Въглехидратен метаболизъм - патофизиологията на метаболитни процеси

разстройства на въглехидратния метаболизъм
Основният продукт на разграждане на въглехидрати в храносмилателния тракт е глюкоза. Тези малки количества фруктоза и галактоза, които са образувани чрез разцепване на захароза и лактоза, се превръщат в глюкоза от черния дроб и могат да служат като субстрати за синтеза на гликоген.
Глюкоза се използва като източник на захранване на много клетки на тялото и е единствената енергия субстрат за мозъчни клетки. Затова поддържането на нивата на кръвната захар в рамките на тесни граници (3,0-5,0 ммол / л, или 55-80 мг / 100 мл в сутринта на празен стомах) заема важно място в хомеостатични механизми на организма.
Ниво на плазмена глюкоза по всяко време е резултат на равновесие между абсорбцията на глюкоза от червата, прием на глюкоза в периферните тъкани, особено на мускулите и мозъка, формирането на черния дроб гликоген (гликогенеза), унищожаването на черния дроб гликоген (гликогенолизата), форма аминокиселини от глюкоза (глюконеогенезата) и взаимодействие с липидния метаболизъм, особено от плазмените свободни мастни киселини, които могат да бъдат използвани в много тъкани като алтернативен източник на енергия по отношение Ch кози.
плазмена глюкоза баланс се регулира от много и разнообразни фактори. Най-важните от тях са следните три групи:

1. броя и характера на храната;
2. contrainsular хормони и инсулин;
3. плазмената глюкоза и кръв (гликемия).

Видео: патофизиология на въглехидратния метаболизъм (Лекция). T.N.0 Alhendi. част 1/2

След глюкоза приложение през устата (перорално) е повишаване на инсулиновата секреция. Последно насърчава рециклирането и отлагане на глюкоза и предотвратява преждевременно покачване на нивото на глюкоза в кръвната плазма. Оралното доставяне на глюкоза причинява голяма секрецията на инсулин в сравнение с интравенозното приложение на същото количество глюкоза. Това явление може да се дължи на стимулирането на Лангерхансови острови импулси, срещащи се в стомашно-чревния тракт и след това се изпраща от правото на вагуса нервните клетки в панкреаса. Смята се също така, че освобождаването на инсулин насърчаване чревни хормони (секретин, гастрин, холецистокинин-papkrsozimin и др.).
След поглъщане на глюкоза в червата увеличаване на нивото му в кръвта (gipergliemiya) има директен стимулиращ ефект върху секрецията на инсулин. Едновременно хипергликемия процес инхибира гликогенолизата в черния дроб. Повишаване на инсулиновата секреция и намаляване на чернодробната гликогенолиза в хипергликемия води до повишено отделяне на глюкоза от кръвообращението и да се установи концентрацията му в нормални граници. Уместно е да се отбележи, че чрез понижаване на нивото на кръвната захар (хипогликемия) до известна степен се появят противоположни ефекти, а именно: инсулиновата секреция се потиска и процесът се повишава гликогенолизата в черния дроб, което води до възстановяване на нормалните нива на глюкоза в кръвната циркулация. По този начин, има авторегулация на кръвната глюкоза чрез механизъм за обратна връзка.
Инсулин насърчава използването на глюкозата в така наречените инсулин-зависими тъкани (скелетните и сърдечните мускули, мастната тъкан, черния дроб, бъбреците кора, левкоцити). След поглъщане на 100 грама глюкоза, само 15% от рециклирани инсулин-зависими тъкани. 25% глюкоза разположени в съответните нужди инсулин зависими тъкани (нервна тъкан, бъбреците мозък, черва, еритроцити). Останалите 55-60% се задържа в черния дроб, тъй като бариера за прием на глюкоза в чернодробните клетки не съществуват. Черният дроб в това отношение: тя "улавя" глюкозата от порталната вена и да се предотврати влизането му в системната циркулация на кръвта. В черния дроб, глюкоза се използва за синтеза на гликоген и триглицериди.
Глюкоза, получени от клетки (включително хепатоцити), се фосфорилира чрез реакция с АТР за образуване на глюкоза-6-фосфат. Глюкоза фосфорилиране се катализира от два ензима - хексокиназа не-инсулин зависим и инсулин-зависим глюкокиназа. Реакцията на образуване на глюкоза-6-фосфат е необратим и е съпроводено от освобождаване на енергия. Клетъчни мембрани са относително слабо пропускливи за хексози фосфатни естери и тази реакция е един вид на глюкоза "заключва" вътре в клетката. Клетките, обаче, не може да се депозират на глюкоза-6-фосфат, който се превръща в гликоген (в черния дроб и скелетната мускулатура), или три мастни киселини, глицериди неутрални (в черния дроб и мастната тъкан). Това гликоген и триглицериди са депозирани енергия.
След гладуване през нощта, т. Е. На сутринта на празен стомах и чернодробни инсулин-зависими тъкани (покой мускулна и мастна тъкан) проявяват ниска абсорбция на глюкоза. Инсулин-независим тъкани (мозък, червени кръвни клетки и др.) Откриване на поемане на глюкоза с постоянна скорост от 150-200 г sutki- ниво на кръвна глюкоза се поддържа черния дроб метаболитна активност. Последният съдържа около 70 грама гликоген, които могат веднага да се превърне в източник на глюкоза от гликогенолизата. Въпреки гликоген в черния дроб и ограниченото предлагане на глюкоза от гликогенолизата трае по-малко от един ден. След гладно стимулира синтеза на въглехидрати от не-въглехидратни източници - глюконеогенеза. Основните източници за glyukopsogeneza са аминокиселини, глицерол и лактат. След 2-3 дни от началото на глад глюконеогенезата става все по-важен процес, отколкото с гликогенолизата. В крайна сметка, суровината за глюконеогенеза става на протеини това се отразява в цената на увеличаване на отделянето на азот под ранните етапи на гладно.
Непрекъснато използването на глюкозата се проявява във всички тъкани. Въпреки това, зависимостта на различни тъкани от концентрацията на кръвната глюкоза циркулиращ варира. Най-голямата зависимост изпитват мозъка и гръбначния мозък, за които глюкоза - основен източник на енергия. Сърцето на мускулите и бъбреците осигуряват енергийните нужди чрез окисление на ацетоацетат, идващи от черния дроб, и следователно по-малко чувствителни към колебания в нивата на кръвната захар. Скелетните мускули са в покой, като миокарда и бъбреците разположени ацетоацетат, която се образува в черния дроб от гликоген или мастни киселини. възлагащите скелетните мускули ацетоацетата окисление се увеличава, обаче, основният източник на енергия за мускулните контракции
е образуването на АТФ по време на бързото усвояване депозиран гликоген делящ в лактат. Процесът на анаеробно гликолиза дава възможност на договарящите мускули за известно време, за да се запази известна степен на независимост от навлизането на глюкоза от циркулацията на кръвта.

Инсулин.

Инсулинът се синтезира в В клетки от Лангерхансови острови под формата на прекурсорен полипептид - pronisulina, състояща се от А и В вериги свързани чрез пептиден фрагмент (S-пептид) и два сулфидни групи. Под действието на пептидази средния сегмент (С-пептид) се изрязва и отстранява от молекулата на инсулин. Продуктите на реакцията - инсулин и С-пептид в гранулите, натрупани в клетките и секретирани в обращение заедно под влиянието на подходящи стимули. Образуването и секрецията на С-пептид се използва за измерване на функцията на В-клетки при условия, когато е невъзможно да се определи съдържанието на инсулин (например, пациенти с диабет, получаващи екзогенен инсулин). Основният стимул както за синтез и секреция на инсулин е хипергликемия. Въпреки това, освобождаването на инсулин се влияе от много други фактори. Инсулинови секретагоги са: растежен хормон, глюкагон, стомашно-чревен хормон, сАМР, някои аминокиселини и мастни киселини, повишена активност на блуждаещия нерв, сулфонилурея. Инхибитори на секрецията на инсулин включват: соматостатин, епинефрин, норепинефрин, глад, хипоксия, хипотермия, ваготонията. Трябва, обаче, да се помни, че тези стимулиращи и инхибиторни фактори е малко вероятно да играе значителна роля в нормална глюкозна хомеостаза.
Инсулин действа върху прицелните клетки чрез свързване към специфични мембранни рецептори. Инсулин причинява бързо намаляване на концентрацията на глюкоза в кръвта под влиянието на инсулин е транспорт на глюкоза от извънклетъчния сектор в мускулните клетки, мастната и други тъкани. Едновременно с това, инсулин стимулира синтеза на гликоген в мускулите и мастни киселини в черния дроб и мастната тъкан
Инсулинът е анаболен хормон мощен: насърчава синтеза на протеини от аминокиселини и инхибира разграждането на неутрални мазнини (липолиза).
В черния дроб под влиянието на инсулин се потиска активността на глюкозо-6-фосфат, което намалява интензивността на гликогенолизата. Освен това, насърчаване на синтеза на протеини от аминокиселини, инсулин, намалява процес глюконеогенеза.
Общият ефект на инсулина е да се намали ефекта на ниво на кръвна глюкоза. Тъй като полуживот на инсулин е 3-4 минути, постоянен и варира секрецията на инсулин е основен регулаторен механизъм, чрез който нивото на кръвната глюкоза се поддържа в тесни граници.
Contrainsular хормони. Глюкагон. Глюкагонът се произвежда и секретира от островче А клетки. Основен стимулатор на хипогликемия е секрецията на глюкагон, когато нивата на кръвната захар спадне под 4,5) ммол / L (80 мг / 100). Стимулиращ ефект върху освобождаването на глюкагон също са гладни, упражнения. Основният ефект е да се увеличи глюкагон фосфорилаза активност и по този начин повишаване на гликогенолизата в черния дроб. В резултат на повишената гниене гликоген в черния дроб под влиянието на глюкагон е да се увеличи концентрацията на глюкоза в кръвта, т.е.. Д. Хипергликемия, глюкагон, за разлика от адреналин не стимулира гликогенолизата в мускулите и няма пряко влияние върху процеса на оползотворяване на глюкоза от тъканите.

Адреналин.

Адреналин стимулира гликогенолизата не само в черния дроб, но и в скелетните мускули. Хипергликемични ефект на епинефрин, причинени от неговите инхибиторни па ефект инсулиновата секреция и намалява използването на глюкоза от скелетните мускули. Освен това, епинефрин подобрява глюконеогенеза, чрез стимулиране на kortikotropipa секреция и адренокортикоиди.

Видео: въглехидратния метаболизъм.

Соматотропин.

Соматотропин има силен стимулиращ ефект върху островни клетки, които могат постепенно да доведе до намаляване броя на В клетки и атрофия, инхибиране oborazovaniya и инсулинова секреция и развитие на хипергликемия. Докато инсулин стимулира използването на глюкоза от тъканите и насърчава ескроу неутрални мазнини, соматотропин пряко или непряко има на тези процеси противоположен ефект. Съвместното действие на хормона на растежа и синтез на инсулин-стимулирано протеин.

Глюкокортикоиди.

Глюкокортикоидите стимулират глюконеогенезата и гликогенолизата в черния дроб, което води до повишаване на нивата на кръвната захар. Глюкокортикоидите да предизвика инхибиране на синтеза на протеини и липолизата стимулиране, който повишава глюконеогенеза.

Thyroidin хормони.

 Хормони на щитовидната жлеза също играят роля в регулирането на въглехидратния метаболизъм чрез повишаване на усилването на гликогенолизата и абсорбцията на глюкоза в червата. При определени условия (например, островен недостатъчност) повишена секреция на хормони на щитовидната жлеза може да доведе до преходно хипергликемия.

Половите хормони.

Полови хормони проявяват ясно изразен ефект върху нивата на кръвната глюкоза в условията на недостатъчна островен (например, след субтотална панкреатектомия). При тези условия, повишена андрогени, естрогени и намаляване на честотата на хипергликемия.
По този начин, инсулин и contrainsular хормони играят важна роля в регулирането на въглехидратния метаболизъм, което е тясно свързано с обмяната на липиди и протеини. Хормоналния баланс, което осигурява нормалната хомеостаза на кръвна глюкоза и използването му тъкани, да доведе до нарушения на въглехидратния метаболизъм. Най-често срещаните и важните от тези нарушения е диабет.

Видео: Филмът на манастира. Простите въглехидрати. Висок гликемичен индекс