Системен лупус еритематозус, системна склеродермия, ревматоиден артрит

Видео: 5 елемента. Chastina 1.

Taov М. Х, Х Ye Taov системен еритематозен лупус, системна склеродермия, ревматоиден артрит.
Монографията се занимава с основните въпроси по ревматология. Направен е опит да се интегрират процесите на дезорганизация на съединителната тъкан и нарушена immunogenesis в системен лупус еритематозус, системна склероза и ревматоиден артрит. Съвременните подходи за назначаването на имуносупресивни лекарства при ревматични заболявания. За ревматолози, интернисти и патофизиология.

Въведение

През последните 20 години се е променило на дифузни заболявания на съединителната тъкан, които включват ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус и системна склероза. Етиологията на тези болести е слабо разбран и да изглежда днес на сложен проблем, който се основава на взаимодействието на факторите на околната среда и генетична предразположеност към заболяването, причинено.
Участие доказа присъствието на генетични фактори на фамилни случаи на дифузни заболявания на съединителната тъкан, имунологично откриване и други лабораторни смени от семейството пробанд, честотата на хромозомни аномалии, включително роднини, разкрива комбинация с антигени HLA (А9, D8, 35, DR1, 3,5 ).
Участва в развитието на имунните механизми дифузно заболявания на съединителната тъкан показват безспорни. Честото комбинация с други автоимунни заболявания и синдроми: напречно или техни смесени форми. Пациенти с тези заболявания показват, голямо разнообразие от заболявания на клетъчния и хуморален имунитет, като например намаляване на броя на циркулиращите Tlimfotsitov с нормални В-лимфоцити, дисбаланс хелперни и супресорната активност на Т-клетки чрез намаляване на броя на супресорни клетки (увеличение на ОКТ4 съотношение + / OKT8 +) , Разпознава като дефект антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност, лимфоцитен отговор на митогени, заедно с хипергамаглобулинемия, предимно ангина ядрена система от антитела, циркулиращи имунни комплекси (Osbom TG и сътр., 1986), тъкан лимфоплазмоцитен инфилтрация, отлагане на имуноглобулини, комплемент (Уайтсайд TL и сътр., 1983 ).
Друг важен механизъм за развитието на ревматоиден артрит, системна склероза и системен лупус еритематозус е тъкан дезорганизация съединителната. Ekstatsellyulyarnogo компоненти на матрицата са колаген и фибронектин, който, когато споменатото заболяване е естествено участва в патологичния процес. В лупус еритематозус фрагментация колаген наблюдава (Муни Е. и др, 1991), склеродермия - свръхпродукция на тип I колаген в кожата и вътрешните органи, ревматоиден артрит отбележи, нарушение на колаген метаболизъм в ставния хрущял (Chapman D. и др, 1990). , В тези заболявания, обменът е счупен като фибронектин (Мазепа MA, 1991). Между имунни клетки и компонентите на извънклетъчната матрица са тясно свързани. Понастоящем разпределени различни видове лимфокини и монокини, които стимулират пролиферацията на фибробласти, синтезата на колаген и фибронектин (Huffstutter J.E. и сътр., 1985). Той определя като антигенните свойства на колаген протеин от ревматоиден артрит, системна склеродермия и системен лупус еритематозус, което се проявява с наличието на антитела и клетъчни имунни отговори към колаген (Whitesade T.L. и сътр., 1985). Описва способността на фибронектин да участват в клирънса на имунни комплекси в имунни заболявания (Byron М. A. et AL ,, 1987). Степента на участие на антитялото към колаген тип I и фибронектин в ревматоиден артрит, системна склеродермия и системен лупус еритематозус не е достатъчно ясна. Информация за нивото на антитела към колаген тип I при пациенти с ревматоиден артрит и системна склероза са оскъдни и изключително противоречива, подобен модел в общия плазмен фибронектин отношения при пациенти с ревматоиден артрит и системен лупус еритематозус. Данни за нивата на антителата на тип I колаген при пациенти с SLE, както и имуноактивен плазмен фибронектин при пациенти със системен лупус еритематозус, системна склероза и ревматоиден артрит не са били публикувани.
Тази публикация се базира на изследвания, проведени за определяне на отделните звена на патогенезата на лупус еритематозус, склеродерма, и ревматоиден артрит в аспект конюгиране нарушен имунорегулирането и дезорганизация съединителна тъкан. Ключът към този проблем може да бъде да се изследва нивото на антитела към колаген и плазмен фибронектин.
Въпреки напредъка в фармакологично лечение на пациенти с дифузни заболявания на съединителната тъкан, както и ние днес, 30 години по-късно, ние можем да се повтори след AI Нестеров, че "лечението на тези пациенти продължава да бъде голямо предизвикателство и огромна задача." Имуномодулатори не започна толкова отдавна се използват, но вече има положителни резултати при лечението на различни заболявания, в това число имунокомплексна. Mielopid отнася до имуномодулатори на ендогенен произход. При ревматоиден артрит, системна склероза и системен лупус еритематозус, той не се използва, така че определен интерес да се изследва неговата клинична ефикасност и изследването на динамиката на антитела към колаген, и общото имунореактивен фибронектин.
В тази книга, ние анализираме резултатите от света и собствените си изследвания върху изучаването на ролята на антитела към колаген тип I и общо имунореактивния фибронектин. при пациенти със системна лупус еритематоза, системна склероза и ревматоиден артрит.
Получените резултати могат да се използват при определяне на степента на активност дифузно заболявания на съединителната тъкан, и може да е информационен при диагностицирането на клинични варианти: cerebrovasculitises гломерулонефрит и при пациенти със системна лупус еритематоза, синдром на Сьогрен и базално фиброза при пациенти със склеродерма.
Значението на тази публикация се дължи на факта, че анализът на ролята на антитела към колаген и фибронектин в дифузни заболявания на съединителната тъкан може да помогне в изследването на причините за тези заболявания. Особено важно е връзката между компонентите на извънклетъчната матрица, т.е. между нивата на антителата към тип I колаген и плазмен фибронектин при пациенти със системен лупус еритематозус, системна склеродермия и ревматоиден артрит.