Медицинско управление на олигурия - интензивни грижи. край

интензивна терапия

Paul L. Марино

разстройства Раздел X. вода и електролити

34 Медицинско управление на олигурия

олигурия (Диурезата по-малко от 400 мл / ден) - огромен смъртност индикация на остра бъбречна недостатъчност с олигурия достига 90% [I]. Тази глава разглежда прости олигурия за начини за контрол (с цел да се оцени нейната природа и значение за организма), въз основа на инвазивен мониторинг на хемодинамичните параметри на пациента.

Въведение

Патогенетичната (като се вземат предвид анатомични и функционални фактори) са традиционно изтъкнати 3 вида олигурия: (. Фигура 34-1) prerenal, бъбречни и postrenal.

prerenal олигурия

Основната причина в резултат на олигурия такива, е намаляването на бъбречния кръвоток, които могат да бъдат резултат от лоша сърдечния дебит или посредствено кръвообращението в бъбреците (хипоперфузия). Олигурия този тип се срещат в контекста на клиничните заболявания - хиповолемия, вазодилатация, остра сърдечна недостатъчност.

Фиг. 34-1.Klassifikatsiya олигурия, на базата на три групи фактори.

бъбречни олигурия

Бъбречни паренхимни олигурия, характеризиращи се с бъбречна недостатъчност и могат да възникнат в резултат на загубата на бъбречната паренхима на различни вредни фактори. Въпреки това, в повечето случаи, остра бъбречна недостатъчност с олигурия причинява две заболявания: остра тубуларна некроза и остър интерстициален нефрит. Остър гломерулонефрит рядко се наблюдава при пациенти в отделенията за интензивни грижи.

Остра тубуларна некроза (PMC). Оскъдно заболяване, причинено от голямо разнообразие от причини, включително исхемия, сепсис, хирургични интервенции, лекарства, отрови, животински и растителен произход, пигменти (например, миоглобин) и други. Остър интерстициален нефрит (SPE) се дължи очевидно, реакция на свръхчувствителност, която се развива в бъбреците поради излагане на лекарства (известни най-малко 40 на такива лекарства, с най-честите причини ЛНП пеницилини и нестероидни противовъзпалителни лекарства) [5]. Клиничните прояви на КУП и SPE са сходни. Независимо от факта, че SPE е придружен от повишена температура, кожни обриви и болки в ставите [6], 40% от лезиите могат бързо изчезват и липсващ треска [5].

Конвенционалната мъдрост. Остра бъбречна недостатъчност с олигурия (OPNO) при пациенти в интензивните отделения, обикновено показва система поражения на тялото (сепсис, мултиорганна недостатъчност, токсични ефекти на лекарства, багрила и т.н.). Съобщение OPNO системни увреждания потвърждава, че бъбречна недостатъчност е единствената част от клиничния синдром голям, така че OPNO на външен вид се превръща в основа за търсене водещ патология. Понастоящем OPNO на произход все по-значителна роля прикрепен към различни лекарства, по-специално аминогликозидни антибиотици. Според последните данни, 1 от 4 случаи на аминогликозиди, придружени от развитието на остра бъбречна недостатъчност [3]. Ако тази информация е вярна, тогава аминогликозидни лекарства могат да се считат за най-честата причина за остра бъбречна недостатъчност при пациенти в отделенията за интензивни грижи.

postrenal олигурия

Този тип на патологии, причинени от нарушение на изтичане на урина от бъбреците. За да се развие postrenal олигурия може да доведе до уринарна обструкция в канали събиране и канали, и на всяко ниво на пикочните пътища (едностранна или двустранна). фактори Група postrenal включват, наред с другото, запушване на различна тежест и локализация, например на нивото на папиларни канали (некроза на бъбречната папила), уретера (ретроперитонеални тумори), вътрешния отвор на уретрата (стриктура concrement, патология на простатата) и други. Обструктивни -WIDE процеси са често срещана причина за олигурия, но те са още по-опасно при извънредни обстоятелства (например, при пациенти с един бъбрек).

АНАЛИЗ НА Урина

могат да се диференцират prerenal заболяване и бъбречна Използване на урината [7]. Едновременни заболявания включват остър гломерулонефрит и postrenal остра обструкция и бъбречна - postrenal хронична обструкция.

СЪДЪРЖАНИЕ на натрий в урината

Намалена бъбречния кръвоток придружено от увеличение натриев реабсорбция на и намали екскреция. Обратно, когато острата бъбречна недостатъчност е намаление реабсорбция на електролити и повишеното екскреция. Следователно, определянето на концентрацията на натрий в урината, прост метод могат да бъдат разграничени от prerenal oliguric бъбречна тип.

Съдържанието на натрий в урината на по-малко от 20 милиеквивалента / литър при олигурия обикновено показва prerenal патология. Въпреки това, концентрацията на електролита в урината на повече от 40 милиеквивалента / л не винаги свидетелства за остра бъбречна недостатъчност.

Нивото на натрий в урината на повече от 40 милиеквивалента / л, и могат да бъдат открити с предварително бъбречни заболявания, и на фона на салуретици. При пациенти в напреднала възраст почти винаги натриев загуба, така че те също така се наблюдава непропорционално на електролита в урината с намален кръвен поток бъбречна. По този начин, чрез измерване само един параметър - съдържанието на натрий в урината - това е невъзможно да се установи причината за остра бъбречна недостатъчност, ако натриев концентрация от около 40 милиеквивалента / L [W].

Фракционен екскреция (отделя фракция) натрий (PV_NA)

За характеристиките на натриев екскреция чрез бъбреците използват редица показатели, включително PV_NA, отразява част от преминаването на електролита чрез гломерулна филтър и се екскретира в урината [5]. PV_NA се изчислява чрез сравняване на бъбречния клирънс на натриев креатининов клирънс:

PV_NA - една от най-информативните показатели, използвани за идентифициране на бъбречна недостатъчност. Въпреки това, стойността на PV_NA <1% выявляют и при острой почечной недостаточности, вызванной рентгеноконтрастными веществами или сопровождающейся миоглобинурией [5]. Основной вопрос здесь заключается в возможности диагностики ОНК при ФЭ_NA < 1 %. Другими словами, если при олигурии значение ФЭ_NA под 1%, бъбречната функция е нормално tsnaltsy че отхвърля диагнозата на PMC. В момента на определението за PE_NA остава най-добрият лабораторни тестове, използвани в ОИТ за диференциране prerenalnoo олигурия с OPNO [5Ь].

Микроскопско изследване на урина седимент

Микроскопско изследване на пикочния утайка трябва да се провежда по всяко съмнение за остра бъбречна недостатъчност.

1. В случай на урина prerenal утайка съдържа фактори nespetseficheskie елементи - хиалин или гранулирани цилиндри.
2. Когато урина седимент на PMC изпълнена епителни клетки и епителни цилиндър с груби гранулирани цилиндри.
3. Когато SPE урина утайка може да съдържа левкоцити и левкоцитите цилиндри. Еритроцитите и еритроцитни цилиндри характерни остър гломерулонефрит, но могат да се появят в различни патологични процеси, които водят до остра бъбречна недостатъчност.

Сравнителни характеристики на две изследвания: ОПРЕДЕЛЕНИЯ FE_NA И микроскопско изследване на урина седимент

В присъствието на епителни клетки и цилиндрите в утайката на урината или други високо специфичните показатели на своята микроскопско изследване става истински "златен стандарт" за диагностициране на PMC. Въпреки това, определяне на PV_NA по-важно за оценка на бъбречната реабсорбция. Например, определени в епителни цилиндри урина утайки, но стойността на PV_NA^< 1%. Въз основа на микроскопско изследване на урина седимент се установи диагнозата на PMC, но каналчета функционират нормално, защото те не са загубили способността да се увеличи търсенето на натрий. Очевидно е, че определението за PE_NA информативно да се направи оценка на бъбречната функция.

Поетапен подход към олигурия

Когато първите симптоми олигурия или анурия, осигуряване на нормалното функциониране на катетър въведена в пикочния мехур. Това е особено важно, когато урината продукция на по-малко от 100 мл / ден (анурия *) като бъбречни заболявания обикновено не причиняват анурия.

Подход за олигурия могат да бъдат разделени в 3 етапа, както е показано на фиг. 34-2. Подходът изисква използването на инвазивни методи за мониторинг хемодинамика (изисква белодробната артерия катетеризация).

I ЕТАП: определяне на статут на хемодинамично

Първоначалната задача е да се нормализира хемодинамичен определяне бъбречния кръвоток, която се провежда, както следва.

Пълнежът на камерите с кръв. Съответствието на кръв камерно пълнене се оценява чрез измерване на централен венозен налягане (CPV) или клин налягането в белодробните капиляри (PCWP). Значително намаление в двата показателя разглежда от 4 mm Hg и [8]. Ако се извършва преди данните за параметрите монитор, обемът на кръвта може да се счита за достатъчно, когато ППС = 10-12 мм живачен стълб, PCWP = 15-20 мм живачен стълб

Ако посредствено налягане пълнене камерна, трябва да се извърши преди инфузия терапия, докато достигне PCWP 15 mm Hg С продължаване на олигурия трябва да се измери сърдечния дебит.

Сърдечният дебит. Стойността на сърдечния дебит се определя само след нормализиране на камерно пълнене. Ако сърдечен дебит е ниска, трябва незабавно да се определи причината за това (инфаркт на миокарда, сърдечна тампонада, и др.). Лекарствата за нормализиране на сърдечния дебит е избран въз основа на нивото на кръвното налягане. При нормална BP препоръчва интравенозно бета₁-адреномиметик добутамин [10-20 мкг / (kgmin)] като изразен кардиотонично активност.

* Вътрешни автори на олигурия казват, когато дневното количество урина варира от 50 до 400-500 мл и за oligoanuria - ако тя е по-малко от 50 мл. Въпреки това, обемът на урината сам по себе си не е важен диагностичен функция. -Prim. Ед.

Фиг. 34-2. Схема клиничен подход към олигурия.

Ако кръвното налягане е ниско, че е по-полезно да се определи допамин [5-15 г / (kg.min)].

Когато сърдечния дебит при нормална или повишена и пациентът има симптоми на хипотония (например, сепсис), незабавно да започне лечение, насочени към увеличаване на периферното съдово съпротивление, без промени в нивото на бъбречния кръвоток. В този случай, предпочитание се дава на допамин [(5-15 г / (kg.min)] поради способността му да се разшири бъбречните съдове (в резултат на гладката мускулатура на стимулиране на допаминовите рецептори) и по този начин повишаване на перфузията на бъбреците. Трябва да се подчертае, че е невъзможно да се присвоява активни вазоконстриктори като фенилефрин (neosinefrin) и други.

Етап II: Получаване на диагностични изследвания на урината

В случай на олигурия по време на нормалните хемодинамиката, кръв и урина проби за изследвания, по-специално за определяне на PV_NA останалата част от урината трябва да се запази за микроскопско изследване на урината утайка (ако е необходимо). Урината проба трябва да бъде получено преди назначаването на диуретици. Това ще предотврати диагностични грешки, причинени от повишен натрий в урината след приема на лекарствата. Още по време на диагностични тестове трябва да започне терапевтични мерки, насочени по-специално, за да се увеличи скоростта на отделянето на урина.

Ill ЕТАП: Стимулиране на гломерулна-тръбен ПРОЦЕСИ uropoiesis

Олигурия в нормални хемодинамични сили, за да мислят за остра бъбречна недостатъчност. В тази ситуация, пациентът трябва интравенозно въвеждане на малки дози допамин [1 мкг / (кг • мин)], за да се елиминират вазоконстрикция, придружаваща остра бъбречна недостатъчност, и да посочи (i.v.) фуроземид, стимулира активирането тръбна обработва образуването на урина и намалява обратно налягане (което намалява ефективното гломерулна филтрация налягане). За съжаление, тази терапевтична стратегия не се подобри бъбречната функция дори при увеличаване на диуреза.

Клинични изследвания показват, че дори при увеличаване на обема на урината, на фона на действието на допамин и фуроземид пациенти още проведено интензивно лечение след началото на олигурия (в периода до 48 часа) (2, 9-11].

Забавянето на корекцията на това условие може да помогне да се прави разлика и oliguric neoliguricheskuyu форми на бъбречна недостатъчност. Въпреки невъзможността за подобряване на функцията на бъбреците в последния случай, повишена диуреза опростява управлението на пациента.

Интравенозно maniita и колоидните разтвори. Интравенозна инфузия на хипертоничен разтвор на манитол (манитол) в ранните етапи на остра бъбречна недостатъчност (след първата си поява на симптоми) увеличава скоростта на гломерулната филтрация [9]. Диуретичното действие поради въвеждане на 50-100 мл 25% разтвор на лекарството на настъпва за около 2 часа. Също така е ефективно да се използва колоидните разтвори [10], на базата на които може да се заключи, че намаляването на вискозитета на кръвта е важно за поддържане на бъбречния кръвоток [10]. Въпреки липсата на информация за механизмите на тази дейност, проведени проучвания показват, че за да се подобри бъбречната перфузия при пациенти в ранния период на остра бъбречна недостатъчност трябва да се запази обема на плазмата на възможно най-високо ниво.

Фуроземид. Информация за ефективността на фуроземид (интравенозна инжекция) в остра бъбречна недостатъчност са много противоречиви. Препарат в големи дози предизвиква вазоконстрикция и намаляване на сърдечния дебит [11]. Тези серии от наблюдения оправдават (и дори тогава с голям резерв) да я използват за подобряване на бъбречния кръвоток, въпреки че при някои пациенти, като увеличава диурезата [1-3].

За да се предотврати възможни нарушения на кръвообращението интравенозно приложение на фуроземид е необходимо за нормализиране на сърдечния дебит и обем кръв.

Оптималната доза на фуроземид, когато се прилага интравенозно, че е трудно да се инсталира, но не се използва лекарството в дози над 600 мг [12]. Най-приемливо бавно инжектиране на фуроземид в начална доза от 100 мг. Така диуретично действие типично настъпва в рамките на 1 час.

Допаминът. Лекарството е чрез интравенозно приложение на ниски дози [1-2 мкг / (kgmin)] може селективно стимулиране на допаминовите рецептори в съдов гладък мускул, предоставяща циркулация в бъбреците [13]. Подобен инжектиране на лекарството при условия повишава персистираща олигурия диуреза [13]. Комбинирано прилагане на допамин с фуроземид увеличава ефективността на последното [14]. След появата на диуретично действие поради интравенозно приложение на допамин в ранните етапи на остра бъбречна недостатъчност, инфузията на лекарството все още трябва да продължи за 24-72 часа с постепенно намаляване на дозата [II].

УСТОЙЧИВИ олигурия

Постоянни олигурия или азотемия, срещащи се при пациенти, които са в интензивни отделения, в хода на различни терапевтични интервенции, показва oliguric формата на остра бъбречна недостатъчност. Лекарства, които причиняват тази патология или допринасят за нейното проявление, са показани в таблица. 34-1.

нефротоксични

Amiioglikozidy обикновено не трябва да се прилага, като алтернатива антибиотик от друга група. С други думи, аминогликозиди не трябва да се използват преди развиването на резистентност на микроорганизмите към всички други групи антибиотици, и ако пациентът не неутропения и инфекции, причинени от Pseudomonas Aeruginosa. Аминогликозидите може успешно да замени азтреонам в не-нефротоксични свойства. Амфотерицин В има подходящи алтернативни лекарства, така че те трябва да се преустанови лечението и след 24 часа рестартиране прилага в половината от дозата на антибиотик (вж. Приложение). и пентамидин, триметоприм и сулфаметоксазол + може да доведе до бъбречна недостатъчност при пациенти със СПИН, с лекарства, понякога трябва да се променят взаимно, когато нефротоксичен ефект.Таблица 34-1

Лекарства, чиято употреба трябва да се прекрати в развитието на остра бъбречна недостатъчност

Остър интерстициален нефрит

Остър интерстициален нефрит лекарствен произход трудно да се признае клинично поради липса на специфични симптоми и свързаното с обрив и еозинофилия изчезват сравнително бързо [4,5]. В допълнение, една трета от тези пациенти имат класически триада на треска, обрив, еозинофилия [4]. Необходимо е да се спре въвеждането на лекарства, които могат да доведат до увреждане на бъбреците. Начело в списъка на лекарства с нефротоксичен имоти пеницилини и нестероидни противовъзпалителни средства. фуроземид Характерно нефротоксичен вещество и да се замени с bufenoks (буметанид) в съотношение 1:40 (с фуроземид) - например, ако пациентът получи 40 мг от фуроземид, дозата трябва да бъде bufenoksa 1 мг. циметидин не показва ясно изразена нефротоксичност, обаче, трябва да бъде предпочетен сукралфат или антиацидни средства.

ЗАГУБА ЛЕКАРСТВЕНИ бъбреците

Най-често се използва при пациенти в интензивните отделения, лекарства, които се екскретират през бъбреците, са показани в таблица. 34-2. Магнезиеви съдържащи антиациди Тя трябва да бъдат премахнати или заменени с други антиациди. престане администриране поради промени в креатининов клирънс е необходимо (ако е възможно) дигоксин При бъбречна недостатъчност натриев нитропрусид трябва да се прилага не повече от 3 дни, поради риска от токсични ефекти, дължащи се на натрупване на цианиди и тиоцианати (виж гл. 20). При прилагане на аминогликозиди в остра бъбречна недостатъчност трябва да се коригира дозата си. Методи за определяне на дозите на аминогликозиди, използвани в остра бъбречна недостатъчност, са дадени в таблицата. 34-2. Корекция се провежда дневна доза или промяна на честотата на администриране (три пъти на ден при 8 часа), или на един намаляване на дозата при запазване на интервала между администрации. И двата метода са еднакво ефективни и нямат предимствата на един друг.

Таблица 34-2.

Препоръки за лечението на остра бъбречна недостатъчност

рабдомиолиза

Рабдомиолиза придружено mioglobinuriynoy бъбречна nedostachnostyu обикновено способни самоограничаваща ако функцията се поддържа от бъбречните тубули чрез интензивно инфузионна терапия. Един от признаците на възможно некроза на скелетните мускули се смята за ежедневно увеличение на креатинина ценности и други биохимични параметри в серум, е дадена в таблица. 34-3. През деня нивото на креатинин се повишава с не повече от 10 мг / л и урея в кръвта - 300 мг / л [12]. На рабдомиолиза посочи промените в показателите, посочени в таблицата. 34-3. В допълнение, добра диагностичен тест е определянето на креатин киназа активност в серума, както обикновено aktivgost ензим може да елиминира напълно рабдомиолиза. Въпреки това, на точна диагноза само въз основа на данни за повишената активност на креатин фосфокиназа, е много трудно и само с рязко увеличение на тази дейност може да бъде повече или по-малко определено мисля за рабдомиолиза. В случай на тежко рабдомиолиза в кръвта, голямо количество миоглобин и креатинин, което причинява повишена активност на множество чревни ензими, включително креатин. Идентифициране на източника на техния произход (сърдечния мускул или скелетните мускули) може да се определи активността на алдолаза серум. Както знаете, * алдолаза - ензим, локализиран в набраздената myshtsah- алдолаза повишена активност ни позволява да го източник на скелетните мускули разгледа. Веднага след като диагнозата трябва да започне терапия интензивно течност, за да се избегне нежелан резултат.

Традиционна лечение на остра бъбречна недостатъчност с олигурия включва, по-специално, коригиране на нарушения на водно-електролитния баланс. Много техники като корекция са описани в следващите раздели. Таблица 34-3

Признаци на засилено разграждането на скелетната мускулна некроза и остра бъбречна недостатъчност

(От: Schrier RW Остра бъбречна недостатъчност Kidney Int 1979- 15: .. 205-216.)

* При хора, има 3 вида aldolases (група име на ензимите, участващи в механизма на анаеробно разграждане на въглехидратите): мускули, черен дроб и мозъка. Текстът е предназначен мускулна тип алдолаза. - Прибл. Ед.

СПРАВКА

ОТЗИВИ

1. Коруин HL, Bonventre JV. Остра бъбречна недостатъчност в интензивното отделение. Части I и 2. Интензивно лечение Med 1988- 14: 10-16- 86-96.
2. Хоу SH, Коен JJ. Диагностика и управление на остра бъбречна недостатъчност. Остра Care 1985- 11: 59-84.
3. Sillix DH, McDonald FD. Остра бъбречна недостатъчност. Crit Care Clin 1987 г. Придобита 5: 909-925.

избрани творби

4. Sonheimer JH, Мигдал SD. Токсични нефропатия. Crit Care Clin 1987 г. Придобита 5: 883-907.
5. Линтън AL, тъмно WF,. Driedger AA, и др. Остър интерстициален нефрит поради наркотици. Ann Intern Med 1980- 93: 735-741.`
6. Щайнер RW. Устни фракционната отделянето на натрий. Am J Med 1984- 77: 699-702.
7. Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, и др. Пикочните диагностични индекси в остра бъбречна недостатъчност. Ann Intern Med 1978- 89: 47-50.
8. Niernens EJ, Уудс SL. Нормални колебания в белодробната артерия и белодробни натиск капилярно в остро болни пациенти. Heart Lung 1982 11: 393-398.
9. Лука RG, ​​Briggs JD, Алисън MEM, Кенеди AC. Факторите, определящи отговор на манитол в остра бъбречна недостатъчност. Am J Med Sci 1970- 259: 168-172.
10. Раджагопалан PR, Reines HD, Pulliam C, и др. Обръщане на остра бъбречна недостатъчност с помощта хемодилуция с хидроксиетил нишесте. J травма 1983 23: 795-800.
11. Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR, и др. Остра вазоконстриктор отговор на интравенозно фуроземид при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност. Ann Intern Med 1985- 203: 1-6.
12. Schrier RW. Остра бъбречна недостатъчност. Kidney Int 1979- 15: 205-216.
13. Schwartz LB, Gewertz Б. бъбречна отговор на ниска доза допамин. J Surg Res 1988 45: 574-588.
14. Lindner A. Синергизъм на doparnine и фуроземид в диуретик устойчиви oliguric бъбречна недостатъчност. Нефрон 1983 33: 121-126.

съдържание