Гуша при деца

Видео: Нарушения на щитовидната жлеза при децата. Simtomy, симптоми и методи на лечение

Връзката между недостиг на йод в храната и разпространението на гуша или кретенизъм при децата е известно, в продължение на повече от 50 години.

Умерено недостиг на йод може да се компенсира от по-ефективен синтез на хормони на щитовидната жлеза. Издаден в тъканите на йод бързо се връща в щитовидната жлеза, използвани главно в синтеза на Т3. Повишена активност жлеза се постига чрез своята компенсаторна хипертрофия и хиперплазия, в резултат на тъкан получава необходимото количество от тях хормон. Въпреки това, жителите на райони с тежък йоден дефицит, компенсаторни механизми не могат да се справят с това, което води до хипотиреоидизъм. Установено е, че 2 милиарда души живеят в развиващите се страни в такива райони.

Жителите на морските брегове ендемична гушата при деца е рядкост - морска вода, морски дарове, богати на йод. Във водата и растенията на държавите от Тихоокеанския регион и региона на Големите езера в САЩ малко йод. Още по-малко това в Алпите, Хималаите, Андите, както и в Конго и в планините на Папуа Нова Гвинея. В някои страни, например в населението на САЩ е снабден с такива региони, съдържащи йод, внесени продукти и йодирана сол. Следователно, не е ендемична гуша изчезна. Предотвратяване на гуша при деца осигурява сол, съдържаща калиев йодид. Допълнително количество йод се доставя под формата на йодати, използвани в хлебопекарство, оцветители и йодни дезинфектанти, използвани в млечната промишленост. Препоръчителният прием на йод за деца над 30 микрограма / кг на ден. Кърмените бебета получават 4 пъти повече йод, както и подаване на краве мляко - 10 пъти.

Видео: Йод - д-р Комаровски училище - Интер

Симптомите на гуша при децата

От гледна точка на лесно на йодния дефицит на щитовидната жлеза разширяването става видима само когато повишеното търсене на хормони на щитовидната жлеза в период на бърз растеж по време на бременност. В райони с мек йоден дефицит гуша при деца, наблюдавани в училище, след приключване на сексуалното развитие могат да изчезнат. отново се появява по време на бременност и кърмене. Гуша при деца, свързани с недостиг на йод, се среща по-често при момичетата, отколкото при момчетата. Когато е налице тежък дефицит на йод, в силно ендемични райони в Папуа Нова Гвинея, почти 50% от населението е с голяма гуша и кретенизъм ендемична е често срещан.

Когато гуша при деца в Папуа Нова Гвинея, Конго, Хималаите и нивата Южна Америка Т4 серумните обикновено са по-ниски от нормалното, въпреки че клиничните признаци на хипотиреоидизъм са рядкост. TSH е увеличил само с умерено темпо. концентрация T3 се увеличава, дори когато нивата на Т4 остават нормални. Това показва преференциално секрецията на щитовидната жлеза е Т3.

Най-тежко състояние, свързано с недостиг на йод - ендемичен кретенизъм. Той се намира само в региони с по-висока честота на гуша. Разграничаване и микседем неврологичен тип ендемичен кретенизъм. Различните популации честотата на тези различни видове. В Папуа Нова Гвинея, се установи, почти изключително неврологично тип, докато в Zaire преобладава микседем. Във всички ендемични области се намират двата вида кретенизъм, при някои пациенти, има прояви на двете му видове (междинни или смесен тип).

Неврологично синдром се характеризира с умствена изостаналост, липса на слуха и говора, нарушено равновесие и походката и пирамидални симптоми като крака спазми, Babinski и армирано реакция първосигнално. Пациентите имат гуша, но запазват еутиреоидни. Сексуално развитие и окончателно темп на растеж. Биохимични признаци на хипотиреоидизъм са почти отсъства. За синдрома микседем се характеризира и с умствена изостаналост, глухота и други неврологични симптоми, но имаше забавяне сексуалното развитие, нисък ръст и оток на лигавицата. Гуша нямам деца, T4 серум намалява и TSH рязко се увеличи. Костите могат да бъдат незрели до 30 или повече години. Ултразвуково намерено атрофия на щитовидната жлеза.

патогенеза

В основата на неврологичното синдром е недостиг на йод и Т4 по време на пренаталното период. Увреждане на мозъка - прекият ефект от липсата на елементарен йод в плода, но повечето включват неврологични симптоми при hypothyroxinemia на разход - намаляване на нивото на Т4 в кръвта на майката, плода. Доказано е, че тиреоиден хормон рецептор в мозъка се появят в плода дори преди образуването на щитовидната жлеза. Инсталирана като трансфер трансплацентарната на тироидните хормони от майката на плода, което ще смекчи ефекта от хипотиреоидизъм върху развиващия централната нервна система. синдром патогенезата микседем и атрофия на щитовидната жлеза е по-трудно да се разбере. В допълнение към йод дефицит на фактори на околната среда, които могат да причинят постоянен постнаталното хипотиреоидизъм и гуша при деца включват недостиг на селен, goitrogenic вещества в храни tiotsianidy и бактерии (Yersinia). Може да играе роля при автоимунни процеси на щитовидната жлеза. Когато тип miksedematozonom кретенизъм, но не неврологично синдром имат антитела, които инхибират растежа на щитовидната жлеза. намерени в деца с спорадична вроден хипотироидизъм Подобни антитела. Други автори обаче са скептични по отношение на ролята на тези антитела в патогенезата на ендемична кретенизъм.

Видео: Как да приемате йод - д-р Комаровски училище

лечение на гуша при деца

В много развиващи се страни, жените се прилагат мускулно йодирана маково масло, което е около 5 години, предвижда техните нужди от йод по време на бременност. Тези инжекции за деца до 4-годишна възраст с микседем кретенизъм позволяват да се поддържа еутиреоидно състояние в продължение на пет месеца. Въпреки това, по-големи деца йодирана масло помага по-зле и по-възрастни пациенти, като цяло няма никакъв ефект, което показва, че неспособността на щитовидната жлеза да синтезира хормони на щитовидната жлеза. Тези пациенти се нуждаят от Т4-заместваща терапия. В китайската провинция Синдзян, където конвенционални методи за превенция на гуша при деца са неефективни, йод водата за напояване, увеличаване на йод съдържанието на почвата, животни и хора.