Пурпура тромбоцитопенична пурпура при болестта - диференциална диагноза на пурпура

Verlgofa заболяване е най-известният представител на тази група от тромбоцитопенична пурпура. Той се среща в две форми - остри и хронични. И двете форми се появяват с нормални или увеличен брой на мегакариоцити в костния мозък и без участието на болестно процес далак. Остра тромбоцитопенична пурпура Тя засяга обикновено, деца без разлика на пол. Интензивен лилаво изведнъж се появява в едно дете или юноша, никога не е получил хеморагичен диатеза. След 12-14 дни в 90-95% от пациентите с пурпура изчезва спонтанно. Само много малък брой пациенти развиват хронична тромбоцитопения. Слезката при тези пациенти не е очевидна, броят на мегакариоцитите в увеличаването на костен мозък.
Остра тромбоцитопенична пурпура често започва след 1-2 седмици се възстановява от инфекция на дихателните пътища. Може тромбоцитопения в такива случаи не настъпва идиопатична (както е посочено в заявката), като отново се дължи на отстраняването от потока на голям брой плочи кръв заедно с адсорбиран на техните комплекси повърхностно антитяло с антигени. Повечето клиницисти не споделят мнението, изразено и лечение на остра тромбоцитопенична пурпура като форма на болестта на тромбоцитопенична пурпура, оставяйки въпроса за патогенезата отворен.
Purple новородено се случва по време на първите 2-3 дни от живота. Хеморагични събития след тази дата прекратени, но понякога тромбоцитопения се провежда в продължение на 2-3 месеца. Неонатална тромбоцитопения се случва при деца, родени от майки, страдащи от болестта на Verlgofa.

Хроничната форма на заболяването Velgofa Тя започва тихо. Момичетата и жените страдат 3-4 пъти по-често от момчетата и мъжете. В типичните случаи, момиче наблюдава постепенно увеличаване менструално кървене, е нарастваща тенденция да натъртване, дори след най-леки наранявания, продължително кървене след изваждане на зъб или друга лека хирургия. Броят на тромбоцитите падне до 1 • 10⁵-5 • 10⁴ (100-50 ти.) В 1 мл. Мегакариоцитни активност на костния мозък често увеличава. Далакът не се уголемява. В продължение на много години се наблюдава периодична промяна на ремисии и рецидиви. Характеристиката се счита за поява на пристъпи през предменструален период.

Разширяване на далака прави диагноза на хронична форма на заболяването Verlgofa въпрос.
Тези лабораторни и клинични прояви на хроничния тромбоцитопенична пурпура болестта се появяват постоянно, но да се направи диагностика на това заболяване, е необходимо да се открие от изброените симптоми, елиминиране на евентуалното им сътрудничество с други заболявания (вж. Приложението), които могат да бъдат усложнени от тромбоцитопенична пурпура.

Особено важно е да се изключат наркотици пурпура. Това се постига чрез премахване на всички лекарства, които пациентът получава. Ако състоянието на пациента не позволява да отмените всички лекарства, те трябва да бъдат заменени с други, които предоставят подобни фармакологични ефекти, но с различна химична структура. Клиничните прояви дозировка тромбоцитопенична пурпура обикновено изчезват в рамките на 2-3 седмици след спиране на лекарството е предизвикал.
Голяма диференциална диагностика значение характер отговор на лечението на пациента на съдебен процес. След прилагане на високи дози от стероидни хормони (например, преднизолон 40-60 мл на ден, или еквивалентни дози от техни аналози), броят на тромбоцитите в по-голямата част от пациентите с хронична форма на болестни Verlgofa увеличава през първите 2-3 седмици. След 1-4 седмици след преустановяване на стероиди, повечето пациенти изпитват повтаряне на болестта. След това спленектомия рецидив в приблизително 70% от случаите заменят с продължително или постоянно освобождаване.
тромбоцитопенична пурпура Drug възниква в чувствителни пациент под влиянието на лекарство, което преди това се понася добре от пациентите. Тя започва на наркотици пурпура винаги остър. Неговата продължителност се определя от степента на унищожаване на наркотици в организма. Този модел е добре поддържан в наблюденията на преминаването на лилаво, причинена от сърдечни гликозиди. Пурпура изчезна от пациентите, които наблюдаваме на 2-3 дни след спиране на toluzina. Дигитоксин в тялото разгражда по-бавно от toluzin. Пурпура, предизвикан от лекарства дигитоксин (atsedoksin, atselanid) не преди изчезна 2 седмици след изтеглянето им.
Пурпура не може да се счита за лекарство, ако не и елиминиране на лекарството е довело до неговото изчезване след 2-3 седмици след спирането на лекарството. Всяко лекарство може да доведе до развитието на лекарствена пурпура, така разберете причината, че е необходимо, за да отмените всички лекарства, които пациентът получили. Много от пациентите забравяйте да кажете на лекаря, че те имат много години, като аспирин, хапчета за сън, или таблетки за главоболие, като се има предвид от тях да бъдат напълно безвредни. Дългосрочно наблюдение на хронично болни нека пурпура могат да бъдат причинени от дори и тези лекарства, които се понасят добре (например, сърдечни гликозиди) в продължение на много години. Приложение XXI-3 са лекарства, които причиняват тромбоцитопения пурпура.
Тези клинични признаци дават основание да се постави на предполагаемата диагноза на наркотици пурпура. Окончателната диагноза се поставя го на комбинация от забавяне на прибирането Третият фактор на растеж съсирек на тромбоцитите в кръвта на пациента и за свързване на комплемента. За осъществяване на тези проби се изисква специално оборудвана лаборатория.
Тромбоцитопенична пурпура случва от време на време в рамките на няколко дни след преливане на кръв. Заболяването се развива поради появата в кръвта на реципиента антитромбоцитна izoantitel фиксиране на комплемента, след трансфузия той съдържащ тромбоцити, тромбоцитите несъвместими с него антигенен състав. Заболяването може да продължи 2-3 седмици и в крайна спонтанно.
Тромбоцитопенична пурпура наблюдава в приблизително 10% от пациентите системен лупус еритематозус. Понякога тромбоцитопенична пурпура е най-ранната клинична проява на лупус. Тромбоцитопенична пурпура се наблюдава също в склеродерма, лимфатична левкемия, лимфосарком, автоимунна хемолитична anemin. Комбинацията от тромбоцитопенична пурпура с автоимунна хемолитична анемия се нарича синдром на Еванс. Далак в този синдром не се увеличава, директния тест на Coombs "е положителна.

интравазална коагулация се намира в много клинични условия. Развиваща се с клинични картини, наречени "defibrinatsionny синдром" или "консумативна коагулопатия". За образуването на procoagulants в кръвта на този синдром консумира голямо количество на тромбоцитите по този начин се развива тежка тромбоцитопения. В някои случаи този синдром се наблюдава различна степен на кръвоизлив, а в други - образуването на малки кръвни съсиреци без интраваскуларна кръвоизлив. Синдром настъпва след преливане на несъвместима кръв, след като са били ухапани от змия в хеморагичен шок, левкемия, рак, сепсис (пурпура фулминантна), непоносимост към някои лекарства.
Тромбоцитопенична пурпура тромбоза с множество малки съдове е описан за първи път през 1925 Moschcowitz гр. характерните симптоми са треска, хемолитична анемия, тромбоцитопения, бъбречно увреждане и централната нервна система. Съдържанието на мегакариоцити в костния мозък не се променя. Заболяването започва остро и след 1-6 седмици завършва със смъртта на пациент с клинична картина на тежък кръвоизлив, анемия и тромбоза на съдовете на мозъка. Диагнозата е трудно поради мултиситемно недостатъчност. Хистология съдове (артериоли hyalinosis тромбоза им) дава основание да се смята тромботична тромбоцитопенична пурпура като генерализирана феномен Sanarelli - Shvarttsmanna.
Тромбоцитопения с остра вирусна (Морбили, рубеола, и други екзантема) и бактериален (коремен тиф, бактериален ендокардит) заболяване настъпва, вероятно поради токсичния ефект на патогени на мегакариоцитите. Човек не може да се изключи възможността за намаляване на броя на плочи поради тяхната фагоцитоза. С възстановяването на основното заболяване на броя на тромбоцитите в кръвта възстановено нормалното ниво.
Масивна преливане на кръв, продължителна екстракорпорална циркулация често водят до умерена до тежка тромбоцитопения. Това произтича от кръвта на разреждане получател голям обем кръв заместител или кръвта с ниско съдържание на тромбоцитите на.
При здрави хора около 1/3 от броя на записите, които се съдържат в далака. Други са в циркулиращата кръв. Ако значително нарастване на далака да може да се концентрира до 90% от общия брой на записите. Съдържание в периферни кръвни тромбоцити се намалява. Със специална постоянство се намира в болестта на Гоше, саркоидоза, limfosarkomatoze, застойна спленомегалия, и др. Подобен секвестиране на тромбоцитите се среща в големи хемангиоми. Причините за тромбоцитопения с топлинен удар, макроглобулинемия, преждевременно изхвърляне на плацентата, изгаряния и други заболявания остава неизвестна.