Аминокиселините и хипертония

Видео: Олга Butakova. хипертония

Факторите, които допринасят за промени в спектъра на кръв аминокиселина в хипертония, включват засилване на протеиновия метаболизъм, предстоящото поради хиперактивност на някои субкортикални-кортикална структури, сърдечно-съдовата система, надбъбречните жлези, черния дроб и бъбреците.

Видео: GIPERTONIYA.PROFILAKTIKA.FOLIEVAYA ACID

Патологичните промени в протеин метаболизъм в тази болест (особено в по-късните етапи, по време хипертензивни кризи, инсулти), мнозинство определяне намаляване на плазма аминокиселини. Причината за разстройства на протеин метаболизъм и хипертонията са хипоксия и ацидоза, лошо катехоламин излишък. Биохимиците намерени в серума на пациенти с хипертония намаляване на концентрацията на аргинин и глутаминова киселина и валин нарастващи количества. Авторите приписват тези промени нарушение на биосинтеза на аминокиселини в черния дроб, тяхната мембрана транспорт. Намаляването на съдържанието на аргинин играе роля за увеличаване на активността на ензими argininamino- трансферази, които регулират нивото на тази аминокиселина. Ние отбелязано нарастване на съдържанието на тирозин, фенилаланин, глицин, треонин, серин в кръвта при пациенти с тежка хипертония.

В етап I и IIA на хипертония намаляване на концентрацията на гликогенни аминокиселини е функционален. Промените се дължат главно на въздействието на психо-емоционални фактори, с преобладаване на симпатиковата нервна система, в резултат на черния дроб, сърцето, мозъка и други тъкани повишена нужда от които се влагат в синтеза на протеини, отговорни за развитието на хиперфункция и компенсаторна хипертрофия на миокарда и други адаптивни реакции аминокиселини тяло. При пациенти с хипертония, IIB и IIIA на амино киселина метаболизъм нарушения етапи са по-ясно изразени и се развива в резултат на биологични промени в сърдечно-съдовата система. Това активира генетичния апарат на миокардните клетки и свободни аминокиселини се използват за увеличаване на миокарда синтеза на протеини, нуклеинови киселини и компенсаторна хипертрофия на миокарда, насочени към предотвратяване на неговото недостатъчност.

Видео: * Наднорменото тегло и аминокиселини. Butakova ОА

При пациенти с хипертония етап IIIB увеличава нивата на цистеин, хистидин, лизин, аргинин, метионин в кръвта. Една от причините за това може да бъде изчерпването на генетичния апарат на клетки и инхибиране на протеин биосинтеза. В резултат на който се развива Хисто-токсична хипоксия забавя метаболизма на незаменими аминокиселини в техните крайни продукти. Увеличаването съдържанието на хистидин също така е свързано с забавя неговото декарбоксилиране в бъбреците и намаление в интензитета на превръщане уроканова киселина, ензимна система gistidaz осъществява в чернодробните клетки. При кучета с експериментална бъбречна хипертензия ние открихме обратна връзка между нивото на налягане и количеството на глутамин, глутамова, аспарагинова киселина, аланин - от друга. Между съдържанието на левцин и нивото на хипертония се определя чрез директна връзка.

Предвид гореизложеното, можем да заключим, че методите за лечение на високо кръвно налягане трябва да бъде също така насочено към нормализиране на спектъра на аминокиселина.

Видео: Gipertofort - лек за високо кръвно налягане