Хронична бъбречна недостатъчност

Хронична бъбречна недостатъчност - необратимото унищожаване на бъбреците, разработване на няколко години. Първоначално, хронична бъбречна недостатъчност се проявява само биохимични аномалии. С течение на времето, в нарушение на отделителната, метаболитни и ендокринни функции на бъбреците води до появата на симптоми, обединени в понятието "уремия". Ако пациентът не може да живее без бъбречна заместителна терапия, това е краен стадий на бъбречно заболяване (TSPN). Социални и икономически последици от хронична бъбречна недостатъчност е доста значителни. Във Великобритания, повече от 37 000 пациенти (632 от един милион) са живи чрез бъбречна заместителна терапия, както и на около 110 нови случая на един милион души възрастен отидат на дългосрочна диализа. Възраст 50% от тези пациенти са повече от 65 години. Честотата е по-висок в някои страни се дължи на регионалните и расови характеристики, както и различни нива на развитие на здравеопазването. В САЩ, честотата на повече от 300 милиона жители, около половината от пациентите имат първична диагностика на диабет.

Причините за хронична бъбречна недостатъчност

За да може да предизвика всяко състояние, в което нарушава нормалната структура и функцията на бъбреците. За да се установи точната диагноза не винаги е възможно. Бъбреците често са с намален размер. В тази ситуация, биопсия не се показва поради хистологични сложност по време на тежко бъбречно увреждане. Лечението не води до подобряване на функцията на бъбреците.

Реверсивни фактори при хронична бъбречна недостатъчност

Хипертония.

Намалената бъбречна перфузия.

• Бъбречно стеноза артерия.
• Хипотония, свързана с приема на лекарства.
• Натрият и изчерпване на водата.
• Сърдечна недостатъчност.

Запушване на пикочния тракт.

инфекция на пикочните пътища.

Други инфекции: повишен катаболизъм и синтез на карбамид.

Лечение на нефротоксични лекарства

патогенеза

Образуването на клиничната картина допринесе за нарушения на водно-електролитния, алкално-киселинното равновесие, но точният патогенезата на уремичен синдром е неизвестен. Като "на уремични токсини" се счита множество вещества, присъстващи в плазмата на анормални концентрации и уремия, вероятно причинени от натрупването на различни междинни продукти на обмяната на веществата.

Симптомите на хронична бъбречна недостатъчност

При типично изследване са подобряване на урея, креатинин, често придружени от хипертония, протеинурия, или анемия. Ако бъбречната функция се влошава бавно, симптоми не могат да се появят да падне в GFR на по-малко от 30 мл / мин (етап 4 и 5). Често, ранно никтурия симптом е свързан с загуба на бъбречна концентриране способност, повишена осмотичното натоварване на нефрона. След това се дължи на разпространението на ефектите бъбречна недостатъчност, настъпили признаци и симптоми могат да бъдат свързани с почти всички системи в човешкия организъм. Пациентите могат да се оплакват, че не са специфични за бъбречни заболявания - умора или недостиг на въздух.

Когато TSPN (стъпка 5) пациенти изглеждат и пациенти с анемия. Те не винаги държи течността, така че може да открие признаци на натрий и изчерпване на водата. Такива пациенти могат да бъдат необичайно дълбоко дишане, свързани с метаболитна ацидоза (кусмаулово дишане), анорексия и гадене. По-късно се появи хълцане, сърбеж, повръщане, мускулни спазми, конвулсии, сънливост, което като резултат се движи в кома.

Скрининговите тестове за хронична бъбречна недостатъчност

Анализ krovi- еритропоетин в анемия.

Вещества, които оказват влияние върху кръвообразуването: Освен с недостатъчен отговор на еритропоетин

Урея, креатинин и електролити: ограничаване на количеството на калий в диетата.

Калций, албумин и фосфат: фосфат ограничение в храната, като същевременно се поддържа калории влошаване на бъбречната функция.

Паратироиден хормон.

Липиди, глюкоза

Серологичната диагностика на хепатит и HIV: необходимостта за диализа (ваксинация срещу хепатит В, ако пациентът не е получил това infektsiyu- с положителен резултат, изолирането на устройството за диализа)

Imaging методи на разследване

Бъбречна ехография: за потвърждаване / отхвърляне като две равни по големина безплатно бъбрек. Рентгенография на гръдния кош: размера на сърцето, белодробен оток.

ЕКГ: ако пациентът е по-стар от 40 години, или ако имате рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания, кръвоносните съдове. Визуализацията на бъбречната артерия: съмнението патологията на бъбречните съдове.

имунология

Ако се разгледа възможността за трансплантация.

Групирането и съхранение.

Писането на тъкан.

Цитомегаловирус, вирус варицела зостер, Епщайн-Бар вирус.

хронично лечение на бъбречна недостатъчност

Има няколко аспекта на управлението на хронична бъбречна недостатъчност.

Видео: SistemVIVATON възстановява функцията на бъбреците, дори и при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност

• Задайте основна бъбречно заболяване.
• Намери обратими фактори, които влошават бъбречна функция.
• Опитайте се да се предотврати по-нататъшно увреждане на бъбреците.
• Опитайте се да се предотвратят отрицателните последици от загубата на бъбречната функция.
• Започнете бъбречна заместителна терапия (диализа, трансплантация), ако е необходимо.

Естеството на основното заболяване, ако е възможно, следва да се определи въз основа на анамнезата, изследване, биохимични, имунологични, рентгенови изследвания и биопсия. В същото време записва степента на бъбречна недостатъчност и усложнения. Причината да се поддават на специфично лечение (например, имуносупресия за някои видове гломерулонефрит).

Забавяне на развитието на хронична бъбречна недостатъчност

Видео: Хронична бъбречна недостатъчност при котки и кучета.

След ниво креатинин надвишава 300 ммол / л, независимо от етиологията често наблюдавани прогресивно влошаване на бъбречната функция. Скоростта на разграждане се различава значително в различните пациенти, но конкретния пациент, остава относително постоянно.

контрол на кръвното налягане

В много видове бъбречни заболявания, но особено при заболявания, засягащи гломерулите, контрол на кръвното налягане може да забави прогресията на заболяването. Това е доказано диабетна нефропатия, обаче, това твърдение изглежда е валидна и за други заболявания, особено при заболявания, свързани с тежки хемоглобинурия. Прагът за този ефект е разположен was- не полезен всяко намаляване на нивата на кръвното налягане. Предложени са различни целеви брой кръвно налягане: например, изолирана 130/85 хронична бъбречна недостатъчност, намалена до 125/75 до бъбречна недостатъчност с протеинурия >1 г / ден. Постигането на тези цели винаги изисква получаване на множество лекарства, и може да бъде ограничено от тяхната токсичност или липса на придържане. Много тежка левокамерна хипертрофия, сърдечна недостатъчност и оклузивни съдови заболявания при пациенти с продължително заболяване също изисква значителни усилия за контрол на кръвното налягане.

Установено е, че АСЕ инхибитори са по-ефективни при забавяне на развитието на хронична бъбречна недостатъчност, в сравнение с другите лекарства, които понижават системното артериално налягане в същата степен. Причината може да бъде намалена перфузия налягане в гломерулите поради разширение на еферентните артериоли, въпреки факта, че его води до пряко намаляване на GFR в началото на лечението. Намаляване на протеинурията е добър прогностичен белег, обаче, не е точно ясно дали това е причинно-следствена връзка с прогноза. Когато преносимост (проверка креатинин, калий) ACE инхибитори трябва да се прилагат за всички пациенти с начална диабетна нефропатия или изразени, както и протеинурия >1 г / ден (съотношение на протеин / креатинин >100 мг / ммол) nezavisimos за наличието на хипертония. рецепторни антагонисти, ангиотензин II също намаляват перфузия налягане в гломерулите. Подобен ефект може да се постигне чрез прилагане на някои блокери на калциевите канали.

диета

При животни, прогресията на бъбречно заболяване може да се забави чрез различни промени диета, особено чрез намаляване на количеството на протеините в храната. При хората, резултатите са по-малко chetkie- трудно да се придържате към ниско-протеинова диета, освен това, в същото време има риск от недохранване. Този въпрос е спорно, но за по-голямата част от пациентите, които живеят в райони, в които наличието на бъбречно-заместителна терапия, строга консумация граница на протеини, не се препоръчва Умерен спад (до 60 грама протеин на ден) трябва да бъде придружено от адекватен прием на калории, за да се предотврати недохранване. Анорексия и намалена мускулна маса може да покаже необходимост да се започне диализа.

Страничните ефекти от лечението на бъбречна недостатъчност

анемия

За хронична бъбречна недостатъчност характеристика anemiya- това корелира със степента на бъбречна недостатъчност и причинява много неспецифични симптоми. При възникването му включва няколко механизми, включително:

• относителен недостиг на еритропоетин;
• намаляване на еритропоезата поради токсичен ефект на уремия на прогениторни клетки от костния мозък;
• намаляване на продължителността на живота на червените кръвни клетки;
• увеличаване на загуба на кръв във връзка с нестабилността капилярна и дефектен тромбоцитната функция;
• намаляване на потреблението и абсорбцията на желязо и други вещества, които влияят на образуването на кръв.

плазма еритропоетин обикновено е в границите на нормата, така че не може да се предположи, че причината за анемията е дефицит на еритропоетин. При пациенти с поликистозно бъбречно заболяване анемия често е по-слабо изразена и в някои болести на съединителната тъкан има непропорционално тежка анемия по отношение на степента на бъбречна недостатъчност. Вероятно причината за това е ефектът на тези заболявания при фибробласти чревна тъкан, които секретират еритропоетин.

За коригиране на анемия ефективно рекомбинантен човешки еритропоетин. Показатели Цел на хемоглобина обикновено са в границите от 100 до 120 г / л. Усложнения на лечение обикновено включват високо кръвно налягане, често е необходимо назначаване антихипертензивни лекарства. С това лечение също се е увеличил съсирването на кръвта и тромбоза честота се използва за хемодиализа артериовенозна фистула. тези ефекти са по-рядко срещани при бавна коригирането на анемията. Еритропоетинът е по-малко ефективна в присъствието на железен дефицит, активно възпаление при пациенти с, или алуминиев претоварване, които могат да възникнат по време на диализа. Тези фактори трябва да се открие и ако е възможно, се коригира преди започване на лечението. обработка на желязо трябва да се извършва за да се поддържа феритин > 100 гр / л, насищане трансферин >20%.

баланса на течностите, електролити

Поради възможността за намаляване на засегнати бъбрек концентрация урина за отстраняване на метаболитните продукти изисква относително голямо количество урина и прием на течности е желателно да се увеличи до приблизително 3 L / ден. Някои пациенти с така наречената "solteryayushey" заболяване може да изисква увеличаване на натрий и консумацията на вода, включително добавяне на натриеви соли за предотвратяване на дехидратация, влошаване на бъбречната функция. Най-често тази патология се наблюдава при пациенти с кистозна бъбречно заболяване, обструктивна уропатия, обратен нефропатия, или други тубулоинтерстициални заболявания, но не се наблюдава при заболявания на гломерулите. Такива пациенти полезен перорален прием 5-10 г / ден (85-170 мг / г) натриев хлорид. Обикновено приемане започне с 2-3 грама / дневно, с последващо увеличаване на дозата до необходимото ниво. добавки граница сол е създадена от появата на периферна едема или белодробен оток или влошаване на хипертония. Ако е необходимо, отстраняване на ацидоза част на натриев хлорид може да бъде заменен с натриев бикарбонат.

Ограничаване на консумация на калиев и натриев консумация може да се наложи по-късните етапи на хронична бъбречна недостатъчност при признаци на натрупване. задържане прекомерната течност Jari умерена бъбречна недостатъчност периодично води до белодробен оток, е особено характерно за стеноза на бъбречната артерия.

ацидоза

Намалена бъбречна функция може да бъде причинено от метаболитна ацидоза, което често е асимптоматична. Продължителното ацидоза води до заместването на калция в костите на протоните, което допринася за метаболитно костно заболяване. Ацидозата може също да намали бъбречна функция, увеличаване на тъкан катаболизъм.

На нивото на плазмения бикарбонат трябва да се поддържа над 22 ммол / л чрез лагера на натриев бикарбонат (Първоначална доза от 1 грам на всеки 3 пъти / ден с нарастващи дози, ако е необходимо). Повишена прием на натрий може да предизвика хипертония или otekam- алтернативно използва калциев карбонат (3 д / ден), който също се свързва фосфат.

Сърдечно-съдовите заболявания и липиди

Хронична бъбречна недостатъчност е рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания оклузивна. Широкото атеросклерозата може да се ускори хипертония. съдови калцификация увеличава, когато консумират продукти, съдържащи големи количества калций и фосфор. В същото време може да възникне сериозна исхемия на крайниците. Перикардит обикновено се случва в недостатъчно лекувани пациенти TSPN. Това може да доведе до перикарден тампонада, а по-късно на полицай сляпо перикардитът.

Хипертонията се среща в приблизително 80% от пациентите с хронична бъбречна недостатъчност. Отчасти това се дължи на натриев задържане. Ако заболявания на бъбреците са податливи на хиперсекреция на ренин, което увеличава концентрацията на циркулиращия ренин ангиотензин алдостерон и 2. При бъбречна хипоперфузия, бъбречни заболявания, свързани с съдови, увеличението може да бъде съвсем ясно изразени. Необходимо е да се извърши контрол на високо кръвно налягане, тъй като това води до по-нататъшно увреждане на съдовете и гломерулите, както и до повишаване на бъбречна недостатъчност.

Хиперхолестеролемия се намира в почти всички пациенти с тежка протеинурия. Също така често повишаване на нивата на триглицеридите. Предполага се, че подобен ефект върху развитието на съдово заболяване, повишени нива на липиди атерогенни ускоряване на развитието на бъбречно заболяване. HMG-CoA редуктазен инхибитор може да се постигне значително намаляване на нивата на липидите в бъбречно заболяване. Сред тази група пациенти се извършват дългосрочни проучвания. Въпреки това, много хора смятат, че високата честота на сърдечно-съдово заболяване при пациенти с бъбречна недостатъчност имат значително доказателства в подкрепа такова лечение от резултатите от контролирани проучвания.

инфекция

Отслабването на клетъчно и хуморален имунитет с повишена чувствителност към инфекции. Инфекциозни заболявания са втората водеща причина за смърт поява диализа, след сърдечно-съдови заболявания. Всички инфекции трябва да бъдат диагностицирани и лекувани рано.

angiostaxis

При бъбречна недостатъчност, има тенденция към повишена кървене, проявена при пациенти с напреднала болест, както кожата екхимоза и кървене на лигавицата. Disturbed тромбоцитната функция и повишаване на времето на кървене. Адекватна диализа частично коригира тенденция за увеличаване на кървене.

бъбречна остеодистрофия

Тази метаболитна костна болест, която придружава хронична бъбречна недостатъчност, остеомалация включва hyperparathyroid бъбречно заболяване (паратироиден остеодистрофия), остеопороза и остеосклероза. Остеомалация се дължи на намаляване на активността 1а-хидроксилаза с увредена бъбречна превръщане холекалциферол до неговия активен метаболит 1,25-dihydroxycholecalciferol. Недостигът последният води до намаляване на абсорбцията на калций, и понижено хипокалцемия остеоид калцификация в костите. Стимулиране паратироиден функция настъпва с намаляване на калций, с хиперфосфатемия, възникващи поради намаления фосфат разпределение екскреция при хронична бъбречна недостатъчност. Паратироиден остеодистрофия поради това вторичен хиперпаратироидизъм случва с хиперфосфатемия (остеомалация обикновено намалява нивата на фосфат). Някои пациенти развиват самостоятелно или третично хиперпаратиреоидизъм с хиперкалциемия. Остеосклероза особено забележимо в областта на сакрума, в основата на черепа и pozvonkah- Причината за това необичайно реакция е неизвестна.

За да се сведе до минимум въздействието на хронична бъбречна недостатъчност на костта, трябва да се опита да запази плазмата близо до нормалните нива на калций, фосфор. Хипокалцемия коригира назначаване 1а-хидроксилирани синтетични аналози на витамин D доза е индивидуално регулирани да се избегне хиперкалцемия. Обикновено, такова лечение може да предотврати или контролира остеомалация. Въпреки че понякога, може би поради други фактори тревожно минерализация може да се наблюдава нечувствителност към лечението. Калцитриол също се свързва с рецептори в parashitovidnyh жлези, като по този начин намаляване на паратироиден хормон генна транскрипция. Нова калцимиметичен чрез преки ефекти върху паращитовидните жлези и намаляване на нивото на паратхормона.

Контрол на хиперфосфатемия се извършва чрез намаляване на консумацията на фосфати продукти (мляко, сирене, яйца) и консумация на хранителни продукти, фосфатни свързващи вещества. Тези лекарства (например, калциев карбонат и алуминиев хидроксид) образуват неразтворими комплекси с хранителни фосфати и предотвратяване на тяхното усвояване. Станат достъпни, нови полимерни вещества, които се свързват фосфати, без това да доведе до нежелано абсорбция на аниони. Такива мерки обикновено предотвратяване или контрол вторичен хиперпаратироидизъм, но със сериозни костни заболявания могат да изискват паратироидектомия.

миопатия

Общата миопатия развива поради комбинирани хранителни разстройства, хиперпаратиреоидизъм, електролитния метаболизъм разстройство. Често има мускулни спазми, а може да бъде полезно да хинин сулфат. Пациентът може да бъде неприятно, "синдром на неспокойните крака", което често нарушава съня през нощта. Правилно това състояние обикновено помага клоназепам.

Други странични ефекти

Невропатия се дължи на демиелинизация на нервните влакна. В същото време, преди по-дългите влакна са засегнати. Сензорна невропатия може да доведе до появата на парестезии. Този симптом може до известна степен да улесни приемането и габапентин амитриптилин моторна невропатия може да бъде представен като виси крак. Поражението на вегетативната нервна система в уремия може да забави евакуацията на стомашното съдържимо, диария, и ортостатична хипотония. Клиничните прояви на невропатия са късни симптоми на хронична бъбречна недостатъчност, обаче, те могат значително да намали или дори да изчезне по време на диализа.

Освен хиперпаратиреоидизъм може да настъпи много хормонални нарушения. И при двата пола се наблюдава спад в либидото и сексуалната функция, което е свързано, най-малко с хиперпролактинемия. При лечението на аменорея и галакторея при жените понякога помага използването на допаминови агонисти. При хронична бъбречна недостатъчност се дължи на намаляване на тръбна метаболизъм на инсулина се удължава по време на неговото етаж Ви да използвате. Както намаляване резултат, краен стадий на захарен диабет точка на инсулиновите нужди. Въпреки това, както и нарушени postreceptor действия на инсулин - има относителна инсулинова резистентност. Последният се намалява по време на диализа.

Когато GFR често стомашно-чревни симптоми, включително анорексия, обикновено с гадене, повръщане. В уремия има висока честота на пептични язви. За лечение на рецепторни антагонисти Н или инхибитори на протонната помпа обикновено се използват.

При пациенти на бъбречна заместителна терапия, пациентите, на които е да бъдат назначени в близко бъдеще, се характеризира с развитието на депресия. Ето защо те самите и техните семейства е важно да се осигури необходимата подкрепа.

Видео: Използването на диета в хронична бъбречна недостатъчност