Патология на надбъбречната и щитовидната жлеза - интензивното отделение. край

42 патология на надбъбречната жлеза и щитовидната жлеза при пациенти в интензивните отделения

Нарушават функционирането на жлезите надбъбречните и щитовидната жлеза може да доведе до сериозни проблеми с жлезите с вътрешна секреция самите ще останат в същото време в сянка (не клинично се проявява толкова дълго, колкото е имало сериозно заболяване). Патология надбъбречните и щитовидната жлеза, разглеждани в тази глава, се характеризира с тежестта на наблюдавани при амбулаторни пациенти. Например, хронична надбъбречна недостатъчност при пациенти, които са в интензивно отделение, проявява като криза addisonichesky с хиповолемия и не податливи на шок лечението и хипо- и хипертиреоидизъм - като микседем, хипо кома и тиреотоксична криза, съответно.

надбъбречна недостатъчност

Надбъбречна недостатъчност в тази глава ще се счита като част от основната им хипофункция като хипопитуитаризъм при пациенти, които са в интензивното отделение, е рядкост.

Функцията на надбъбречната жлеза NORMAL

Надбъбречните жлези играят важна роля в защитните реакции на организма при стрес. стреса ОИТ обикновено се причинява от хипотония, травма, сепсис или голяма операция. Надбъбречните жлези секретират, особено глюкокортикоиди, минералокортикоиди и катехоламините. Тези хормони са включени в механизмите за поддържане на сърдечния дебит, съдов тонус, плазмения обем и нивата на кръвната захар, осигуряване на енергийните нужди на мозъка. В условията, посочени по-горе, съдържанието на плазмения кортизол надвишава обичайните 2-3 пъти, а в умиране пациенти - в 5-6 пъти.

РИСКОВИ ФАКТОРИ

Конкретните условия, при които обикновено се отразява на надбъбречните жлези, включват хипотензия, сепсис, тежка коагулопатия и ниско сърдечния дебит [1,2,5, б]. Преди надбъбречна недостатъчност става клинично проявена, ще бъдат унищожени повече от 90% от тъкан [7]. Той е този огромен марж спестява много пациенти в риск. Специален риск са пациентите, които са скрити iadpochechnikovuyu провал за развитието на остро заболяване.

ПРЕВАЛЕНТНОСТ

Въпреки разпространението на рисковите фактори при пациенти в интензивни отделения, само на няколко изследвания, посветени на изясняване разпространението на надбъбречна недостатъчност при тази популация пациенти. Например е показано, че първична надбъбречна недостатъчност - рядък патология [4], но тази работа е далеч от изчерпателно изследване на проблема. В момента трябва да се подозира надбъбречна недостатъчност при пациенти с не лечимо шок катастрофални разграждане в Е.

Клиничните прояви

Както бе споменато, умерена болест обикновено тече скрита или свързани с неспецифични оплаквания. Гадене, сънливост, загуба на тегло - най-често срещаните ранни симптоми. хиперпигментация на кожата - характерна черта на първичната (не вторична) надбъбречна недостатъчност, но не винаги е [8]. Ортостатична хипотония и някои нарушения на електролитния баланс (хипонатремия и хиперкалиемия) могат да се появят като болестта прогресира. Тяхната поява увеличава съмнението за надбъбречна недостатъчност. При остра или тежка надбъбречна недостатъчност тези прояви са на преден план.

Хипотонията - най-типичните и повече от всяка друга опасност за живота състояние, причинено от остра бъбречна недостатъчност. Хипотония се случва по-специално поради хиповолемия и намалява общото периферно съдово съпротивление. Ортостатична хипотония може да бъде израз на хиповолемия, но обикновено произтича от неспособността на организма да предизвика съдов тонус в съответствие с намален сърдечен изход. Огнеупорни хипотония също е типично. Надбъбречна недостатъчност трябва да се подозира при всеки случай на огнеупорен хипотония, независимо от причината има.

Малки хемодинамични профили ( "формула"). Директно измерване на хемодинамични параметри чрез katetetera въвежда в белодробната артерия, може да е подходящо в случай на съмнение надбъбречна недостатъчност. Следната "формула" (вж. Обяснение малки хемодинамични профили и съкращения в Глава 12).

1. PCWP Ниска / Low MW / ниска SVR. Такава нисък профил характеристика за хемодинамичен колапс, очаква addisonicheskom инсулт.
2. PCWP Ниска / Low MW / нормален SVR. Тази "формула" отразява комбинация от хиповолемия и невъзможността да периферната вазоконстрикция в отговор на ниско сърдечния дебит. Такъв е възможно с по-леки форми на надбъбречна недостатъчност малък хемодинамичен профил.
3. Ниско или нормален PCWP / висока MW / Ниска OPSS. Висока сърдечния дебит е трудно да се очаква при остра надбъбречна недостатъчност, въпреки малка хемодинамичен профил се наблюдава при пациенти с това заболяване [9]. "Формула" е характеристика на септичен шок, предразполагащ към надбъбречната некроза [6]. Следователно, може да се окаже, че малките хемодинамични профили hyperdynamic тип отразява предразполагащ състояние, а не целият надбъбречна недостатъчност.

Електролитен дисбаланс. На фона на дефицит на алдостерон намалява реабсорбцията на натриеви йони и калиеви йони в секрецията събиране тръби и дисталните бъбречните тубули. В резултат на това ние можем да очакваме хипонатриемия и хиперкалиемия. Въпреки това, се наблюдават такива промени в остри заболявания не винаги е като хипонатремия се открива в 60% от смъртните случаи, и хиперкалиемия - от 0,20% [5]. Тъй като остра надбъбречна недостатъчност често придружено от хипотензия и шок, значително намаляване на бъбречната перфузия може да предотврати развитието на разстройства на електролитния баланс, описани по-горе.

Всеки пациент хипонатремия разработване и хиперкалиемия необходимо да се измери концентрацията на натрий и калий в урината. Ако съдържанието на натрий в урината на високо или ниско ниво на калий в урината, е вероятно, че има надбъбречна недостатъчност.

Хипогликемията. Въпреки, че неговата поява на надбъбречна недостатъчност теоретично възможно (поради намаляване kortizolindutsirovannogo глюконеогенезата) е рядка [5]. Най-честите причини за хипогликемия при пациенти в интензивните отделения, - сепсис, чернодробна недостатъчност и недохранване.

KORTIKOTROPINOVY (KORTROZINOVY) теста (тест)

Методът на избор при диагностицирането на първична надбъбречна недостатъчност - бърз тест стимулиране adrenokortikotropnm надбъбречната хормон (кортикотропин AKTG-).

описание техника. Определя базалната съдържанието на кортизол в серума. След интравенозно приложение на кортикотропин препарат АСТН (kortrozin - синтетичен АСТН) в доза от 250 микрограма. След 1 час, отново определя кортизол. Южна да извършва изследвания по всяко време на деня или през нощта, тъй като дневни промяната на секрецията на кортизол при пациенти в интензивни отделения, са загубени.

Фиг. 42-1. Kortikotropinovy ​​(АСТН) тест.

Видео: менопауза. Малки жени тайно

Фиг. 42-2. (АСТН) тест Тълкуване kortikotropinovogo.

Резултати. Пример надбъбречната отговор на въвеждане на синтетичен CRF е показано на фиг. 42-1. Под стрес (стрес в по-голямата част от пациентите са в интензивни отделения) базалната съдържание кортизол се увеличава. След прилагане на крива АСТН в графиката е огъната под тъп ъгъл повече от нормалното. Когато надбъбречна недостатъчност ниво базален кортизол се понижава, и ъгъла на сгъване на кривата на графиката след АСТН приложение е приблизително равна на тази при стрес. Kortikotropinovogo правила за тълкуване на теста са показани на фиг. 42-2 и са изброени по-долу.

1. Basal концентрация на кортизол в кръвния серум на повече от 220 грама / L показва нормална надбъбречната отговор на стрес. Пациентите без стрес нива на кортизол над 140 мг / л след прилагане на отговора на АСТН да считат за нормална надбъбречната корен. В някои случаи е достатъчно само да се определи основната концентрация на кортизол. Въпреки това, почти по същото време, можете да направите целия тест (защото времето на забавяне при получаването на резултати, характерна техника елиминира своите предимства).
2. Когато кортизол нива под 220 мг / л критерий става степента на промяна на кортизол след прилагането на АСТН. Повишени концентрации на кортизол по-малко от 70 г / л на 1 час след прилагане на АСТН - влизат първична надбъбречна недостатъчност.

Kortikotropinovaya проба е проста. Тя трябва да се използва при най-малкото съмнение за дисфункция на кората на надбъбречната жлеза. Ние го прекарате в по-голямата част от пациентите с рефрактерна хипотония. Както е показано в следващия раздел, кортикостероидна терапия може да започне преди kortikotropinovogo теста.

Началото на употребата на кортикостероиди. Ако хипотонията произнася или лошо контролиран, то е възможно да се започне незабавно въвеждане на лекарства глюкокортикоиди, още преди теста по-горе. Следващите препоръки.

1. Дексаметазон почти не оказва влияние върху резултатите от определяне на кортизол в кръвни проби (обикновено понижава нивата на кортизол в кръвта) и следователно може да бъде определен веднага [7]. Препоръка шок първоначална доза от 10 мг (интравенозен болус).
2. Ако концентрацията на кортизол се определя от радиоимунопроба тогава може да се причисли към метилпреднизолон (с помощта на друг метод, който не може да се направи). Началната доза от 60 мг (i.v.).
3. За подозира надбъбречна недостатъчност също показва обем бърза компенсация течност ако хемодинамични показатели не показват претоварване телесна течност е.
4. След началото на теста kortikotropinovogo хидрокортизон терапия интравенозно при 250 мг натоварваща доза, последвано от приложение на 100 мг на всеки 6 часа [7]. Продължение на тази обработка, докато резултатите са получени проба.

Ако реакцията на надбъбречната кора е нормално приложение на хидрокортизон се спира (в специален анулиране режим не е необходимо). Ако резултатите от теста потвърждават надбъбречна недостатъчност, глюкокортикоид продължи въвеждането (заместителна терапия) в доза от 100 мг (i.v.) на всеки 6 часа преди изваждането му от пациента на стресово състояние. Когато това се случи, да се намали дозата на хидрокортизон до 20 или 30 мг / ден съответства на дневно количество на кортизол от надбъбречната кора 1 генерира нормални условия [7].

дисфункция на щитовидната жлеза

дисфункция на щитовидната жлеза има до 5% от пациентите, които са в болница [10], така че често се предписва тестове, оценка неговата функция. Тези тестове са описани по-долу.

ТЕСТОВЕ (проба) определяне функцията на щитовидната жлеза (3, 11)

Определяне T₃ и Т₄ в кръвния серум. Трийодотиронина (Ts) и тироксин (T₄) - хормони, произвеждани от щитовидната жлеза. T₃ физиологично-активни от T₄, и количество в кръвната плазма в 20 пъти по-малко. кръв T₄ и Т₃ почти напълно свързан с носещи протеини (по-малко от 0.05% T₄ и 0.5% T₃ циркулира в свободна форма), като тироксин свързващ глобулин (свързва 80% T₄). Съдържание T₄ и Т₃ Серум обикновено се определя чрез радиоимуноанализ, и го разпознава като свързан (неактивен) форма на хормони и техните наличност (активни) форми. Следователно, както е измерено чрез общия серумен T₄ (Или T₃) Не винаги се говори за Южна заболяване на щитовидната жлеза, тъй като те се различават от нормата може да се дължи по-специално промени в свойствата на свързване транспорт на транспортните протеини.

Свързващ Тест T₃ йонообменни смоли. Терминът "свързване T₃ йонообменни смоли (Т₃SIS) "- подвеждащо име, тъй като този тест се използва за определяне на серума T₃, и да се изследва способността на носещи протеини се свързват с радионуклид белязан T₃, въведена в кръвна проба. Остатъкът несвързания печени T₃ абсорбира йонообменна смола, така че увеличението на T₃, свързани смоли, това показва намаляване на протеиново свързване, и обратно.

Увеличаването TzSIS може да възникне, когато носещи протеини се свързват по-големи от T₄ (Хипертироидизъм), или се свързват с други вещества (например, мастни киселини), където броят на транспортни протеини се редуцира (например, в тежко заболяване, недохранване). Обратно, намаляването TzSIS случва, когато транспортен протеин се свързва с по-малко от 14 (когато хипотиреоидизъм), Или ако броят на носителите увеличава протеини (например, остри патологии).

свободен тироксин (ИКТ) индекс. Тя се изчислява въз основа на резултатите от серум T₄ и TzSIS. Тестът се използва за определяне на какви промени са причинени от съдържанието на T₄ Серум: заболяване на щитовидната жлеза, или промени в свойствата на свързване на протеини-носители.

Когато серум T₄ и Т₃SIS се променят в една посока (EAST променя), базирани смени крие заболяване на щитовидната жлеза. Ако серумът T₄ и Т₃SIS са променени в противоположни посоки (IST не се променя), това се дължи на промяната на свързване T₃ носещи протеини.

Серум T₄ и TzSIS увеличил в тиреотоксикоза и е намалял в хипотиреоидизъм.

Безплатна Ts и T₄. Безплатен или свободна фракция на серумните Ц. (liboT₄ по-надежден за оценка на функцията на щитовидната жлеза. Метод за определяне включва измерване на хормоните премине през полупропускливата мембрана. Проучването е доста сложно и скъпо, така че болницата не винаги е на разположение при тези обстоятелства.

Tireotropnyn хормон (TSH). Синтез и изолиране на TSH от предния дял на хипофизата контролира чрез отрицателна обратна връзка (те зависят от кръвните нива на хормони на щитовидната жлеза). Образуването й и освобождаване се уреждат от специални хипоталамуса фактора: стимулиращ хормон-рилизинг хормон (thyroliberine) и депресиращо фактор. нормалното ниво на серумен TSH е ниска (от 1 до 5 ц / мл), серум TSH характеристика увеличение над 20 MU / мл в първичен хипотироидизъм [II]. Намаляването на концентрацията на TSH в серума до 20 MU / мл или по-долу може да се появи при липса на заболяване на щитовидната жлеза. Имайте предвид, че количеството на серумния TSH може да бъде с ниско съдържание на вторичен хипотиреоидизъм, възникнали въз основа на хипоталамо-хипофизната недостатъчност, така че липсата на повишена TSH в кръвта не изключва хипотиреоидизъм. Следователно, TTG има малка стойност като биохимичен маркер за диагностициране на хипотиреоидизъм (например, нормална откриване на TSH в серума е недостатъчна, за да подозира патология).

Обратните Цв. T₄ Той превръща Ts (активен метаболит) и обратен Ts (неактивна форма), която е по същество лишена от специфичната хормонална активност, но е в състояние да заемат рецепторите на клетъчното ядро. серумната концентрация на обратен Ts се увеличава в хипертиреоидизъм и остри заболявания. Използване на обратната концентрация Tg може да интерпретира намалено количество на общия серумен T₄: Ниво обратен Ts може да бъде с ниско съдържание на хипотиреоидизъм и нормална или висока за заболявания, които не са свързани с щитовидната жлеза.

Рационално изпитвания се използват за оценка функцията на щитовидната жлеза

Количествено определяне на общия серумен T₄ се използва като тест за скрининг, с кръвни проби, може да се съхранява в лабораторията за по-нататъшно проучване

(Ако е необходимо). Средно съдържание на T₄ серум или изключва диагнозата на хипертиреоидизъм yapo-. Въпреки това, ако концентрацията на T₄ различен от нормата, е необходимо да се извърши тест TzSIS с останалото количество кръв. Следващата схема може да се използва за тълкуване на резултатите от научните изследвания.

Фиг. 42-3. Диагностичен подход при високо съдържание на T₄ в кръвния серум.

Съдържание T₄ Серум висока. Диагностичен подход в този случай е показано на фиг. 42-3. Увеличаването регион (серумен T₄ TzSIS х) показва НС хипертиреоидизъм (въпреки че нормалната стойност не изключва последния IST). Ако ИКТ е нормално, но клиничните заключения, които предполагат, тиреотоксикоза, е необходимо да се измери нивото на TK кръвни. Увеличаването на индекса свободни Ts (Ts суроватка х T₃CIC) подсказва, хипертиреоидизъм. Ако индексът е свободни Ts нормално, но подозрение тиреотоксикоза са, че е необходимо да се извърши тест за абсорбция на радиоактивен йод от щитовидната жлеза.

Ниско съдържание на T₄ в кръвния серум може да бъде открит в около половината от пациентите в критично състояние. [12] Диагностичен подход в този случай е показано на фиг. 42-4. Най-честата причина - не хипотиреоидизъм, намаляване на свързващи протеини в серума. Ниските нива на серум T₄, възникнали в резултат на ниската си свързващ протеин, той се нарича еутиреоидно заболяване. EAST нормално потвърждава диагнозата на болестта. Въпреки това, като е възможно ниско регион хипотиреоидизъм, тиреоиден и когато заболяването [13], но при понижено регион трябва да се определи концентрацията на TSH в серума. Серумните нива на TSH над 20 MU / мл показва първичен хипотироидизъм. Умерено голям TTG кръв (между 5 и 19 MU / мл) може да се наблюдава както в еутиреоидни пациенти заболяване и лека форма на хипотироидизъм. За подозира хипотиреоидизъм е необходимо да се определи количеството на свободния T₄ или обратно Ts. Ако те са в концентрация в кръвния серум се намалява наличната първичен хипотиреоидизъм.

Фиг. 42-4. Диагностичен подход при ниски серумни Т4.

Нормално TSH в кръвта показва еутиреоидно болестта. Ако серум TSH ниска, за да се избегне хипотиреоидизъм и потвърждаване на диагнозата на хипоталамус-хипофиза недостатъчност (вторичен хипотиреоидизъм) следва да се определи съдържанието на свободен кръв T₄ или обратно Ts.

хипертиреоидизъм

Клиничните прояви

Клиничните симптоми, които могат да бъдат свързани с хипертиреоидизъм, са посочени в таблицата. 42-1. Необясними устойчиви синусова тахикардия винаги трябва да се обадят на идеята за хипертиреоидизъм. Възрастни пациенти с предсърдно мъждене и сънливост (апатични или bezemotsionalny, хипертиреоидизъм) също трябва да бъдат тествани за хипертиреоидизъм. Тиротоксично криза може да се задейства от всяко остро заболяване или операция. Тя се характеризира с висока температура, силно изразено възбуждане (преминаване към ступор), тахиаритмии, сърдечна недостатъчност с високи емисии от прогресира до хипотония, колапс и кома.

ДИАГНОСТИКА

Както е посочено в предходния раздел се използва като скрининг тест opreleniya Т₄ в кръвта. Средно съдържание на T₄ Серум практически елиминира значително хипертиреоидизъм. Ако серумът T₄ увеличена, за решението дали има наистина хипертиреоидизъм, може да се използва диагностичен подход е показана на фиг. 42-3.

ЛЕЧЕНИЕ (12, 14)

Пропилтиоурацил - един от най-ефективните форми (заедно с Mercazolilum и carbimazole, че над с активност) се използва за лечение на хипертиреоидизъм. Това тиреостатик агент не само инхибира синтеза на тиреоиден хормон на щитовидната жлеза, но също инхибира периферната превръщане на T₄ (Около 30%) като Ts. Лекарството се предписва само вътре. Зареждане доза е от 600 до 1000 мг, и поддържащи - 150-200 мг три пъти на ден. В 5-10% от пациентите имат кожни обриви. По-тежките странични ефекти (изразен човешки черен дроб и агранулоцитоза функция) се появяват по-малко от 1% от пациентите.

При тежки случаи, можете да зададете йод (Това се използва под формата на йодиди и молекулно йод yoda- инхибира производството на тиротропин в хипоталамуса и аденохипофиза след TTG, което естествено води до намаляване на производството на щитовидната жлеза хормони на щитовидната жлеза), и трябва да се прилага в рамките на 1-2 часа след болус доза пропилтиоурацил , Това се дължи на факта, че организмът може да преодолее инхибирането на освобождаване на T₄ йод, следователно преди всичко да блокира хормон синтез пропилтиоурацил на. Йод може да се прилага орално (под формата на Lugol 4 капки след 12 часа) или да се прилага интравенозно (натриев йодид от 500 до 1000 мг на всеки 12 часа). Когато алергия към йод се използва литиев лекарства (например, перорално 300 мг литиев карбонат в 8 часа).

Индерал (пропранолол) може да се прилага при тежки тахиаритмии при пациенти с исхемична болест на сърцето. Ако трябва незабавен ефект, той трябва да се прилага интравенозно Индерал (прилага в доза от 1 мг и повторно прилагане на всеки 5-10 минути, за да се постигне желания резултат). Поддържаща доза (орално) "Огута варира от 20 до 120 мг на всеки 6 часа.

Тиротоксично криза може драстично да ускори обмяната на веществата на глюкокортикоиди и предизвика относителна недостатъчност на надбъбречната жлеза. Поради тази причина, по-тежки случаи, трябва да се въведе хидрокортизон (300 мг натоварваща доза, последвана от венозно приложение на 100 мг на всеки 8 часа).

Тиротоксично криза Лечението включва също подготвят провокиращи събития и грешки започва (например инфекция). Хиповолемия случва често поради бърза загуба на течност, например, в резултат на колан повръщане и диария. В допълнение към тези терапевтични мерки трябва да бъде интензивно възстановяване циркулиращи дефицит обем на кръвта.

хипотиреоидизъм

Клиничните прояви

Ранните симптоми на хипотиреоидизъм могат да бъдат не-специфични, но наличието, например, на остро заболяване може да предизвика развитието на тежки форми на щитовидната хипофункция.Таблица 42-1

Подходи за диагностика на заболяванията на щитовидната жлеза при пациенти в интензивни отделения

Клиничните прояви предполагащи gapotireoza възможността са показани в таблица. 42-1. Хипо (микседем) кома дава висока смъртност (80%), така че е важно да се признае [12].

ДИАГНОСТИКА

Както бе споменато в предишния раздел, е необходимо първо да се определи съдържанието на T₄ серум (скрининг тест). Нормален серум T₄ Тя премахва възможността за тежка хипотиреоидизъм. Ако съдържанието на T₄ в кръвта е ниска, диагностичен подход е показан на фиг. 42-4, ще помогне при диагностицирането на хипотиреоидизъм.

ЛЕЧЕНИЕ

За лечението на умерено хипотиреоидизъм използва натриев L-тироксин перорална доза от 50-200 мг един път на ден. Оптималното лечение на тежка хипотиреоидизъм (микседем) и хипо кома razrabotano- не е ефективен орално и заместване

Таблица 42-2

Възможни варианти за лечение на микседем кома и хипо

тироксин терапия [15], е още по-добре за интравенозно приложение (поне в началото), тъй като в тежка хипотиреоидизъм, рискът от дисфункция на стомашно-чревния тракт kyashechnogo много висока. Таблица. 42-2 са схеми диаграми на приложение за лечение на хипо микседем кома и [14].

Заместваща терапия вместо трийодтиронин тироксин е за предпочитане, защото Ts - най-активни на щитовидната gormonov- допълнение, в тежки заболявания трансформация T₄ Заданието потиска. Ts дозирана форма за интравенозно приложение не се освобождава, но могат да бъдат произведени чрез разтваряне на 100 мг Ts в 2 мл 0,1 N. NaOH и след това смесване на този разтвор с 2 мл 2% разтвор на албумин [14]. Крайната концентрация на Ts по такъв разтвор ще бъде 25 мкг / мл.

СПРАВКА

Geelhoed GW, Chemow В изд. Ендокринни аспекти на остро заболяване. Клиники в спешна медицинска помощ. Ню Йорк: Churchill Livingstone, 1985 година.

ОТЗИВИ

1. Felicetta JV, Сауърс JR. промени на ендокринната система с тежко заболяване. Crit Care Clin 1987 г. Придобита 3: 855-870.
2. Knowiton Ал. Надбъбречна недостатъчност в настройката за интензивни грижи. Интензивно лечение Med 1989 4: 35-45.
3. Zaioga GP, Smallridge RC. Щитовидната промени в остро заболяване. Семин Respir Med 1985- 7: 95-107.

надбъбречна недостатъчност

4. Dnicker D, Shandling М. променлива адренокортикална функция в остра медицинско заболяване. Crit Care Med 1985- 13: 477-479.
5. Xarii VP, Steele А, Davis PJ, и др. Надбъбречните кръвоизлив при възрастните. Медицина 1978- 57: 211-221.
6. Sibbald WJ, кратък, MP Коен, Уилсън RF. Вариациите в адренокортикална реакция по време на тежки бактериални инфекции. Ann Surg 1977- 186: 29-33.
7. Passmore JM, Jr. Кората на надбъбречните жлези. В: адвокат ЮЗ, Chernow В ред. Ендокринни аспекти на остро заболяване. Клиники в спешна медицинска помощ. Vol 5. Ню Йорк: Чърчил Living-камък, 1985- 97-134.
8. Barnett AH, Espiner EA, Доналд RA. Пациентите с Addison`s заболяване, не е необходимо да бъде оцветен. Postgrad Med J 1982 5 грама: 690-692.
9. Dorin Rl, Kearns PJ. Висока мощност циркулаторна недостатъчност в остра надбъбречна недостатъчност. Crit Care Med 1988 26: 296-297.

дисфункция на щитовидната жлеза

10. Морли JE, шлака МФ, Елсън MK, Shafer RB. Тълкуването на функционални тестове на щитовидната жлеза при хоспитализирани пациенти. JAMA 1983- 249: 2377-2379.
11. Koenig RJ, Larsen PR, Enrique Silva J. момента подход към тиреоиден пациента с анормални щитовидната функционални тестове. резидент &: Лекар Персонал 1987 г. Придобита 33: 49-62.
12. Zaioga GP, Chernow Б. функцията на щитовидната жлеза при остри заболявания. В: адвокат GW, Chernow В ред. Ендокринни аспекти на остро заболяване. Клиники в спешна медицинска помощ. Vol 5. Ню Йорк: Churchill Livingstone, 1985: 67-96.
13. Чопра IJ, Соломон DH, Hepner GW, Morgenstein АА. Подвеждаща нисък индекс свободен тироксин и полезността на обратен измерване трийодтиронин в nonthyroidal заболявания. Ann Intern Med 1979- 90: 905-912.
14. Ерман DA, Same DH. Ранното разпознаване на щитовидната буря и микседем кома. J Crit заболяване 1988,3: 111-118.
15. McCulloch W, Цена P, Хиндс CJ, Wass JAH. Ефекти на ниска доза трийодтиронин в микседем кома. Интензивно лечение Med 1985- P: 259-262

съдържание