В диференциалната диагноза на хемолитична анемия - синдром анемия при кабинетът на личния лекар

таблица на съдържанието
Анемичен синдром в кабинетът на личния лекар
Диференциалната диагноза на хипохромна анемия
В диференциалната диагноза на желязодефицитна анемия
Диференциалната диагноза на анемия zhelezonasyschennyh
Диференциалната диагноза на анемия хиперхромна
Диференциална диагноза нормохромна анемия
Диференциалната диагноза на хемолитична анемия
Диференциалната диагноза на апластична анемия
лечение на анемия

Страница 7 от 9

Хемолитична анемия (НА) - хетерогенна група от заболявания, характеризиращи се с скъсяване на живот на еритроцитите (преждевременното им унищожаване - хемолиза) с компенсаторно еритропоетина подобряване на функцията на костния мозък. В този процес krovorazrusheniya превес по отношение на процесите на кръвообразуването.
Хемолиза може да възникне вътреклетъчно (в далака, като нормален физиологичен процес - "далака" хемолиза) и директно в съдовете (интраваскуларно или извънклетъчни) - "бъбрек" хемолиза им диференциална диагноза е показано в таблица. 3.
От наследствен HA в Беларус най-често microspherocytic анемия (Минковски-Chauffard заболяване) и на придобитата - автоимунно дка при което хемолиза се причинява от появата на антитела срещу автоантигени или еритроцити с клетки на еритропоезата (Таблица 4.5).

Известни видове антитела срещу еритроцити в автоимунно HA: непълни термични аглутини, хемолизини топлина, студ аглутинин. двуфазна студен аглутинин и eritroopsoniny. Загрява антитяло активно свързва към еритроцити при 37 ° С и Kholodova - температурата се понижава.
таблица 3
Диференциални диагностични признаци на интраваскуларна
и вътреклетъчни видове еритроцити хемолиза

знак	интраваскуларна хемолиза	междуклетъчен хемолиза
Sposobstvuyuschiefaktory	Охлаждане, ацидоза, мускулно напрежение, priemmedikamentov, кръвопреливане	Средно (функционален) хиперспленизъм или реактивен хиперплазия на далака kaksledstvie инфекция
заболяването	Остър, redkohronicheskoe	Хронична sobostreniyami като хемолитична криза
Жълтеница (хемолитична "бъбречната")	ясно изразен	Изразена в periodobostreniya
Увеличен черен дроб далака	Sharp, леко повишение	Хронична, постоянна значително увеличение
Morfologicheskieizmeneniya еритроцити	Там не са	като правило (Microspherocytosis, elliptotsitoz, stomatotsi- Inos и др.)
Osmoticheskayarezistentnost еритроцити	нормално ilipovyshena	Primikrosferotsitoze намалена
хемоглобинурия	като правило	не
Gemosiderozpochek (gemosiderinuriya)	като правило	не
Мосидероза selezenki.pecheni, костен мозък	не	Postoyannyysimptom
изваждане на далака	Ine неефективно показано	ефективен

ТАБЛИЦА 4

знак	наследствен	придобит
I. Nachalobolezni	В началото на detskomvozraste	Повече zrelomvozraste
2.Semeyno-наследствено заболяване	често	не
3 Sposobstvuyuschiefaktory	инфекция	Охлаждане, ацидоза (по време на сън), някои лекарства, преливане на кръв.
4. Dlitelnostzabolevaniya	Neskolkodesyatkov години	От neskolkihnedel до няколко години
5. Techeniebolezni	Хронична с dlitelnymiremissiyami и периодични обостряния	Все по-остър, по възможност с хронична обострянията
6 Жълтеница	Znachitelnovyrazhena	леко изразена
7. Anomaliirazvitiya скелет (mongoloiidnoe лице "кула" череп, череп като "четка" или "таралеж" с голям авторитет на небето, микрофталмия	често	Там не са
8. Troficheskieyazvy пищялите	често	Там не са
9 далак	Hronicheskoeznachitelnoe увеличение, палпация безболезнено	Остър, nerezkoeuvelichenie, нежност
10. Анемия	Umerennovyrazhennaya	тежък
I.Morfologicheskie променя еритроцити (microspherocytosis, ellipsotsitoz, stomatotsitoz и др.)	В bolshinstvesluchaev	рядко
12. Osmoticheskayarezistentnost еритроцити	Primembranopatiyah понижава, засилено друго	Не се е променило ilipovyshena
13.Gemoglobinuriya	не	често
14. Gemosiderozorganov	често	не
15. Coombs	отрицателен	положителен

Таблица 5

знак	болест Minkovskogo- Chauffard	таласемия		сърп клетъчен анемия	недостиг G-6-PDG
знак	болест Minkovskogo- Chauffard	"Big"	"Small"	сърп клетъчен анемия	недостиг G-6-PDG
скелетни аномалии	често	често	често	не	не
трофична yazvygoleney	рядко	не	не	често	не
Morfologicheskieizmeneniya еритроцити	mikrosfero- cytosis	mishene- виден еритроцити ви		serpovidnyeeritrotsity	норма
осмотичен съпротивление еритроцити	понижава	максималната-nayarezistent-ност увеличи		норма	норма
Patologicheskiytip хемоглобин електрофореза	не	Фетален (F) хемоглобин		S-Хемо глобин	не

Повече от 90% от всички автоимунна анемия ха е непълна термични аглутини, в повечето случаи те се отнасят до G класа, по-малко фиксирана на повърхността на червените кръвни клетки. Унищожаване на еритроцитите се извършва чрез макрофаги далак, по-малко фагоцитоза в еритроцити може да участва макрофаги на черния дроб и костен мозък.
Автоимунните GA може да бъде идиопатичен (неизвестна причина) и симптоматични, разработване на фона на други заболявания, най-често автоимунно - системен лупус еритематозус, болести на кръвта, автоимунен хепатит, автоимунен тиреоидит. СПИН и други. Диагнозата на идиопатична автоимунна събрание има правомощия само след премахване на всички възможни причини за симптоматично автоимунна GA.
В периферната кръв наблюдава нормохромна, нормоцитна анемия. Хемоглобинът в хемолитична период на криза може да се намали до 40-30 грама л. Ретикулоцитоза бележки - в началото на леко (3-4%), а по-късно, при напускане на хемолитична криза, до 20-30% или повече. Симптом засилено еритропоезата - нормобласти случай от 2-3: 100 до 100. Има 8-10 остър анизотропия, пойкилоцитоза, единични microspherocytes, macrocytes, polychromatophilia, умерено левкоцитоза (до 20T09 / л) при срязване на младите неутрофили и миелоцити единица че Той отразява leukemoid отговор на хемолиза. нормалното ниво на тромбоцитите, понякога умерено намалена, което е индикация, автоимунно комбиниране HA с автоимунна тромбоцитопенична пурпура. Тази комбинация се нарича синдром на Fischer-Evans. СУЕ умерено ускорен. Изключително важно в диагнозата е положителен директен тест на Coombs, увеличаване на гама-глобулин в кръвта, положителният ефект глюкокортикостероид терапия и спленектомия др.

«Предишна - Следваща страница »

Споделяне в социалните мрежи:

сроден