Хронична gastroduodeint - пептична язва

ГЛАВА Б
Хронична гастродуоденит PREDYAZVENNOE и държавата
Хроничен гастрит (гастродуоденит) - концепция клинично-морфологични, то проявява клинични симптоми, функционални и морфологични промени в различни комбинации и може да се осъществи с различни разстройства на стомашната секреция и подвижността. Хронична гастродуоденит - колективно понятие включително понякога противоположни болестни лица: хроничен атрофичен гастрит (гастродуоденит), преминаващ с рязко намалява киселина и хронична pepsinoobrazuyuschey функция stomach- вторичен гастродуоденит, панкреатични заболявания, свързани на жлъчна система, черния дроб и т.н., хронична. първичен гастродуоденит е predyazvennym състояние, което в момента не се разглежда като preillness и като начален етап на пептична язва ,
В диференциалната диагноза на различните форми на хроничен гастродуоденит лекар-интернист често трябва да отговарят на определени трудности. Въпреки това, на точна диагноза на хроничната атрофичен гастрит (гастродуоденит), хронична средно или хронична първична gastroduodenita определя не само политиката на лечение в този конкретен случай, но също така помага във времето за извършване на първична профилактика на язвена болест като хронична първична гастродуоденит с навременното му лечение само на 22 8% от случаите става пептична язва (AI Voloshin, 1988). Декомпенсираните форми на гастрит с gastropankreaticheskogo наличието, gastrokishechnogo синдроми и неопластични заболявания на стомаха, се считат като най-тежко изхода на атрофичен гастрит.
Въпреки факта, че тази монография е посветена на болестта на язва, ние считаме, че е подходящо да се посвети тази глава predyazvennym държави, на първо място първичен хроничен гастродуоденит, за да маркирате въпросите на етиология, патогенеза, диагноза на различни форми на гастродуоденит с оглед на тяхната диференциация.
Има много различни класификации на хроничен гастрит. Тук са приети в нашата страна класификация на хроничен гастрит, който се основава на класификацията SM Ryss (1966) в нашата собствена модификация в съответствие със съвременните възгледи и най-новите научни доказателства, на различни форми на хроничен гастрит.
I. Въз основа на етиологичната
Екзогенни гастрит: дългосрочно хранителни разстройства, качествен и количествен състав pischi- алкохол и nikotinom- действие на термични, химични, механични и други агенти към ефекта на професионалните рискове - системно проба прясно сурово месо (консервната промишленост), поглъщане на алкални пари и мастни киселини (сапун, маргарин и запалителната свещ растения), вдишване памук - въглища и метален прах, в горещите работни магазини и други.
Ендогенен гастрит: невро-рефлекс (анормален рефлекс действие с други засегнати органи - черва, жлъчен мехур, панкреас) - гастрит, свързани с нарушения на централната и автономната нервна система, ендокринни изпълнителните органи хематогенен гастрит (хронични инфекции, метаболитни нарушения) - хипоксемично гастрит (хронична кръвоносната недостатъчност, белодробна фиброза, белодробен емфизем, белодробна сърцето) - алергични гастрит (алергично заболяване).
Морфологично
Surface.
Гастрит с поражението на жлези без атрофия.
Атрофичен: а) umerennyy- б) vyrazhennyy- в) със симптоми на настройка и intestinalizatsii епител (тънък и дебелото черво) - г) атрофичен-giperplasticheskiy- д) други редки форми на атрофичен гастрит (феномена на мастна дегенерация, липсата на субмукоза, образуване на киста) ,
Хипертрофична.
Антрални.
Ерозивен.
Обратен гастрит (вид на антралните гастрит).
С функция
1. нормален секреторен функция.
С умерен секреторна недостатъчност.
С изразен секреторна недостатъчност.
Ahilichesky гастрит.
В клиничното протичане
Компенсира от: липсата на клинични симптоми, нормално секреторната функция до умерено секреторна недостатъчност.
Декомпенсирана: присъствието на различни клинични симптоми (с тенденция за прогресия), устойчиви, трудни за лечение, изразен секреторен недостатъчност.
Специални форми на хроничен гастрит
Твърдо.
Гигантски хипертрофична, Menetries болест (в момента, много автори не вече го включват към гастрит, и по-специално хиперплазия CO).
Полиповидно (endoscopists протестират срещу план, тъй като тя е обикновено полипи се проявяват най-често в атрофичен гастрит, поне на фона на цялостна охлаждащата течност, и след отстраняване на полипи, гастрит е следователно диагностициран :. "хроничен гастрит с секреторна недостатъчност", "полип или полипи, стомаха . "полипи често се отстраняват и гастрит остава. от друга страна, е синоним на Menetries заболявания също полиповидно гастрит, така че от тази гледна точка не би трябвало да се постави диагноза на хроничната полиповидно гастрит, позовавайки се на конвенционалните аденоми atoznye полипи на стомаха с хроничен гастрит).
Хроничен гастрит, придружен от други заболявания
В анемия, Addison-Birmera.
В язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника.
При рак.
Когато заболяване Shegrena (вторична имунна болест, която се основава на вродени имунологични нарушения, които водят до хипертрофична склероза на екзокринните жлези и клетки на фона на един от съединителната тъкан, често ревматоиден артрит възниква склероза слъзните жлези -. • кератоконюнктивит сика, често пациенти отиват очен във връзка с чувство на сухота, пясък, и болка в очите, слюнчените жлези склероза - сухота в устата, хроничен гастрит ahilichesky, хроничен атрофичен дуоденит, панкреатит . Klerotichesky с екзокринна недостатъчност, атрофия на СО на тънките черва: болка, диария, недохранване, дисбаланс на витамини, maldigestiya, малабсорбция атрофия на дванадесетопръстника води до недостатъчна продукция на хормони - мотилин, холецистокинин, pankreozymina, секретин и др регулиране на жлъчната система и жлъчната секреция, екзокринен. панкреатична функция и секрецията на стомашна motorno- функция евакуация. това води холестатични състояния и дискинезии на жлъчните пътища и жлъчния мехур и след това да хо etsistoangioholitama holangiogepatitam още по-потискаща екзокринна панкреатична секреция и подвижността на стомаха. Лечението включва глюкокортикоиди, преднизолон повече, различни видове имунотерапия и симптоматични средства (ензим-заместителна терапия).
В насоките, посветени на диагностиката и лечението на хроничен гастрит, както и в последния научен преглед по въпроса за хроничен гастрит (Логинов, В. специалности и др., 1982 Логинов и др., 1986 Loginov, OS Radbil, VF Alekseev, 1987) подчертава, че хронично стомашно локализация трябва да бъдат разделени в две групи: общи когато гастрит засяга най-често фундална отдел, и ограничен (или антрални пилородуоденална). В зависимост от нивото на киселина се изолира: 1) с хроничен гастрит съхранява (нормален) и повишена секреция и 2) хронични астри г и: секреторен недостатъчност (умерена и тежка). Диагнозата на хроничен гастрит, протичащ с повишена секреция и се съхранява, да бъдат отразени фаза на заболяването: остра фаза, фазата на ремисия и частична ремисия, гастрит с секреторен недостатъчност - компенсация фаза и subcompensation декомпенсация.
К. G. Strickland- J. R. Machay (1973), F. U. Stienheber <1985), анализируя классификацию хронического гастрита, подразделяют хронический гастрит на тип А (с антителами к париетальным клеткам и неизмененной слизистой оболочкой антрального отдел a J и тип В (без антител, но с воспалением СО привратниковой пещеры). Z. М. Massaraat и соавторы (1983) приводят литературные данные о двух главных морфологических типах гастритов: фундальном (тип А) и антральном (тип В), а также о третьем типе гастрита — диффузном гастрите (типа АВ). Гастрит типа А наблюдается у больных пернициозной анемией и раком желудка, а также у их родственников. В основе гастрита А, по-видимому, лежит первичный иммунодефицит секреторного иммуноглобулина А, антител против антигенной атаки СО. Антигены различной природы вызывают разрушение париетальных клеток. На продукты разрушения белков собственных клеток, которые также являются аутоантигенами, вырабатываются антитела, которые активны по отношению к париетальным клеткам. Все это происходит, по-видимому, в результате недостаточного местного иммунитета (уменьшения выработки иммуноглобулина А плазмоцитами), который в норме предотвращает антигенную атаку СОЖ, связывает различные антигены. Однако на современном этапе его также часто связывают с недостаточностью местного клеточного иммунитета, особенно после удаления иммунокомпетентных органов — миндалин, аппендикса, являющихся регуляторами антигенной атакуемости и выработки против них антител (гуморальный иммунитет). Этот механизм не генетический, как при хроническом гастрите типа А.
По този начин, в имунологичните аспекти се разглеждат два вида хроничен гастрит. В този случай тип А се определя най-вече от генетичен автоимунна механизъм, тип Б - механизъм с неизвестен произход, както и автоимунна вторична комутация механизъм. Тип А се характеризира с намалена секреция на HCI, високо съдържание на серум гастрин и ниско pepsinogen I, наличието на циркулиращи антитела (antiparietalnyh стомашни клетъчни антитела), тип В - нормално или повишено производство на HCI, с високо съдържание на pepsinogen I.
Тази класификация се биологично оправдано от тип В, ​​очевидно свързана с пептична язва, и тип А - с злокачествена анемия и евентуално рак на стомаха.
Според Григориев PY сътр (1988), етиологията и патогенезата на хроничен гастрит (CG) е от особено значение сега, тъй като ЧХГ на. разпространение е на първо място в света. Ако вземем предвид, че HCG е често безсимптомно или с незначителни симптоми на диспепсия, данните изследователите показват промените в структурата на охлаждащата течност всяка секунда от броя на здравите хора, които не изглежда да е прекомерно.
През последните години в нашата страна и в чужбина, в резултат на ендоскопска, морфологични и функционални изследвания са събрали голямо количество данни, което е необходимо, за да обясни и систематизира.
Трябва да се отбележи, че класификацията на ЧХГ са несъвършени, така. S. те се вземат под внимание само морфологичните данни или функционални ендоскопски методи. Не съществува връзка и да е от характеристики на процеса (морфологично или ендоскопски) с етиологията и с повече или по-малко последователна концепция патогенеза, т. П. те се основават не се сложи етиологичната и патогенетични принципи. В допълнение, те са динамични, тъй като те са фиксирани само за състоянието на охладителната течност някакво ниво на научните изследвания без да се отчита динамиката на процеса. Въз основа на класификация трябва да се определи надеждно наличните диагностични методи (ендоскопия и хистологични) лезия морфологични разлики охладителните с патогенетични механизми. 1akuyu класификация предложен R. G. Strickland, J. R. Macroy (1973), P. J. Григориев и сътр (1988), според която има две различен механизъм на ЧХГ. Произход - автоимунни, където произвеждат специфични автоантитела към париеталните клетки SOZH- такова заболяване се нарича гастрит тип А се характеризира с ранно начало на атрофични процеси, които непрекъснато progressiruyut- възпалителни явления в този вид ЧХГ са на второ ниво. Поради това някои изследователи смятат, че от тип А гастрит е трудно да се диагностицира с помощта на ендоскопски изследвания, а само въз основа Cytomorphological разследвания могат да се видят на неговата сцена и степен на увреждане на топлоносителя (VP Sadupere, 1980 Логинов и др., 1981 - Р. Whitehead, 1985). Сравнявайки данните на ендоскопска, клинична и лабораторна диагностика, че все още е възможно да се даде ясна представа за това заболяване.
За ЧХГ тип А типичен лезия главно фундална хис-теротопия стомаха (това е патогномонична признаци на заболяване, тъй като е в фундална хис-теротопия отдел концентрира насипни париеталните клетки) на различна тежест. Това ендоскопски изследвания в такива леки гастрит, повърхностен гастрит често се наблюдава в отдела за фундална хис-теротопия с ярки дисплеи в пилора пещерата. В по-късните стадии на заболяването, има атрофични изменения, които се простират от проксималната към дисталната част на стомаха, когато те дифундират атрофия визуално открива в дистално поради едновременното възпаление. Въпреки това, след вж "Tel'nykh хистологично изследване разкри, че болка дълбоки промени, наблюдавани в acidogenic зона (дъното, стомаха тяло).
Според морфологични проучвания са три степени на атрофия в зависимост от дефицита в охлаждащата течност клетките на стените (VI Gvantseladze 1985): леко (не по-малко от 10% от клетките на стените), средна (10-20%), тежък (по-голямо от 20% париеталните клетки). Тежестта на процеса в емулсията корелира с нивата на гастрина в кръвта, защото пряко зависи от количеството на срутване на париеталните клетки. Освен това някои модификации, установени с помощта на ендоскопски и морфологични изследвания, за тип Типичен ЧХГ изразени hypoacid в комбинация с високи нива на гастрина антитела париеталните клетки и вътрешен фактор, което води до възникване на дефицит В12 анемия. Както повечето автоимунни заболявания, хроничен хепатит тип А често се наблюдава в непосредствена семейството на пациенти, в комбинация с хроничен тиреоидит и хипертиреоидизъм, както и първичен хипопаратироидизъм. HG тип е по-често в средата и старост, както и при деца, които очевидно се свързва с началото на проява на автоимунни процеси. За тях, както изглежда, основната важност е наследствен фактор.
В момента, в допълнение към етиологични фактори (Автоантитела), са широко проучени механизми, директно води до атрофични изменения. Те са не само в недостиг на клетките на стените, но и в общи дегенеративни изменения на епитела на стомаха като цяло. Смята се, че основата е разделение нарушение атрофия и диференциация на епителните клетки на охлаждащата течност (PF Kryshen, YV Pruglo, 1978- СИ. I. Aruin OL Shatalova, 1983 YV Pruglo, Т. Maikova, 1983 Ivan Морозов, Б. X. Rachveshvili, 1985). Основните причини за такова нарушение се счита стимулиращ ефект mezhepitelialnyh лимфоцити, лимфоцитна плазмена клетъчна инфилтрация собствена охлаждаща течност плоча, които ускоряват регенерирането и да доведе до непълно регенерация disregeneratsii и т. Г. Така, N. Sakaki (1978), J. Takemoto (1985) прави разлика ЧХГ с метаплазия (потиснат регенериране), хиперплазия или атрофия чХГ (частично регенериране), брадавица (излишък регенерация). Атрофични изменения влияят върху връзката в системата на сАМР - простагландини (LN Valenkevich, A. S. заек, 1987), което директно води до намаляване на нивото на базалната секреция, до пълното му изчезване и ненормален за отчитане на стимулиране на секрецията на пентагастрин -това изразени провал гастрин. И се променя съотношението на охладителната течност клетки.
От горните данни става ясно, че заболяването се развива постепенно и основната фаза на болестотворните процеси, скрити поради липса zhalob- клиницист да наблюдаваме само финала на заболяването, но в ранните етапи на хроничен хепатит тип А са важни данни на морфологични методи за изследване и pentagastrinovogo тест. На практика, гастрит на тип се намира в 4 пъти по-малко от гастрит с неизвестна етиология. Тези гастрит, наречена Обединените тип В хроничен хепатит или антрални гастрит, гастрит характеризира с наличието на явления с отсъствие на антитела към париеталните клетки на стомаха преференциално локализиран в пилора пещерата процес (PY Григориев и сътр., 1988).
Чрез патогенетични механизми на заболяването включват повишен pepsinogen I, обратен на дванадесетопръстника съдържание, стрес, пушене, хранителни подправки, мастни храни, алкохол, лекарства и улцерогенен т. D. Въпреки това, прякото въздействие на тези фактори не е доказано убедително.
Съвсем наскоро, микрофлората на стомаха и неговото значение в етиологията на хроничен гастрит и язвена болест е получил малко внимание. Известно е, че при нормални стомашното съдържание стерилни и бактериите, които влизат в него от устната кухина и фаринкса на здрави въпреки голям обем (105 мл 1) се унищожават с помощта на солна киселина, лизозим и IgA. Известно е също така, че растежът на микрофлората настъпва при хипосекрекцията HCI, обаче, няма съмнение, че присъствието на микроорганизми в стомаха не причинява и следствие ahilicheskogo гастрит C. A. McNutly, R. Wise (1985). Приема се, че микробите могат да предизвикат остър гастрит, но водеща роля в този случай не е толкова прикрепен към микроби, разположен в кухината на стомаха, като тези, заразени тялото от хематогенен (W. М. Remmele 1984- Wanke, 1971). Известно е, че бактерии и гъбички, често се открива в некротичната маси дъното на язви, но тяхното участие е не само в етиологията, но също така и в патогенезата на пептична язва се отрече (J. Andersen, K. A. J. Готлиб-Jensen, 1983).
Запознаване с най-обширната литература по хроничен гастрит води до извода, че в настоящия момент е несравнимо по-голямо внимание към изучаването на патогенезата му от етиология. Инфекциозен причинител се изучава относително малко. Предпоставки за ролята на стрептококи, ентерококи и staphylo- или техни продукти на разпадане, които могат да попаднат в стомаха на гнойни лезии в оралната кухина, назофарингеален и белия дроб (VI Salupere, 1978).
В патолог J. A. Warren и Маршал Отчетените гастроентеролог B. (1984) за откриване на голям брой на S-образни спирални бактериите по повърхността на стомашните епителни клетки. Тези бактерии, лежащи под слой на слуз и са открити само в пациенти антрални хроничен гастрит с симптом обостряне под формата на епителната неутрофилна инфилтрация. За първи път това се предполага, че тези бактерии не са сапрофитни и патогенни наистина увреждане на повърхностния епител на стомаха.
През 1984-1988 GG. Тя публикува поредица от творби, в които въз основа на съвременни морфологични и бактериологични методи на биопсичен материал е получен изчерпателна информация за неизвестни досега бактерии, и най-важното е, че връзката им с хроничен гастрит и язвена болест (Логинов и др., И 1988- . Degtyareva I. и др., 1988 J. B. Маршал, N. ройс, D. Annear и сътр., Piper DW 1984-, 1985- N. W Steer, 1985- J. B. Lambert, J. Hansky , J. Devidson, 1985- L. Booth, G. Holdstock, Н. Макбрайд, 1986 А. бюрета, В. Jonas, 1986 CS Goodwin, 1986 HJ DConnor, JS Wyatt, MF Dixon, 1986 JJ Wyatt, BS Rathbone, RV Heatley, 1986).
Б. Маршал, J. R. Уорън специфични бактерии, изолирани от пациент тип ЧХГ топлоносител В и ги наричат ​​Helicobacter pyloridis (HP).
Бактерията има редица уникални свойства, които позволяват то да оцелее в стомаха съдържание агресия. С уреазната активност, тя се огражда с амоняк, който го предпазва от HCI. Той се намира в пилора кухината под слой на слуз, което се характеризира с алкална реакция, която също е благоприятно за бактерии, която има адхезивни свойства по отношение на покритието-яма епител на охлаждащата течност. Комбинацията от тези фактори дава възможност на бактериите да се задържат за дълго време в охладителната течност, тя причинява някои промени в отговор на нейното присъствие. Това увеличава броя на лимфоцити, PMN, инфилтриращи ламина проприа CO на. Наред с това повишено съдържание на плазмените immunoprodutsiruyuschih клетки, които секретират Ig G клас е специфичен за HP (A. Lamber и сътр., 1986). Има увеличение на производството Ig класове А и М (W. J. Rathbone и сътр., 1986). Налице е също така повишаване на местно синтез имуноглобулин които хистологично могат да бъдат открити от пероксидаза (СИ. Aruin I., 1983). Има доказателства, че нарастването на броя на IgA-продуциращи клетки придружава от възпаление и натрупване на IgG-продуциращи клетки съвпада с центровете на атрофия (стойности и сътр., 1986). Фаза Като се има предвид появата на антитела от различен клас, смятат, че процесите на възпаление и атрофия в този случай са свързани помежду си и имат една и съща инфекциозни и имунологичен произход, са връзките на един от патологичния процес.

Интраепителиална лимфоцити изследвания показват, че повече от 90% от тях в CG представени доменни форми, които изглежда да доведе до клонинги на плазмени клетки (IA Морозов, Б. X. Rachvelishvili, 1985). В същата статия предоставя информация за лимфоцитите за контакт с клетъчни структури. По този начин, процесът очевидно става автоимунна в природата. Въпреки това, авторите отбелязват, че те не знаят причината за миграцията на лимфоцитите в mezhepitelialnoe пространство. Те предполагат, че това се дължи на получаването на хранителни алергени в стомаха, които служат като "първичен тласък" на процеса.
PY Григориев и сътр (1988) откриваме, че HP е най-подходящият Обяснението за това "първичен тласък". Всъщност, дълги устойчиви бактерии, способни на адхезия може да предизвика отговор на организма, подобен на по-горе. Авторите не оспорват твърдението, че в процеса на разгърнати стъпка атрофия може да бъде автоимунно в природата (ако под това влияние предполага интраепителна лимфоцитите делението и диференцирането процеси). Това е още едно доказателство за това, че по-голямата част от хронични инфекции често завършва с субклинична форма "автоимунна финал."
В ранните етапи на поражение HP охлаждащата течност в пилора пещерата използване хистология може да се инсталира подуване, сплескване на епитела, което е намаление в цитоплазмата на глюкозаминогликани и увеличаване на съдържанието на РНК, лимфоцитите, плазмен клетката, инфилтриране на неутрофили SOZH- собствени записи.
В ендоскопия, този процес се появява като повърхностно гастрит локализиран в пилора кухината характеризиращ сочност CO, на първо светъл хиперемия, който след това е последвано от период на фалшиви благосъстояние възпалителни постъпления феномени в лека форма и може да остане за дълго време минимална, които често се счита тъй като процесът на освобождаване, но в действителност на втория етап започва - атрофичен.
От втория етап на заболяването се характеризира с различни реакции на имунитет. Ако, в отговор на въвеждане на HP охлаждащата течност в активирането на имунната система и има повишаване на кръвното IgG и IgA (S. Malov Yu и сътр., 1981 NN Barashkova, SP Korjakin, 1983 OV Vinogradsky и др., 1987 г. Придобита JR Lambert и сътр., 1986 J. B. Rathbone и сътр., 1986), след това се редуцира до нормално или близко (Jurgis pučinskis Yu и сътр., 1980 атрофични процеси в развитието на броя на кръв - NN Barashkova, 1983 AB Островски, 1983).
PY Григориев и сътр (1988) смятат, че на този етап се развиват процеси на атрофия и хроничността на заболяването протича. Първи атрофични промени имат фокусно характер. Атрофия - затихване физиологичен резултат (частични) възстановителните процеси, интестинална метаплазия е форма на атрофия (YV Pruglo, Т. Maikova, 1983), метаплазия порции почти винаги открива CP (В. J. Johnson и др. 1986). Източникът на хиперплазия на жлеза често непълни регенериране процеси. Следователно, те не могат да се разглеждат отделно. Сложността на атрофия в хроничен хепатит тип В е този момент, когато атрофични изменения започват да се появяват до голяма степен тяхната диагноза много трудно (VP Salupere, 1980- A.S.Loginov и сътр., 1981 R. Whitehead , 1985). Въпреки това, HP откриване на охлаждащата течност може да е признак за наличието на атрофични промени, а ако не го направят, рано или късно те ще дойдат.
За антрални гастрит, особено при прехода си от първия етап във втората, характеризираща се с появата на ерозии, понякога асимптоматични. Те често са оформени в по-нататъшното развитие на antropiloricheskie или дуоденална язва.
Разпределение процес на по-високо разположени части на стомаха (например, тялото, което започва да се идентифицира HP) се появява, очевидно поради рефлекс производството на слуз увеличение в отговор на възпаление. В допълнение, растежа на атрофични промени, мек израз (в сравнение с CG тип А) hypoacid също имат благотворен ефект върху разпространението на HP, mediogastralnyh рани могат да се появят на този фон, това е да се :. Стомашна язва тяло. Наблюдение на динамиката пациенти ЧХГ показват, че като правило, процесът на източника в стомаха, включително злокачествени, е антрални (PF Kryshen, YV Pruglo, 1978- VP Salupere, 1980 R. Whitehead, 1985). В развитието на хроничен хепатит тип е по-вероятно да се спомене най-ранна възраст, състоянието се проявява hypoacid липса gastrinemii и че тя се различава значително от ЧХГ тип Au, при която повишеното ниво гастрин в кръвта.
Нарушения както на охлаждащата течност в присъствието на ЧХГ симптоми от тип А и тип В се намират в крайната фаза, когато е СО и дифузна атрофия на ендоскопското или морфологични данни да се прецени вида CG трудно. Въпреки това, внимателен анализ на данните помага да се изясни какво точно процес доведе до смърт. Това е още едно доказателство за високата стойност на ранната диагностика с помощта на ендоскопска, морфологични и други критерии, както и нейната ключова роля за лечението и прогнозата на заболяването.
По този начин, становището на функционалния характер на феномените на гастрит в охлаждащата течност е вече напълно отхвърлена. В основата на всяка функционална разстройство е специфичен морфологичен субстрат - увреждане на клетъчно ниво, и отсъствието на симптоми или минимални симптоми е само доказателство за плащането на този процес. Във всеки случай, на центъра на тежестта нарушени физиологични процеси на регенерация на епитела. Така че без значение това, което те са завършени - (. PY Григориев и soavg, 1988) атрофия, хиперплазия или злокачественост, че медицината е безсилна да се преодолее, и най-важното, че в близко бъдеще ще бъде възможно да се повлияе на първоначалните процеси чрез подобряване на методите за ранна диагностика.
Разделяне ЧХГ да екзогенни и ендогенни форми на SM Ryss удобно в практически смисъл, но изглежда опростено, а често и с ендогенните форми на заболяването се счита като усложнение или състояние, придружаващи патологични главния процес.
В практиката на лекарите като цяло CG мрежа здраве при заболявания на храносмилателната система, често действа като работна диагноза.
Прекомерното внимание на болка и синдроми на диспепсия, резултатите от проучване на стомашно съдържимо, достатъчни квалификация на лекаря в гастроентерология често водят до диагностични грешки и overdiagnosis на тази нозологична единица (AG Zakomerny и сътр., 1986).
Както е посочено от В. Чернин и сътр, важно в патогенезата на хронични хепатит прикрепен нарушения CO репаративна регенерация. Приема се, че в резултат на продължително излагане на екзогенни и ендогенни етиологични фактори, увреждане на лигавицата бариера на процеса на възпроизвеждане възпаление се инхибира зародишни клетки и узряването на новообразуваната клетки охлаждащата течност. Това се отнася главно до диференцирането на основните и клетките на стените. Преминаването на процеса може да доведе до преобладаването на смъртта на жлезисти елементи от новата си формация, развитието на атрофия, преструктурирането на апарата на жлезите и секреторна провала.
Т. Takemoto (1985) счита ЧХГ следва. В някои патологични състояния, белене на кожата и възстановяване на охлаждащата течност алтернативно винаги държи непълна нарушаване на жлези в тези процеси. Значителна роля в оформянето на тези промени играят микроциркулаторни нарушения. Влошаването на заболяването е придружено от появата на хиперемия на охлаждащата течност, венозен застой, mikrotrombozov, перисъдово оток, кръвоизливи. Повишена съдова пропускливост и хидрофилност на тъкан, кръв променя реологичните свойства и подобряване на процеса на коагулация (VV Чернин и сътр., 1986). На развитието на възпаление, нарушения възстановителните процеси и появата на секреторна недостатъчност, според авторите, са засегнати от промените gipofizarnonadpochechnikovoy система - намаляване с глюкокортикоиди и андрогенни функции на кората на надбъбречната жлеза, повишена минералкортикоидната дейност.
Най-силно изразена обостряне на болестта, повърхностно лезия CO, повишена стомашна секреторна функция придружава gipergistaminemiya и атрофичен гастрит с секреторен недостатъчност - ниско съдържание на хистамин и ацетилхолин кръв. Хроничен атрофичен гастрит (CAG) се характеризира със специфичен жлезист епител атрофия придружени от промени в населението на ендокринни клетки, и (или) пептидергични неврони на автономната нервна система в стомаха. От началото на пептиди охлаждащата течност най-щателно проучен гастрин. Когато тип А СКГ наблюдава увеличение на съдържанието на G-клетки и морфологични характеристики на хиперфункция. Нивото на гастрин в серума и в тези случаи се увеличава. Тя свързва с увеличаване на броя на клетките в G-пилоричната част на стомаха и високата концентрация на гастрин в CO си част пилора. В тип CAH B открива намаляване G-популации от клетки на пилоричната част на стомаха, което прави концентрация намаляване гастрин в стомаха тъкан. Серум гастрин не се променя в тези случаи. В допълнение, антитяло открива чрез gastrinprodutsiruyuschim клетки. Проста, бърза и надежден метод за идентифициране на типа на САН. А, което се счита за предраково състояние на стомаха, е определянето на серумния гастрин (P. Vezzadini, 1985).
СИ. Aruin I. сътр (1986) в 52 пациенти с язва на стомаха и атрофичен гастрит се изследва argyrophilic клетки, G-клетки, D-gastrin- продуциращи клетки, произвеждащи соматостатин и ERT-клетки, произвеждащи у-ендорфин, в стомаха и дванадесетопръстника CO черво. При пациенти с атрофичен гастрит на тялото на argyrophil броя на стомаха на клетките в корпуса на СО и пилора е съответно 2.3 и 1.8 пъти по-голяма от тази на контролната група. В тялото на стомаха намерено G-, износ на Германия и D-клетки. Те са били разположени само в центровете на пилора метаплаза. При пациенти с язва на стомаха и повърхностен атрофичен гастрит без чревна метаплазия брой на тези клетки не се различава от тази на нормалното.
Някои пациенти в патогенезата на заболяването са важни разстройство на моторни евакуация функция на стомашно зона. Когато спазми на пилора мускулна хипертоничност може микроциркулацията заболявания, метаболитни процеси в тъканите, дълъг застой в стомаха ензимно-активен сок. Важно е да се запомни, че поради портиерката на прекъсване и леене на жлъчна в стомаха също са засегнати му СО и развива кипене гастрит (L. М. Aliberti и сътр., 1986). Авторите установили, че в експеримента на леене жлъчен причинява възпалителни промени в охлаждащата течност. Въпреки това, точно определяне на ролята на жлъчни киселини в насърчаването на възпаление, когато ЧХГ все още не е дал.
В резултат на много години изследвания се установява, че определен брой пациенти с атрофичен гастрит в сравнение с контролната група са по-чести стомашен карцином, стомашен полипи, чревни метаплазия, епителна дисплазия (О. Studelman, 1981).
Вече бе посочено, че при пациенти с тип А гастрит всички открити ракови заболявания се характеризират с изучаването на чревната тип биопсия на чревната метаплазия. Показано е, че. признаци на тежка травма и тип охладител А гастрит обикновено се предхожда от развитието на чревна тип рак на стомаха (О. Studelman, 1981).
В зависимост от състоянието на стомашния секреторна функция разграничи хроничен гастрит с нормална и повишена секреция и хроничен гастрит с секреторен недостатъчност. Трябва да се подчертае отново (Loginov и сътр., 1987-PY Григориев и сътр., 1988 М. W. машини, 1986 S. Silva, М. 1986 Siurala, 1988), няма подкласификация на хроничен гастрит и липса на научна основа за клинична диагноза на zabolevaniya- проведе оглед, че корелацията между хистологичните характеристики на гастрит и клинични (диспепсия) симптоми е много слаба или дори несъществуваща (KU кивер, 1982). Естонски учени, занимаващи се в сътрудничество с финландски учени епидемиология на рак на стомаха, смятат, че HGH е един от рисковите фактори за развитие на това заболяване на.
CG с нормална и повишена секреция обикновено се случва в ранна възраст, е по-често при мъжете. Основните симптоми са диспепсия (киселини, оригване, горчив вкус в устата), и болка, които обикновено се появява по време на обостряне на заболяването, след грешки в диетата, консумация на алкохолни напитки, включително бира и трапезни вина. Пациентите се оплакват от киселини, киселина регургитация, чувство на налягане, пълнота и изгаряне в епигастриума, запек (понякога диария), рядко - повръщане. Болката обикновено е тъпа, болки, без конкретна облъчване локализиран в надкоремна, външния му вид обикновено се свързва с приема на храна. Но болката може да бъде "гладни" и "нощ" и си отиват след хранене.
Ранните усложнения включват моторни нарушения на червата и жлъчните пътища (хипер и hypokinetic дискинезия). Впоследствие функционални нарушения се заменят с органични промени, след развиват хроничен холецистит, хроничен панкреатит, хроничен ентероколит с метаболитни нарушения -. Хиповитаминоза, желязодефицитна анемия и т.н. или заболяване се трансформира в пептична язва. Понякога, напротив, холецистит, панкреатит, чревни заболявания причиняват първи функционален повишена секреция, нарушения в подвижността на стомаха и евакуацията от него, след понижаване на секрецията и впоследствие се присъедини към промени gastriticheskih, понякога проявите на възпаление, свързани с местния имунитет, а по-късно общи нарушения връзки хуморален и клетъчно-медииран имунитет.
възможно масивно кървене на охладителя, които са средно половината от не-язвен кървенето. В този случай говорим за така наречената хеморагичен гастрит. "Хеморагичен гастрит" - понятие клинична. Морфологични картина на това може да бъде по-различно. Кървене гастрит най-често се свързва с развитието на ерозия, но понякога кървене механизъм остава неясно, дори и след хистологично изследване на резекция на част от стомаха. Някои значение в причиняване на кървене при гастрит придават киселинност на стомашния сок (по-висока киселинност, толкова по-кървене) .. Прекалено кървене при гастрит обикновено се развива при пациенти с леки клинични симптоми, в който се смята, че са увеличи пропускливостта на кръвоносните съдове на стомаха. Причина масивно кървене на стомаха може да бъде алергични реакции, и ефекта на токсични вещества и злоупотреба с алкохол.
Хроничен гастрит с секреторна недостатъчност е по-често в зряла и напреднала възраст. Пациентите обикновено намаляват телесното тегло, има слабост, симптоми на мултивитамини дефицит - суха кожа, отпуснатост и кървене на венците, езикови промени (удебеляване, зачервяване, сплескване на папили, присъствието на зъбите отпечатъци), пукнатини по устните, по-специално в ъглите на устата. На стомашни симптоми са обезценени апетит, желанието да се яде топла и пикантни храни извън периода на обостряне. Някои пациенти преди хранене и в процеса консумират много течна храна. Пациентите забележат неприятен вкус в устата, особено сутрин, гадене, пълнота и подуване на корема в епигастриума, оригване въздух, гнил, защото ЧХГ с секреторна недостатъчност често се свързва със заболявания на жлъчните система и нейната дискинезия. Нестабилна стол, с тенденция към диария. Симптоми на диспепсия обикновено се появят скоро след хранене, особено пациенти зле понасят мляко. В някои случаи, гадене и слюноотделяне са устойчиви и болезнени за пациентите, и те се стремят да се облекчи тяхното състояние често хранене. Понякога има болка в епигастриума региона.
Усложнения на HGH - gipermotornaya черва дискинезия, или участие в патологичния процес на панкреаса и жлъчния мехур, намалява екзокринна панкреатична функция и ензим функция на тънките черва - steatoreya- и amylorrhea. Кървене в стомаха, са редки. Някои пациенти проявяват алергични реакции към определени хранителни и лекарствени вещества. Понякога (по-често при жени) недостиг на желязо се развива като солна киселина и вътрешен фактор, произведен в същите клетки - париетална, намалява количеството на топлоносителя в париеталните клетки и се появяват анти-вътрешен фактор. Често маркирани промени в червата се намалява екзокринната функция на панкреаса развива чревната дисбиоза проявява ферментация или гнилостните диспепсия. Дисбактериоза допълнително подкрепят и усложнява при прилагането на антибактериална терапия, големи количества от заместители рестрикционни ензими и храна, която е източник на захранване за бактериите.
Клиничната оценка на пациентите трябва да се има предвид, че наличието на атрофичен гастрит не винаги се отразява в общото им състояние.
В литературата няма единен терминология се отнася до комбинираното щетите с стомаха и дванадесетопръстника - гастродуоденит. Често този термин се отнася piloroduodenit "синдром psevdoyazvenny", "жлезиста хипертрофична гастрит", "хипертрофична хиперсекреторна гастропатия" и др. Синоними подчертават клинично разнообразието и особеностите на този вид патология, но не отразяват естеството на заболяването. Изследванията, извършени в 2-ри Москва медицински институт. Пирогов (АМ Zaprudnov, 1985), показва не само присъствието на чести (45-50% от случаите), едновременно унищожаването на стомаха и дванадесетопръстника, но също легитимността на термина "стомашно". От особен интерес за гастродуоденална патология се дължи на регулаторна роля на стомаха и дванадесетопръстника в развитието на полипептидни хормони, хормон и биологично активни вещества, които засягат както функцията на храносмилателната система и тялото като цяло. Той е тясно свързан с всички органи и системи на храносмилателния тракт, стомаха и дванадесетопръстника, директно или индиректно, да повлияе на функционалното състояние на черния дроб, жлъчните пътища, панкреаса, хранопровода и червата.
Стомахът са тясно свързан с панкреаса и тънките черва от сложен механизъм неврохуморален. функцията на панкреаса и стимулира секретиновите панкрео разпределени в началната част на тънките черва и въвеждане в действие, включващо стомашния сок. Съответно, атрофичен гастрит, и хроничен панкреатит, недостатъчност на функцията на екзокринна взаимозависими, едно заболяване може да доведе до други (Chikunov 3. Б. и др., 1983).
Широкото изглед че СКГ е рисков фактор за рак, и може да бъде определена като предраково състояние. Може да се твърди изразена корелация между гастрит и рак чревни тип. Когато distalnoi локализация на рак на стомаха и рак на дифузен тип е много по-често на антралните гастрит. Въз основа на това предполага, че чревната тип рак на стомаха е по-подходяща за гастрит от дифузен, което съответства на наблюденията на редица автори (К. Elster, A. Thomasko, 1978- V. Ihamaki, 1984). С Elster, A. Thomasko биопсии на 300 рано стомашен карцином CAG установено на разстояние от тялото на тумора в 43% от първия тип, и само 15% от втори тип.
От голям интерес е връзката между тип А гастрит и рак на стомаха. В литературата, гастрит тип А често се поставя в инфлуенца връзка с рак на стомаха, особено чревния (К. Elster, A. Thomasko, 1978).
Има само някои детайли по отношение на честотата на рак на стомаха, гастрит тип В, ​​тъй като не са налице дългосрочно проследяване. Според К. Elster, A. Thomasko (1978), има връзка с piloroantralnym тип гастрит, който е по-характеристика на пептична язва.
За идентифициране на чревна метаплазия с конвенционален ендоскоп е трудно. Този проблем е решен чрез използването на метиленово синьо оцветяване. Елементите на метаплазия са боядисани в тъмно синьо. Последните проучвания показват, че дебелото тип чревните метаплазия тясно свързани с рак на стомаха, отколкото по-често срещаният тип на чревния чревна метаплазия. Трудно може да се съмнява в съществуването на отношенията между чревна форма на рак на стомаха и червата, метаплазия, особено на дебелото тип. Въпреки това, чревни метаплазия може да бъде следствие, негов прекурсор или паралелно явление.
Основните методи на функционална диагностика на ЧХГ са фракционна тънък наблюдение сонда и стомашното рН metry. В ежедневната работа на най-достъпни и напълно адекватен метод за изследвания kislotovydeleniya, а оттам и тежестта на структурните промени в охладителната течност е прост тест на хистамин в подмаксимални дози. За максимална реакция секреторен сега все използване пентагастрин в доза 6 мг на 1 кг телесно тегло на пациента, и други didazin стимуланти на стомашната секреция.
Има значителни доказателства, че стомашен сок обикновено е в много аскорбинова киселина. Механизмът на концентрация и връзката му с болест на стомаха е неизвестен. Пациентите CG съдържание на аскорбинова киселина в стомашния сок значително намалена. Сред 57 изследвани пациенти и 34 пациенти с диспепсия ЧХГ концентрация на аскорбинова киселина средно 11.3 мг / л при скорост от 26.9 мг / л. Намалена концентрация аскорбинова киселина не зависи от сериозността на гастрит (A. W. Johnson и др., 1986).
Прогресия на хроничен хепатит се придружава от някои промени в антиоксидантна система на засегнатата гастрит охлаждащата течност и промени в интензитета на свободен радикал окисление на липидите в него. С увеличаване на дълбочината и обхвата на морфологичните прояви на гастрит отчетливо намалява активността на ключов ензим антирадикалов защита - СОД като същевременно повишава активността на каталаза. Паралелно на охлаждащата течност се натрупват в липидната пероксидация междинни продукти - диен конюгати на ненаситени мастни киселини и липидни хидропероксиди. На фона на охлаждащата течност antihypoxant тъкан ясно повишава активността на СОД и каталаза активност намалява. Тези промени са най-ясно изразен при пациенти с атрофичен гастрит, в които активността на SOD се увеличават с почти 2-кратно, каталаза активност в охладителя намалява с повече от 40% - имаше значително (Р < 0,05) уменьшение содержания в СОЖ диеновых конъюгат ненасыщенных жирных кислот и гидроперекисей липидов после лечения (Л. В. Прохорова, 1986).
Един от основните методи за признаване ЧХГ е ендоскопия (гастроскопия комбинира с постепенно множествена биопсия) 4-6-8 биопсии по-малка кривина, както и от предната и задната стени на различни нива на орган (Loginov и сътр., 1986 ). Ако е възможно, да направи гастроскопия с биопсия, е необходимо да се отразят промените в структурата на диагнозата. Въз основа на хистологични изследвания интравитална разграничени: 1) повърхност, 2) атрофичен (умерена и тежка), 3) хиперпластични атрофичен гастрит (атрофичен променя комбинация с удебеляване гънки CO видима при гастроскопия).
Атрофичен променя охлаждащата течност изучава в детайли с помощта на лупа ендоскоп. Тъй като развитието на атрофия е движение от нормалното състояние SB в посока на повече или по-малко тежка патология. Диагноза от електрически ендоскоп е приложен към 1984 г., и в момента е много обещаващ метод за улавяне на промени в цвета CO мембрани във връзка с различни патологични състояния (Н. Sakaki, 1978). J. Takemoto открили важно разграничаване зона с биопсия червено цвята пилора жлеза нормална охладител са идентифицирани. Авторът нарича тази област между областта на атрофия и нормално CO атрофичен преходна зона.
При определяне ЧХГ и свързани заболявания специфичен метод е даден за рентгенови изследвания.
През последните години значително е придобил значение на ролята на нарушения на имунната система в патогенезата на хроничен хепатит. Някои изследвания показват, че атрофичен гастрит може да се разглежда като заболяване на имунната генезиса, особено когато се комбинира с злокачествена анемия. В същото време, в литературата има доказателства, че в развитието на хроничен хепатит са важни механизми като имунната и не-имунната характер (YP Jurgis pučinskis, 1980).
Най-силно изразени имунни отмествания - ниско ниво на IgA и IgG, честата липса на изолация група антигени APD, ниски нормални protivotkanevyh антитела слаба кожна реакция или липсата на такава на бактериалните алергени са открити в първичния фундална хис-теротопия атрофичен гастрит (Tuberkulinstafilokokk, Streptococcus, E.coli, и др.) , При тези условия се нарушават регенериране процеси са оформени дефектни жлезисти клетки чувствителни към ускорена смърт на освобождаване на протеини (антигени) на тяхната цитоплазма, която при някои пациенти се повиши до имунопатологични реакции: поява на антитела към париеталните клетки, цитопатичен ефект на активирани лимфоцити и евентуално други автоимунни явления.
Според JP Jurgis pučinskis, срещу дефицит на IgA развие заболяването с присъствието на орган-специфично автоимунно заболяване, като тироидит на Хашимото. Тази тенденция към повишаване на нивата на IgM с дефицит на IgA (първична атрофичен гастрит) да се отбележи също в други заболявания.
Специални форми на хроничен гастрит (твърд, полипоза на стомаха и гигантски хипертрофична) Със своите различни клинични прояви и морфологични характеристики. Някои учени признават тези форми на усложненията на хроничен гастрит.
Твърди гастрит първия описан AN Ryzhikh и Н. Соколов (1947). То се проявява постоянна храносмилане и ахлорхидрия. Диагнозата се поставя с помощта на рентгенов преглед и гастроскопия. Стомашен изход се влияе главно отделя които поради хипертрофични промени, оток и еластична деформация мускулна контракция, все тесен пасаж тръбен твърд с дебели стени.
Полипоза на стомаха обикновено се развива на фона на атрофичен гастрит с ахлорхидрия gistaminrefrakternoy, може да се счита за по-нататъшно развитие на хроничен гастрит (disregeneratornaya хиперплазия СО).
Giant хипертрофична гастрит или заболяване Menetrier е, се характеризира с развитието на излишък от СО, генетичен или инфекциозен хиперплазия SOZhEto сравнително рядко заболяване, характеризиращо се с метаболитни нарушения (обикновено протеин) и рядко - развитието на желязодефицитна анемия. Киселина образуващ функция на стомаха се поддържа, увеличава или намалява.
Много лекари не са изпълнени на практика с тази патология. Етиологията на заболяването не е известна, принципите на лечение са противоречиви. Menetries заболяване се характеризира с гигантски гофрирани гънки SOZH- Някои вярват, генетично заболяване, причинено, други автори не изключват, че болестта може да бъде Menetries реакция охлаждащата течност с въздействието на екзогенни и ендогенни стимули. Подобни заболявания са описани в животни и някои от тях са били изолирани инфекциозния агент. Преходна Menetries форма на заболяването при деца е вероятно да има алергична форма. болест на Menetrier може да се трансформира в хроничен атрофичен гастрит, и тогава има риск от злокачествена трансформация на аденокарцином. Силна протеин ексудация и откриване на хранителни алергени на антитела в кръвта може да отрази повишена пропускливост SOZH-
болест на Menetrier на slizeprodutsiruyuschih увеличен брой клетки могат да бъдат трансформирани в кисти на жлеза. Където количеството на основните и париетални клетки се намалява чрез увеличаване -Тази слуз. Хипопротеинемия, болестта се наблюдава Menetrier се, се дължи на загубата на протеин през стомашно-чревния тракт. Кръв гастрин повишен или нормален. Намаляване на телесното тегло се наблюдава при 60% от пациентите, понякога до 20 кг. стеаторея се наблюдава често.
Clinicomorphological специална форма на хроничен гастрит с нормална или повишена секреция е първичен хроничен гастродуоденит (син. Piloroduodenit, жлезите хипертрофична гастрит, хипертрофична хиперсекреторна гастропатия), което се извършва главно в млада възраст. Според клиничните прояви на това е подобно на язва на дванадесетопръстника. Честота на заболяването (по време на деня и годината) е по-слабо изразен, отколкото при язвена болест. Понастоящем повечето изследователи (V X. Василенко, EI Samson, В. Успенски, A. Belousov, GI Dorofeev, R. М. Filimonov, AP Peleschuk и др. ) да признае, че държавата не predyazvennogo като предварително заболяване и как началния етап на заболяването.
Откриване на ранните форми на заболяването е един от най-обещаващите области на съвременната медицина. Въпреки факта, че в момента има установено присъствие predyazvennogo състояние и по-голямата част от автори (V X. Василенко, 1970 AP Peleschuk, 1981- GI Dorofeev, 1982 II Degtyarev EV Rodonezhskaya 1984, 1987, 1988 RM Filimonov, 1983 Сапроненко М. P., 1987, и т.н.) на базата на клиничните и ендоскопски, морфологични и имунологични изследвания показват, че predyazvennoe състояние е началния етап на пептична язва, още за диагностичните критерии днешните начален етап на язвена болест изисква по-нататъшно подобряване и ъгъл Blenheim.
Въведение в ендоскопската клиниката и насочена биопсия показва, че само 50% от пациентите с типична клинична картина на язва на дванадесетопръстника настъпва язвен дефект, в други случаи, има различни прояви на първичен хроничен гастродуоденит - HPGD (V. Успенски, 1982). На лекаря в клиниката и болницата често изпитват затруднения при диференциалната диагноза на хроничната атрофичен гастродуоденит, predyazvennogo състояние, т.е.. А. хронична гастродуоденит първични, вторични хронични гастродуоденит придружаващи заболявания на панкреаса, хепатобилиарната система, и др.
Целта на нашето изследване е да се разработи цялостна и преглед, за да се идентифицират пациентите HPGD, което е в началния етап на пептична язва. За извършване на тази операция, използвайки клинични, rentgenoendoskopicheskie, биохимични, gistoenzimologicheskie и електрон микроскопски методи.
В резултат на изследване на пациент 81 HPGD тип В се намира в 42, хронична вторичен гастродуоденит (HVGD) - при 18, хроничен атрофичен гастродуоденит (HAGD) Тип А - при 15, установена явление pilorospazm неврогенно произход - Y 4 и CHD (стенокардия, gastralgicheskaya форма ) - в 2.
Предложеният метод за проверка на пациенти за идентифициране на началния етап на пептична язва, включващ:
Клиничният преглед на пациента: типичен пептична болестта на жалби (гладен, нощ, късно и началото на болка в горната част на корема, киселини в стомаха, повръщане, загуба на тегло, запек, раздразнителност, безсъние), болка при палпация в зоната на епигастриума и piloroduodenalnoy, същото напрежение мускули, понякога - положителен симптом Мендел.
Рентгеново изследване (ускорение или забавяне на изпразването на стомаха и язва на дванадесетопръстника, липса на образуване на фаза на луковицата, пилора спазъм, и така нататък. D.).
Ендоскопски изследвания (присъствие gastroduodenntov, включително antropiloroduodenitov и ерозивен bulbita).
Идентифициране на генетично предразположение към пептична язва пациент (наличие на случаи на болестта в непосредствена семейството конституционна предразположение към повишен парасимпатиковата част на вегетативната нервна система, О (I), В (III) и Rh кръвни групи, негативизъм и така нататък. D.).
Изследване на отделителната киселинно стомашно функции pepsinoobrazuyuschey, които често са повдигнати. В проучването на киселина образуващ и отделителната функция на стомаха се определя с значителното увеличение на тяхната predyazvennom състояние маркиран високо гладно (25-40 титър, Ed.), Мазе (65 до 90 титри, Ed.), И бяха стимулирани киселинност (75-110 титър, изд.) - хидрохлоридна рязко увеличава скоростта на потока: 1 час и - до 8.3 милиеквивалента и в продължение на 2 часа и - 38,6 милиеквивалента по хистамин стимулация и повишена секреция напрежение час до 120-180 мл по хистамин стимулация. нива на хистамин в кръвта на пациенти с тенденция да се увеличи (3,7-9 мг%). Хистамин се измерва по метода на S. Rosental, Н. Tabor (1948). Когато predyazvennom състояние протеолитична активност често се повишава до средно (28 ± 0,7) г% при скорост (16,4 ± 0,49) г%, често тези пациенти повишени plazmopepsinogen - 8-10 мкг% uropepsinogen - повече от 100 мл / ден. Immunoforeticheski при тези пациенти повишени нива на pepsinogen I.
Определяне на агресия пепсин (Ra) (A. гр. № 059761, Degtyareva I. и др., 1982), значително увеличава на пептична язва и състояние predyazvennom.
Определяне на стомашна защитен фактор (K3) е значително намален с язви и състояние predyazvennom.
Biochemical проучване на аминокиселинния състав на охлаждащата течност за преценка процесите на ниво belkovosinteticheskih.
Gistoenzimologicheskoe проучване SOZH-
Електрон микроскопско изследване SOZH-
1. Определяне на концентрацията на малондиалдехид отразяващи LPO мембранни структури и косвено отразява "носене" мембрани и устойчивост
На охлаждащата течност.
Протеолитичната активност се определя чрез два метода - • най-точен хемоглобин от J. Ansony, M .. Мирски (1935) Р в модификация СИ. Starytsky и Е. Morgunov (1972) и най-лесният - метод Tugolukova в нашата модификация с подмяна на ниско активен фармакопея на силно кристален пепсин (Плъх предлага малка № 57/8505, 1982 ..). белтъчен
спектър на стомашен сок се определя чрез публично дифузно изсолване протеини (NV Zelenskiy, 1959).
Ние открихме, рязък спад в стомашния сок от общия протеин и неговите фракции (пепсин слуз протеини, албумини, пептони), увеличение на протеолитична активност при пациенти HPGD сравнение с здрави. Ка пепсин показва коя част на избраната пепсин е активен. Установено е, че при здрави хора 1/3 разпределени активността на пепсина и 2/3 е в потиснато състояние (протеини, слуз, лептони, и така нататък. Г.). Пациенти с predyazvennym състояние също, като в случай на язвена болест, почти всички от пепсин е активен. Така, при пациенти с Ка пепсин 2-4 пъти или повече над нормалното.
Ks здравословен равнява средно по 2.8, с predyazvennom състояние, както и при язвена болест, от 3 до 7 пъти по-ниски от нормата.
Съотношението Ka и K3 рязко нарушено в преобладаването на агресия относно защитата на стомашния сок от пациентите с HPGD - от 10 до 16 пъти в сравнение с здрави. Всичко, което анкетираните HVGD пациенти, пилорна спазъм и исхемична болест на сърцето фактори на агресия и отбраната не са се променили. Пациенти с HAGD поради рязък спад на протеолитична активност на стомашния сок К, е бил значително намален, а K3 - в рамките на границите.
Ето примери за изследвания на пациенти със стомашен HPGD, HVGD, HAGD.
Пациент доклад К. Дело номер 352, 18/04/1986 Диагноза: хронично първична гастродуоденит в остър стадий (predyazvennoe състояние) на.
Протеолитична активност (16.4 мг норма ° / о, от 13 мг до 26 ° / о) Basal - 20 мг% за хистамин - 24 мг%
Брой на пепсин (скорост на 61.7 мг ° / о, 22-80 мг%) Basal - 24 мг% за хистамин - 26 мг%
Слузни протеини (норма 46.5 мг%, 28-80 мг%) Basal - 20 мг% за хистамин - 26 мг%
Коефициент агресивност пепсин (скорост на 0.3, от 0.19 до 0.38)

стомашна защитен фактор (скорост на 2,82, от 1.89 до 3.91)
Пациент доклад F. дело номер 426 от 05.14.1986
Диагноза: хронична ерозивен гастродуоденит (вторичен кипене gastrit- жлъчна дискинезия netolstym черво.
Протеолитична активност (процент на 16.4 мг%, • 13-26 мг%) 12 мг% bazalnaya- хистамин - 14 мг%
Брой на пепсин (скорост на 61.7 мг%, 22-80 мг%) Basal - 28 мг% за хистамин - 30 мг%
Коефициент агресивност пепсин (скорост на 0.3, от 0.19 до 0.88)

фактор защита на стомаха (размер 2.82. от 1,89 до 3,91)

Брой протеини охлюви (норма 46.5 мг%, 28-80 мг%) Basal - 24 мг% за хистамин - 28 мг%
Ka в границите на нормалните стойности, Ks - на долната граница на нормата.
Пациент доклад Р. Дело номер 270, 12.03.1987 Диагноза: хроничен гастрит ahilichesky.
Протеолитична активност (процент на 16.4 мг%> 13-26 мг%)
bazalnaya- 6 мг хистамин% - 6% мг
Брой на пепсин (скорост на 61.7 мг%, 22-80 мг%)
Basal - 40 мг% за хистамин - 42 мг%
Слузни протеини (норма 46.5 мг%, 28-80 мг%)
Basal - 26 мг% за хистамин - 26 мг%
Коефициент агресивност пепсин (скорост на 0.3, от 0.19 до 0.38)

Така, К "се понижава, т. П. не протеолитично агресия в кухината на стомаха, R3 е в горната граница на нормата.

стомашна защитен фактор (скорост на 2,82, от 1.89 до 3.91)

Изследване на аминокиселинния състав от пациенти колонна хроматография охлаждаща течност с predyazvennym може да се инсталира както и пептична язва, значително повишаване на общото съдържание на амино киселина в охлаждащото средство. По този начин, броят на аминокиселини в охлаждащата течност в predyazvennom състояние (212 ± 4) микромола / г, при скорост (171,87 ± 6) микромола / г. Както и пептична язвена болест, състояние predyazvennoe придружено от едновременно увеличение на съдържанието на съществени и несъществени аминокиселини. Получените резултати позволяват заключението, че HPGD подобно пептична язва, придружен от повишена и понижена belkovosinteticheskih катаболните процеси в охлаждащата течност, в резултат на недостатъчно аминокиселини, включени в полипептидна верига. Когато HVGD тенденция се наблюдава само в сравнение с здрави, увеличаване на концентрацията на свободни аминокиселини в охладителя, които могат да бъдат обяснени с известно увеличение на мембранната пропускливост и активност на катаболитни ензими, водещи до възпаление. И когато броят на аминокиселини в HAGD емулсия беше драстично намалява до (51 ± 1,2) микромола / L. Това се дължи на рязко инхибиране belkovosinteticheskih обработва без увеличаване на катаболните процеси в SOZH- Electron микроскопични проучвания при пациенти с predyazvennym състояние, потвърдено укрепване на катаболните процеси в клетките на СО: в цитоплазмата на клетките се наблюдава дори млад огромен брой миелинови фигури и вторични лизозоми, особено процес на миелинизация и унищожаване на засегнатите митохондриите. На слузести клетки често наблюдавани слети слузести пелети в непрекъснат поле дегенерация на протеин в гранулите. Това води до трудности при отстраняване на слуз секреторни протеини в лумена на стомаха, промяна на физико-химичните свойства, които влияят на дебелината и води до нарушаване на защитната структура primukoznogo слуз гел. Когато predyazvennom състояние, както и при язвена болест, теменна част, а главен охлаждащата течност ендокринна клетка е в състояния на хиперактивност.
Промени в клетъчните мембрани, субклетъчни и капилярите на predyazvennom може да има същата посока като тази на пептична язва, но те бяха