Токсичен гуша

Дифузната токсичен гуша (базедова болест или заболяване на Grave) - заболяване, причинено от прекомерна секреция на тиреоидни хормони дифузен (не-котва) щитовидната тъкан. Хипертироидизъм поради неговото влияние върху специфични антитела, имащи тироид стимулиращ активност.

В момента, дифузен токсичен гуша счита генетично причинени, автоимунно заболяване, причинено от образуването на специфични анти-тироидни антитела. Наследствената естеството на заболяването се потвърждава от семейство "натрупването на" гуша, асоцииране с определен HLA антигени система (B8, DR3, DW3), откриване на антитела на щитовидната жлеза в роднини на пациентите.
Immunogenesis разстройства, свързани с наследствена недостатъчност на Т-супресори, което води до образуването на забранени клонинги на Т-хелперните клетки, които допринасят за синтез на анти-тироидни антитела. Тяхната популация е хетерогенна. Най-голямото инфлуенца значение са две групи.
• ЛАТС-фактор (Long акт щитовидната стимулатор) - антитела, които са агонисти на хипофизата тироид-стимулиращ хормон (TSH), т.е. засилване на функцията на щитовидната жлеза ...
• RCI (растеж стимулиращ имуноглобулини) - антитяло е агонист на рецепторите на IGF I тип и / или соматомедин С, локализиран в щитовидната жлеза.
Други класове антитела, по-специално, с блокиране и / или антагонистични ефекти върху рецепторите за TSH, антитела на щитовидната пероксидаза, тироглобулин микрозомалната фракция, ядрен компонент, който се открива в дифузно токсичен гуша по-малко и обикновено по-малка титър.
Тъй като дифузни токсични гуша tireotropinovye рецептори са под постоянна експозиция ЛАТС-стимулиращ фактор, TSH загуби регулаторен ефект на щитовидната жлеза, и настъпва неконтролирано производство на големи количества неговите хормони. Разработване на хипертиреоидизъм, обикновено придружени от растежа на щитовидната жлеза. Съгласно принципа на отрицателната обратна връзка тироидни хормони подтисне производството на TSH в хипофизата и нивото на кръвната се намалява.
Щитовидната жлеза хормони увеличават чувствителността на рецепторите на симпатиковата нервна система на въздействието на катехоламини, което засяга главно върху функционирането на сърдечно-съдовата система (тахикардия, повишено кръвно налягане) и централната нервна система (безпокойство, раздразнителност, нарушения на съня, фин тремор).
Катаболните ефект на хормони на щитовидната жлеза се проявява чрез намаляване на теглото, мускулна слабост, усещане за топлина и други симптоми.
В 18-20% от случаите с дифузен токсичен гуша възниква офталмопатия, който е независим автоимунно възпаление на мускулите на очите и тъканите на орбитата. В същото време развитието на дифузна токсична гуша и очно заболяване не е задължително да се случи паралелно. Офталмопатия може да се наблюдава на фона на повишено и нормална или намалена функция на щитовидната жлеза.

Тази болест се среща и в двете млади и възрастни хора, но често болни жени на възраст 20-50 години. Развитието на клиничната картина може да бъде предизвикано от пътуване до страната с горещ климат, силен емоционален стрес (развод, смърт на роднина), раждане, хирургично лечение, тежка инфекция, травматично увреждане на мозъка.

Признаци на дифузно токсичен гуша

Най-често съобщаваните оплаквания на сърдечно-съдовата система. Сърцебиене притеснява пациенти, обикновено през нощта, а в случай на предсърдно мъждене има усещане за избледняване и нарушаване на сърцето. Трябва да се отбележи, че понякога, когато пациентите обективните налични аритмия не изпитват субективно тях.
Доста често, пациентите да обърнат внимание на намаляването на телесната маса, апетита може да се поддържа или дори засилено.
В някои случаи водеща жалбата става мускулна слабост (пациенти, които не могат да изпълняват или изпълняват трудно физическа активност нормално за тях грижи за децата, чистене, готвене и т.н. ...). Тя е типична, но не непременно на външния вид на слабост, започваща в краката (трудно да се кача на трамвая, се качи по стълбите), с по-нататъшното развитие на общата слабост.
Типична е появата на вътрешното усещане за треперене (симптом на "телеграфен стълб"), ръчно шейк, което затруднява изпълнението на малки и прецизна работа, или да доведе до промяна в ръкопис. От време на време, по-тежки случаи може да се появи голям, обширен тремор.
Често пациентите притеснен за горещи вълни, изпотяване, въпреки че температурата на тялото не се повишава. Поради постоянното усещане за топлина пациенти с дифузна токсична гуша носят много леки дрехи, дори и през студения сезон, това е лесно да се скрие по време на сън, не може да толерира топло и горещо време.
Има оплаквания от страна на централната нервна система: тревожност, раздразнителност, сълзливост, нарушения на съня, при намален умствен капацитет.
Със значително увеличение на пациентите с щитовидната жлеза или други, може да се обърне внимание на промяната във формата на шията, появата на културата.
Изпражненията при пациенти с тиреотоксикоза ускорява до 3 ~ 4 пъти на ден, става на каша.
Особено внимание следва да се обърне на оплакванията, характерни за болестта на очите. Има оплаквания за разкъсване на очите, сълзене, "чувство пясък" в очите, exophthalmos, в тежки случаи - двойно виждане, намалена зрителна острота.

На преглед на пациента разкри гладка, топла, кадифена, влажна кожа, фин тремор на пръстите на ръцете, добре забележим, когато издърпа ръката с разперени пръсти (Marie симптоматиката), особено ако лекарят определя предмишницата протегнатите ръце на пациента. розов цвят на кожата, понякога маркирани пигментация на кожата на клепачите.
Понякога отговаря на специфични кожни лезии, причинени от отлагането на голям брой киселинни мукополизахариди поради имунната възпаление - т.нар pretibial микседем. Обикновено, предната повърхност на засегнатите кожни крака, краката. Това става оточна, удебелени, напомнящ на портокалова кора, но пурпурно или кафяво-червен цвят. Космите на засегнатата площ ogrubevayut. Може да предизвика сърбеж.
Дифузната токсична гуша се характеризира с постоянна тахикардия повече от 90 удара / мин, сърдечна честота забавяне липса на вдъхновение, в покой и по време на сън. Кръвното налягане се увеличава, което се дължи главно на систоличното налягане, а диастоличното може да бъде намалена.
В началните етапи на болестта на границите на относителната сърдечна тъпота остават нормални, развитието на тиреотоксична myocardiodystrophy умерено разширяване както чрез предсърдията и камерите. Сърдечна дълго време да остане звучен.

Аз тон на върха, дори може да се подобри в бъдеще може да доведе до систолното шум. Появата на предсърдно мъждене, показва наличието на значителни дегенеративни промени в миокарда, и често е придружено от сърдечна недостатъчност.
пациенти, на щитовидната жлеза са равномерно увеличени, еластичен, често без възела. Важно е симптом съдова шум, слуша на щитовидната жлеза.
симптоми на очите са открити, пряко свързани с по-високи нива на тироиден хормон - хипертиреоидизъм, и причинени автоимунно офталмопатия.
Така че, на фона на съществуващата хипертиреоидизъм повишен симпатиков тонус води до факта, че тонът на мускулите на Мюлер, повдигане на горния клепач и стимулирана от симпатични нерви, също се увеличава. Поради тази причина, поява на тези симптоми: появата на бели ивици склерата между ръба на горния клепач и на ръба на роговицата по време на движение на очната ябълка нагоре (Kocher симптом) - същото - движението на очната ябълка надолу (симптом Graefe е) - широко отваряне ъгъл на окото (Delrimplya симптом) - блясък на очите (Краузе симптом) и някои други. Диагностична стойност на тези симптоми е относително малък, тъй като те често може да се появи при пациенти с вегетативна невроза, а понякога дори и при здрави хора.
По-важното е Мобиус симптом - конвергенция нарушение на очните ябълки, поради слабостта на очните мускули (като специално проявление на обща мускулна слабост). Този симптом е често срещана в хипертиреоидизъм, и много по-малко в други болести, като например високо късогледство.
Автоимунните офталмопатия продължава с увеличаване на обема и ретробулбарен тъкан лезия на мускулите на окото, което води до прогресивно exophthalmos поради напред издатината на очите, както и за прекъсване на движението на очни ябълки (нагоре гледат парализа, нарушена движения verhnebokovyh). При проверка маркирани exophthalmos, обикновено малко асиметрични, но двупосочен, склери съдова инжекция в комбинация с оток и инфилтрация на клепачите, конюнктивит. Оток ретробулбарен тъкан може да доведе до свиване на зрителния нерв и съдова пакета. С значителни exophthalmos клепачите напълно затворени, които могат да доведат до изсушаване на роговицата с последващо образуване на язви и инфекция.

Клиничната картина на пациенти мъже и възрастни с дифузно токсичен гуша

Като цяло, мъжете се характеризират с по-тежки бързо прогресираща курс на заболяването, често рефрактерни на консервативно лечение. Те са по-често срещани в тежко очно заболяване. Въпреки, че пациенти с дифузни токсични гуша мъже често са напълно отсъстват сърцебиене и по-слабо изразена тахикардия, тежка инфаркт обща купа.
В напреднала възраст често не разполагат с значително разширяване на щитовидната жлеза, по-рядко exophthalmos. Единствената проява на заболяването може да бъде поражение на сърдечно-съдовата система - предсърдно мъждене и прогресивно сърдечна недостатъчност.