясно помежду си. Увеличаване на броя на клетките в париеталните жлези. С помощта на електронен микроскоп показват париеталните клетки в различни функционални състояния. Заедно с умерено функциониращ са perietalnye клетки силно се синтезират HC1.
В стомашна язва с висока киселинност Yuldashev KY и KA Zufarov (1976), са открити основните клетки в различните фази на цикъла секреторен. Някои съдържа незначително количество от малки секреторни гранули, значително количество от други секреторни гранули, които се сливат заедно, образуват секреторен светло поле.
Чрез изследване на ултраструктурно организация на париеталните клетки на фундална жлези в условията на човешките стомашни, повишена секреция на НС1, VG Sharov (1972) чрез хистологично изследване установи, че дуоденална язва и 80% след резекция с пептична язва охладител не се променя. В редки случаи, след резекция язва показа повърхностен гастрит. Авторът не е успяла да установи някакви разлики в ултраструктурата на клетките на стените на язва на дванадесетопръстника, в сравнение с периода след резекция пептична язва. Клетките с нормална структура представляват половината от всички открити париеталните клетки и представлява "резерв солна киселина" в CO стомаха. Другата половина от париеталните клетки беше променена структура. Митохондриите в тези клетки са толкова близки, че понякога между тях няма да има място и за други структури. В цитоплазмата съдържа голямо количество насипен гранули RNP. Lumen вътреклетъчни тубули разширени и пълни с електрон-прозрачен съдържание. Кухината се удължава тубули появяват къси и широко разположени микровласинките. Tubulovezikulyarnyh елементи са малки, те са разположени около вътреклетъчната и междуклетъчните каналчета, много везикули и каналчета в директен контакт с каналчета мембрана или апикалната plasmolemma, показваща освобождаването на активния секрецията от париеталните клетки в лумена на жлезата. VG Sharov отбележи, че увеличаването на броя на лизозоми, който може да бъде индикатор за колко висока функционална активност на клетките и ускоряване на диференциацията и физиологичен инволюцията (на "сто. Рений" клетки), дуоденална язва и пептична язва в след резекция на париеталните клетки , В зрели клетките на стените на голямо количество цитолиза отразява ускори процеса на катаболизъм във връзка с "остаряване" на обособени структури.

При патологични състояния, на стомаха, особено в язвена болест с строго определена висока или ниска киселинност на стомашния сок, KI Rasuleva сътр (1976) установяват значителни промени в ултраструктурата на париеталните клетки. Идентифицирани подмикроскопичните промени париетални клетки с фаза на секреторен процеса на pa3j отделните функционални състояния. Пациенти с повишена киселинност на повечето промени в ултраструктурата на клетките на стените показват необичайно високо ниво на функциониране. Това спестява общата тяга и процес фаза секреторен, но във всяка фаза наблюдава изразени ултраструктурни промени показателни за подобрена клетъчна активност. По синтетичния фаза рязко увеличава броя на везикули, има много големи митохондрии с просветлени матрица. За нея се удържа отделителната фаза материал характеристика интензивно развитие на мрежа от вътреклетъчната секреторна каналикулус и появата на голям брой микровласинките. Около вътреклетъчното секреторна тръбичка и матрица микровласинките установени значителен брой везикули. Проучването, серия от електрони дифракция дава възможност да се проследи динамиката на формирането на микровласинките.
А съвсем различна картина с намалена стомашна киселинност. Повечето от париеталните клетки е нисък функционално ниво. Някои цикъл секреторна фаза не се различава, от париетални клетки експресират не ултраструктурни промени. Дори в фазата на максимално натрупване на материал, който не е маркиран секреторна функция на митохондриите и малки напрежение цитоплазмените везикули, и във фаза екскреция секреция вътреклетъчния секреторен каналикулус не развива около тях и малки везикули.
GI Dorofeev сътр (1980) също така, че увеличаването на продължителността на вътреклетъчни каналчета, които понякога да достигне основата на клетката, увеличаване на броя на митохондриите микровласинките и показват повишена честота на секреция на НС1 от париетални клетки. Тази организация е характеристика на клетките на стените на язва на дванадесетопръстника.
Резултатите от изследванията VA Samsonov сътр (1977) показват, че при пациенти с дуоденална язва, за разлика от пациентите с язва на стомаха, епителни формула фундус жлези характеризират с по-ниско съдържание на недиференцирани и париетални клетки и голям брой клетки glavnyh- giperpepsinogenny изместване (повишено съдържание главните клетки до 50% или повече) се наблюдават в техните 4-5 пъти повече. Индекс е съотношението на основните и париетални клетки от стомашна язва най-често (в 75.7% от случаите) е 1-1,9 (конвенционален курс) и само 18,6% от случаите е по-висока. В дуоденална язва индекс се повишава в 54.8% от случаите.
Допускане VM (1978) изолиран епителен променя 3 варианти на формула фундална жлеза поради увеличаване на броя 1) на основната клетка, 2) основните и париеталните клетки, и 3) париеталните клетки. При пациенти с дуоденална язва и predyazvennym състояние, характеризиращо giperpepsinogenny смени епителен формула фундална жлеза (46% и 31-38%, съответно), поради увеличаване на броя на основната клетка.
Ivan Морозов сътр (1972) въз основа на електрон микроскопско изследване и морфометричен анализ на материала 30 биопсии дъното на стомаха, yazvennoy- пациенти със синдром на giperatsidnym заболяване дуоденална язва намерено на всички нива на основните жлези (генеративен зона, зоната най-активни в функционални условия клетки и жлези долната зона) преобладаване на париеталните клетки с морфологични признаци на секреторна активност напрегнати, че е (освен увеличаване на масата на париеталните клетки) на една от prichi значително увеличение на секрецията на НС1. Предполага се, че морфологичен субстрат на висока функционална активност на париеталните клетки от синдрома на охлаждащата течност giperatsidnom е значително увеличение (в сравнение с нормалните) от повърхността на cristae на митохондриите, докато намаляване на коефициента на тяхното раздробяване. Авторите Проучването заключава, че повишената секреция на НС1 при пациенти с дуоденална язва заболяване се причинява не само чрез увеличаване на масата на париеталната клетка, но вътреклетъчни хиперплазия структури, осигуряващи висока функционална активност, както и факта, че НС1 на хиперсекреция загладени маркиран нормалната функция градиент дейност в различни части на фундуса жлеза. Париеталните клетки на всички нива на жлези съдържат структура, способна да осигурява висока функционална активност.
Анализ на хистологични промени на охлаждащата течност на пептична язва на различна локализация, PF Kryshen, YV Pruglo (1978) привлече вниманието към необходимостта за сортиране на пептична язва, в зависимост от локализацията на язва: язва с локализация на язви в сърдечната част на стомаха има редица различия клинични, функционални и морфологични характер на пептична язва на дванадесетопръстника и места piloroantralnoy. Колкото по-близо язвата се намира на портиерката, по-изразени хистологични промени в CO дисталния стомаха. В по-голямата си част те са сведени до прояви на атрофичен гастрит, често комбинирани с intestinalizatsii на процеси. Честотата на патологични находки в тялото на стомаха до голяма степен свързано с мястото на локализация на язвата. Когато язви ниските хистологични промени могат да отсъстват, язви prepiloricheskoy част - дори придружава от хиперплазия на системата на жлезите и повишена стомашна секреция. subcardial язви тялото и стомаха, като правило, се провеждат на фона на общо поражение с преобладаване на подгрупи и атрофични процеси.
По този начин, чрез анализиране на собствените си данни, авторите показват, че, независимо от локализацията на язви в стомаха почти постоянно в отдалечения му част може да открие морфологични изменения. При отстраняване от пилора промяната на язва на стомаха хистологична структура са субтотална или общо. По време на обостряне на стомашни язви дъно се състои от некротичните маси, съдържащи полиморфонуклеарни левкоцити. Гранулационна тъкан разположена под зоната на некроза, са в различни етапи на образуване. Нейният клетка включва лимфоплазмацитичен елементи с едно докосване на неутрофили и еозинофилни гранулоцити.
Епителни настъпят промени в по-дълбоките слоеве на дъното на хронични язви. Заедно с collagenization субмукозно и мускулните слоеве и маркирани субмукозно сгъстяване intermuscular нервни стволове, греди между пролиферацията на тъканни влакна съединителната. В някои случаи те могат да приличат на неврома поради големите размери. В основата на репарационните процеси, водещи до язвите епителизация, която се проявява от ръбовете до центъра, е засилване на митотичната активност на сърцевината клетки. В епител, който покрива дъното на язвата, лошо диференциран, базофилни. Ръбовете на язва обикновено дълбоко атрофични изменения придружаващи процеса на регулиране, увеличаване на броя на мастните клетки, водещи до metachromasia и argirofilii и интензивно оцветени чрез реакция PAS. Поради факта, че язвата е заобиколен от хистологични промени CO, можете да помислите за върховенството gastriticheskih променя преди язва.
Дванадесетопръстника с язва на стомаха, според PF Kryshen, Pruglo В. (1978), по-рядко остава непокътнат. В повечето случаи, това разкри, патологични изменения, по-лоши от сложно заболяване.
По този начин, въз основа на данните в литературата може да се заключи, че промените в охлаждащата течност с язви са идентифицирани с светлинна микроскопия, само ако gastriticheskih промени. На хистохимично ниво, с морфологично непокътнати CO докаже определени нарушения на структурата и метаболитни процеси в охладителя не само в язва на стомаха, но и язва на дванадесетопръстника. И накрая, с помощта на електронен микроскоп, особено в комбинация анализ s.morfometricheskim, с язви на двете места в детайли и старателно проучени и документирани нарушения на функционалното състояние и органел структура, отговарящи за различните видове обмен.
Така видно от преглед на литературата, повечето изследователи са изследвали ултраструктурата на отделни клетъчни елементи стомашен секреторния апарат (първичен, париетални, допълнително, епителни, ендокринни клетки) с различни форми на хроничен гастрит. Значително по-малко работа е посветена на ултраструктурния организация на функционалните стомашни жлези с язви с различна локализация (на стомаха и дванадесетопръстника).
При проучването на отделните клетъчни елементи на охлаждащата течност или дори всички основни клетъчни видове жлези невъзможно да се разбере специфичните проблеми на етиологията и патогенезата на язвена болест. Това изисква по-задълбочено проучване на всички клетъчни елементи (основни стомашни жлези, едноклетъчни жлези - фибробласти, мастоцити и плазмени клетки) и неклетъчна образувания охладител отговорни за нерв и трофизъм стомаха тъкан (нервите, капиляри).
В тази връзка е интересно да се електронна микроскопия и gistoenzimologicheskoe изследване на клетъчни и неклетъчни елементи на охладителя при пептична язва на дванадесетопръстника.
Тъй като състоянието на охлаждащата течност стомашна язва е проучен главно (чрез електронна микроскопия) по-ниска киселинност и атрофичен гастрит, определен интерес е CO състояние ултраструктурно стомашна язва или съхранява с висока киселинност. Тъй като няма публикувани произведения, посветени на изучаването на ултраструктурата на охлаждащата течност на predyazvennom състояние да Хистоморфологична нормално CO интересно изследване на структурата и в същото състояние.
В заключение, ние представяме резултатите от своите изследвания (II Degtyareva, 1977, 1978, 1980 OA Khomutovskiy, II Degtyareva, 1978- II Degtyareva GI Burchinsky, 1981- I. А . Degtyareva, VE Kushnir, 1983 I. Degtyareva, A- Matvienko, EV Rodonezhskaya, 1984- I. Degtyareva, EV Rodonezhskaya, 1984- О. Khomutovsky, I . Degtjaryova, 1978, 1980- I. Degtjaryova, G. Burchynsky, 1980- G. Burchynsky, I. Degtjaryova, 1980- и AI Degtyarev, 1983 II Degtyarev и сътр., 1994), посветена на изследването на субмикроскопични организация на клетъчните и не-клетъчни елементи на охлаждащия агент при условие predyazvennom и язвена болест на стомаха, както (ниска д язви) и дванадесетопръстника.
Biopsionny материал получен от ендоскопско изследване на средната третина на предната стена на стомаха тяло немодифициран CO око.
Хистоморфологична охладителните парчета контрол извършват по обичаен начин след предварително HE оцветяване и ван Gieson.

Фиг. 7. Парцел основната клетка. видими кристална структура и миелин фигури митохондриите. X40 000

Фиг. 8. Парцел основните клетки, което показва образуването на вътреклетъчен тръбичка (стрелка).
"Смесени" (смесени) клетки са намерени в генетично модифицирани животни, по-ниско ниво на филогенетичното развитие. X32 500

За електрон микроскопско изследване на тъкан парчета бяха фиксирани на охлаждащата течност в 2.5% разтвор на глутаралдехид, получено в 0.1 М какодилат буфер (рН 7.4), който съдържа 7% поливинилпиролидон. Dofiksatsiyu провежда с 2% разтвор 0s04, получен в веронал ацетат буфер (рН 7.4). След фиксация, тъкан вградени в EP0N-812- ултратънки части, получени в ultramicrotome UMLTP-3 dokontrastirovali с уранил ацетат и олово и разгледана под електронен микроскоп компютър 100 СИ. Ултратънки срезове се получава съгласно метода, предложен от A. I. Морозов (1976, 1977), на нивото на генеративен зона на зоната на растеж (150 микрона), жлезите на тялото (400-500 микрона) в най-активните и функционално клетъчната дънни жлези. Ултратънки срезове се получават след жлеза ориентирани напречно.
За да се идентифицират киселинни гликозаминогликани се използва рутениев червено електронна микроскопия хистохимично техника, предложен от J. Zuft се прилага (1965, 1966).
Окислителни ензими се определят с помощта на метод диаминобензидин К. Hirai (1971).
За проучване на патогенетични механизми на развитието на пептична язва (разстройства на невротрофичен, метаболизъм, микроциркулацията в охлаждащата течност), което води до намаляване на съпротивлението на клетките и се характеризира с язви, както и за да се потвърди единството на заболяването при различни локализация (язва на стомаха и) язва (изследвана в голяма степен "ниско "язва или mediogastralnyh подкиселяващи със запазена функция) и тежестта на процеса (с присъствието на пептична язва и язва състояние predyazvennogo ка проявления на началния етап на заболяването) при пациенти с пептична язва места, така и predyazvennym състояние ние извършихме електрон микроскопско изследване на всички елементи на основните SOZH- клетките на стомашни жлези (слуз, главен, париетални, ендокринни), съединителната тъкан клетки (мастоцитни клетки, фибробласти, плазмени клетки) и неклетъчна елементи, намиращи се в междинните слоеве на съединителната тъкан (капилярите и нерви колагенови влакна). В резултат, намерено следното: на фона на състоянието на клетката хиперактивност големи жлезите на стомаха, съединителната едноклетъчни жлези развиват дълбоки смущения в структурите, отговорни за производството на енергия (митохондрии) и протеинов метаболизъм (Фигура 7.). Нарушенията на последната може да се характеризира като дегенеративни промени в вече синтезиран протеин материал и протеин инхибиране синтеза в резултат на нарушения в системите за протеин синтезиране на фона на остър активиране дори в младите, все още не е завършила диференциация, клетките на лизозомна система, което отразява дълбочината на катаболните процеси.

Фиг. 9. Парцел париеталните клетки след хистохимично реакция за откриване на активност на окислителни ензими. Цитохром G и цитохром оксидаза са разположени само в определени области на митохондриална cristae. X34 000

Фиг. 10. Образуване на слуз маса в излишък се дължи на клетъчно сливане на секреторни гранули. X20 000

Видео: Израел отрича моята диагноза - язвена болест и стомашни ерозии (Преглед)

охладителните клетки, особено в стомашна язва локализация често наблюдавани нарушение клетъчна диференциация води до появата на смесен клетъчен тип: oksintopepticheskih лагер разполага основната и париетална (Фигура 8.), "Mukoidizirovannyh" смесени големи гранули, имащи вид - pepsinogen и слуз, особено по време демонстративно хистохимично реакция в електронна микроскопия с рутений червено, почукване киселите гликозаминогликани, в този случай слуз протеини допълнителни клетки.
Нарушенията energoobrazuyuschego апарати митохондрии дори млади охладителните клетки като основните жлези и съединителна тъкан, и ендотелни, се състоят от набъбване, просвета матрица изразено намаляване Crist, съдържание преструктуриране миелин на митохондриите, намаляване на размера на депозитите, което показва намаляване на активността на редокс ензими - CCO и цитохром С (фиг. 9). Трябва да се отбележи, че най-малко промени са митохондриите на клетките на стените на язва на дванадесетопръстника и predyazvennom държавата, и част от апаратурата париеталната клетка energoobrazuyuschy е не само разбити, но, съдейки по ултраструктурата на митохондриите, че е възможно да се мисли за състоянието на хиперактивността клетка. Синтезираният протеин материал се наблюдава дегенеративни промени, характеризиращи се с фигури вид паракристални, ламеларни и миелин в секреторни гранули основни и слузести клетки и на места, където колагенови влакна. Последните бяха драстично се променя: те са загубили напречни бразди и нови промени, характерни за мукоиден подуването. Основните и слузести клетки вместо на отделни твърди секреторни гранули се наблюдава област (фиг. 10), което очевидно предотвратява отделянето на секреторни протеини в стомашната кухина. Нарушаването на протеин метаболизъм също показва патологична загуба на колагенови влакна в цитоплазмата на фибробласти, които са, като правило, при пациенти с пептична язва и predyazvennym състояние в състояние на хиперактивност.
Промените в системата на протеин-синтезиране клетка на охлаждащата течност е в нарушение на образуването на гранулирани ретикулум мембрани известни от (A. Polikarya, Беси М., 1970) от базална клетъчна мембрана: често мехурчета, прекурсор на бъдещата гранулиран ретикулум, рибозоми са разположени не само от външната страна, но също така и на вътрешната повърхност и самите мехурчета са двуслойна. В тези мехурчета образува слоеста структура. Тези образувания с ограничени елементи околните цитоплазма мембрана, и в резултат има autophagosomes.

Фиг. 11. Вторични лизозоми и миелиновите фигури в париеталните клетки от млади държавни predyazvennom. X27 500

Фиг. 12. Намаляване на ruteniypolozhitelnogo компонент и разхлабване ruteniypolozhiteliogo слой и базална мембрана дезмозома. H82 50б

За катаболен охлаждащата течност процеси ориентация Когато predyazvennom състояние и особено в язвена болест показва значително активиране, дори и в малки клетки, които не са завършили тяхната диференциация, системата на лизозомите (появата на огромен брой Голджи първи ред мехурчета, първични и вторични лизозоми). Заедно със силно активиране на клетките лизозомна апарат охладителните в състояние predyazvennom и пептична язвена болест, дори и в клетките на генеративни зона жлези на младите тъканни клетки съединителната появи голям брой миелинови фигури, които са остатъци от nedorasscheplennyh лизозомна хидролазна клетъчни органели (фиг. 11) .. Тези данни показват, преждевременна смърт когато predyazvennom състояние, и особено в язвено заболяване, дори и младите клетъчни елементи на охлаждащата течност.
Според нашето изследване, при условие predyazvennom и пептична язва в охладителните клетки обработва разделяне на отделните органели (митохондрии, секреторни гранули) понякога изпълнявани от контакта на техните взаимодействия с основните елементи на системата лизозомния, мехурчетата на Golgi първи ред. В резултат на контакта на балона с светна органел матрица е закупило имоти лизозомни органели структури и най-вероятно биха могли да причинят разпад, когато беше в контакт с други органели. С такъв селективен контакт разграждане може да бъде ефективно, без да се нарушава целостта на мембрана в контакт. Резултатът е, че в цитоплазмата има малки джобове на сегрегация без изрично присъствието на лизозоми, които също могат да се разглеждат отражение на укрепването на катаболните процеси в клетките, което води до намаляване на тяхната устойчивост и преждевременна смърт.
Проучвания, проведени с използването на хистохимично реакция в електронна микроскопия с рутений червено - маркер на киселинни гликозаминогликани, - довели до заключението на изразено нарушение на фината структура на дезмозома, базално, апикална, странично клетки (Фигура 12). И някои субклетъчни мембрани, особено мембранни пласта капиляри ( Фигура 13), което показва нарушение на клетъчната и съдова пропускливост и микроциркулацията в охлаждащата течност, по-изразени в части на венозни капилярите -. повече части изм yudalos тромбоза или zapustevanie. Базалната мембрана на секреторни клетки и ендотелни слоеве на мембранна намерени особено разделения артериални капиляри клетъчни че съдържанието ruteniypolozhitelnogo компонент е значително по-малко порьозен но електронно-плътен (фиг. 14).

Фиг. 13. Намаляване на разхлабване и ruteniypolozhitelnogo компонент (киселинни гликозаминогликани) на капилярната базалния слой. X 85000

В някои области мембранни слоеве, разделени от капилярни мембрани, понякога се наблюдава натрупване ruteniypolozhitelnogo вещество в кавеоли, разположени в луминалната повърхност на капилярите. Увеличаване на броя на фибриларни структури без ruteniypolozhitelnogo компонент. Описани разстройства може да предизвика промени в физикохимични свойства noncellular вещество, което води до нарушаване на капилярната пропускливост - Lisores. Има пряка корелация между нивото на капилярите и промени развиващи се в клетките околните жлези. Нарушение субклетъчна, клетъчни и съдовата пропускливост е отражение на нарушена устойчивост CO гастродуоденална като патогенетична стойност и отговаря за крайния етап, заедно с kislotopepticheskoy агресия, за язва.

Фиг. 14. Парцел кръв карта капилярната стена.
Вижда разпадане ципест слой (стрелка). В кавеоли (две ръце), има натрупване ruteniypolozhitelnogo вещества.
Много от влакната на базалния слой без маска. H85 000

Нарушенията открити в ултраструктурата на нервните окончания, особено смесен тип, оставя се да се заключи, че остър холинергичната активация, поради по-ниските адренергични процеси в охлаждащата течност. Нервни окончания от смесен тип самостоятелна леки везикули на холинергичната тип и плътни гранули адренергичен тип, и с язви, например стомаха, и особено на дванадесетопръстника локализация и predyazvennom състояние, на фона на рязко увеличение на броя на светли мехурчета намалява броя на плътни гранули в нервните окончания (фиг. 15, 16). В preterminalyah често се наблюдава разхлабване на неврофибриларният. перицити Най - клетки посредник трансфер медиатора на ендотела е ясно, уплътнение матрица от цитоплазмата, миелиновата появи фигура и джобовете на сегрегация.

Фиг. 15. нервни окончания в охладител пациент дуоденална язва, разположени в слоя на съединителната тъкан, съдържаща предимно леки мехурчета. X 30000

Cell изследвания големи жлези на стомаха и съединителната тъкан (мастни клетки, фибробласти и плазмени клетки), не-клетъчни структури (колагенови влакна), структури, разположени в съединителната тъкан (нервите, капиляри), ни позволи да се направи общи заключения по отношение на патогенезата на пептична язва. Въпреки факта, че мачтата (фиг. 17), секреторни и ендокринни клетки са в състояние на хиперфункция, заболяването се проявява на фона на остър активиране на катаболните и потисничество процеси belkovosinteticheskih в клетки, произтичащи от нарушението в охладител невро-трофично регулирането на микроциркулацията, хипоксия, което води на рязко намаляване на нейната устойчивост.

Фиг. 16. нервните окончания на смесен тип при пациент с хроничен гастрит тип В (predyazvennoe състояние), в която преобладаващите леки холинергични адренергични мехурчета върху тъмни гранули. X24 000

Ултраструктурната проучване на охлаждащата течност в дванадесетопръстника, язва на стомаха локализацията и predyazvennom в състояние да установи, въпреки значителните разлики, прилики (хиперактивност състояние на тъканни клетки съединителната, смущения в beloksintezyruyuschih и energoobrazuyuschih структури на клетки отделителната и катаболните процеси ориентация в тях, нарушения в ултраструктурата на основната клетка мембрани, капиляри и нервните окончания) и заключи, че една остротата на нарушения, но различни степени на експресия nnosti. Всичко това дава основание да се смята, че е налице единство патогенетичен язвена болест с различна локализация и процес язвен predyazvennogo като първоначалното състояние. predyazvennoy, етап на заболяването.

Фиг. 17. Парцел мастните клетки, които са разположени зрели гранули, подложени на разделяне. X 48000

Охладителят в пептична язва често наблюдавани лобуларен разграждане desmosomal фиксиране на клетките (виж фигура 12..), И в пространствата mezhepitelialnyh - Бактериите са подобни на Helicobacter Pylori (Фигура 18). бактерии гастрит тип В са в състояние да активно разделяне (фиг. 19). Когато антрални тип гастрит B (неязвена диспепсия - predyazvennoe състояние) синтез на протеин в клетки, по-специално в слуз покритие glandulotsitah наблюдава производство нарушение енергия, в резултат на избелване на матрицата и се лизират митохондриална cristae (Фигура 20).
Deep нарушения структури, отговорни за производството на енергия (митохондрии), микроциркулацията (капилярите), активирането на системата лизозомния, намерено в язвена болест на базата на ултраструктурно охладител анализ потвърждава от нас (II Degtyareva, 1983 II Degtyarev, A. . Matvienko EV Rodonezhskaya, 1984- Degtyareva I. и др., 1987, 1988, 1992, 1993 NV Харченко, 1994) по време на хистохимични реакции на ензими, които осигуряват основните реакции на гликолиза и окислително фосфорилиране и ензими, които показват повишена О ода в цитозола на лизозомни хидролази (кисела фосфатаза и арилсулфатаза, фиг. 21) и отразяващи репарационните способности мезенхимни елементи. Както се вижда от данните, получени в активността на охлаждащата течност на някои ензими, отразявайки гликолитични процеси в клетки (LDH) както язва на стомаха и с локализация се увеличава.

Фиг. 18. Mezhepitelialny пролука, в която прониква микроорганизми, включително Helicobacter Pylori. X 30000

В същото време, активността на ензимите отразява процеса на окислително фосфорилиране - LDH, ATPase (аденозинтрифосфатаза магнезий-зависима) и в по-малка степен, CCO се редуцира (Фигура 22). Освен това, ако се наблюдава локализацията на стомашни язви дори намаляване на охлаждащата течност активност на тези ензими, когато дуоденална язва наблюдавани фокусни промени на LDH активност и особено на CCO. Заедно с рязък спад в дейността им има повишена активност на центрове, които, както изглежда, съгласно LI Aruin (1969) и Ivan Морозов (1977) съответства на местоположението на париеталните клетки, дуоденална язва малко повредени.

Фиг. 19. Helicobacter Pylori от СО кухина, в състояние на активен участък.
Един пациент с хроничен гастрит тип В (неязвена диспепсия - predyazveinoe състояние). Н48 000

Когато хистохимично изследване на охлаждащата течност на кисела фосфатаза (АР) и арилсулфатаза (ARS), ние открихме, изразено увеличение на активността на тези ензими, например в стомаха, и дуоденална язва локализация, въз основа на които може да се говори за повишена продукция на лизозомни хидролази, вкарвайки на катаболитно посока, процеси охлаждащата течност. Нашите резултати потвърждават резултатите от изследванията, проведени в ултраструктурната ниво, които показват, че язвена болест е съпроводено от значително преобладаване на катаболните процеси над belkovosinteticheskimi в SOZH-.

Фиг. производство 20. Доклад на енергия (митохондриална cristae смилане), при пациенти с мукоиден клетка predyazvennym състояние х 48000

Последното може да се дължи на активирането на системата лизозомния - голям брой от неговите елементи, както и с повишена достъп до цитоплазмата на лизозомни хидролази.
Като резултат от нашето изследване gistoenzimologicheskih охлаждащата течност за алкална фосфатаза (ALP) и АТФ-аза в пептична язва и на двете места сме били в състояние да установи спад в активността на тези ензими. Тъй като точката за достъп и АТР-аза в охлаждащата течност са разположени главно в стената на капилярите и млади гранулационна тъкан, трябва да се приеме, че намаляването на тяхната активност в охладителя с язви показват намаляване репарационните способности на нарушения на съединителната тъкан и микроциркулацията.
Тези проучвания заключават, че развитието на смущения в охлаждащата течност при пациенти с язва-основен патогенетичен значение са разстройства на нервната трофизъм микроциркулацията водят до хипоксия и инхибиране пластмасови процеси (намаляване синтез и повишен катаболизъм протеин), които заедно лежи под нарушения на съпротива - един от факторите, отговорни за образуването на язва.

Фиг. 21. Рязкото нарастване на реакция на кисела фосфатаза в охлаждащата течност при пациенти с пептична язва на дванадесетопръстника локализация. H180

Фиг. 22. Разкъсана облачност отслабване в реакция на цитохром оксидаза охладител пациент стомашна язва локализацията на (за Noklasu и др.). H180

За да се увеличи активността на охлаждащата течност при пациенти с пептична язвена болест на лизозомни ензими, по-специално на ЕК, посочи N. Sh Amirov (1976), JF лъвове и сътр (1980), NA Остапчук (1981), N. Sh Amirov, IE Trubitcina (1982), AG Опарин, сътр (1982).
Изложеното по-горе дава основание да се препоръча употребата при лечение на пациенти с пептична язва лекарства, които нормализират на нервно-трофични взаимодействия и стомаха подвижността, както и синтез на протеини стимуланти.