Калций и фосфор - интензивни грижи. край

38 Калций и фосфор

Според клинични данни, хипокалциемия и хипофосфатемия достатъчно добре толерирани от пациенти, въпреки неблагоприятните последици за организма. Въпреки това, по наше мнение, промени на калций и фосфор в неорганичен серум заслужава повече внимание, и тяхната тежест може да служи като биохимичните маркери на тежестта на допълнение болестта sostoyaniya-, заболявания на калций и фосфор баланс изисква спешна корекция.

кАЛЦИЙ

Фиг. 38-1 показва, че калций в кръвта се съдържа в три форми (фракции). Около 50% от калций (физиологично активен) е в свързано състояние със серумните протеини, предимно албумин (до 80% от тази фракция). Приблизително 5-10% от калций е комплексиран с аниони, включително бикарбонат, лактат, нитрат, фосфат, и т.н., а останалата част е в кръвта в свободна или дейонизирана състояние. Това йонизиран калций физиологично активни, но техники, използвани в клинични лаборатории, директно определят всички 3 фракции калций, т.е. Общият брой на съдържанието му в кръвта. Нормална концентрация на общ и йонизиран калций в кръвния серум са представени по-долу. общо и дейонизирана съдържание на калций се измерва в милиграми на литър (мг / л) или в милимола за литър (ммол / л).

Фиг. 38-1. Три фракции на калций в кръвта. Ляво - нормално разпределение на калций, отдясно - разпределението на калций с хипоалбуминемия.

Нормалната концентрация на калций в кръвния серум:

= Общо калциев 85-102 мг / л или 2.1-2.5 ммола / калциев l.Ionizirovanny = 48-72 мг / л или 1.1-1.3 ммол / л.

СЪДЪРЖАНИЕ НАЧИН калций в серума

В много случаи, измерване на кръвното общо съдържание на калций за определяне на активност (йонизиран) форма (вж. Фиг. 38-1) може да бъде подвеждащо и чуплив. Например, на фигурата показва височината на колоните на общото съдържание на калций в серума, и, както е показано на правото, тя може значително да се промени (намаление), когато нивото на албумин в кръвта. Трябва да се обърне особено внимание на факта, че концентрацията на калциевите йони остава непроменен. Този пример показва, че общото съдържание на калций може да бъде погрешно без предварително проучване кръвен протеин състав.

Корекция на общото съдържание на калций. За по-точно определяне на общото ниво на калций с променена протеин състав на кръвта (хипоалбуминемия) при използване на корекция, която съответства на увеличаване на съдържанието на калций от 8 мг / л, когато концентрацията капки серумен албумин 1 мг / л [I]. Например, ако общото съдържание на калций е 80 мг / л, и албумин - 30 мг / л, истинската стойност на първи параметър ще бъде 88 мг / л. Тази корекция се използва широко в клиника, но е неприемливо за определяне на концентрацията на йонизиран калций [4]. Необходими са по-точни методи за определяне на йонизиран калций.

БЕЗПЛАТНО (йонизиран) КАЛЦИЙ

Безплатна калций в кръвта трябва да се определи с помощта на специални йон-селективна електроди, налични в много клинични лаборатории.

Като кръв. За определянето на свободен калций трябва да вземат кръв с най-голяма грижа. Факторите, които могат да повлияят на точността на измерване на йонизиран калций в кръвния серум са представени в таблица. 38-1.

Таблица 38-1

Фактори, влияещи върху точността на определянето на йонизиран калций в кръвния серум

Ако ацидоза понижено калций-свързващ протеин и по този начин увеличаване на дела на свободен калций в противоположния процеса настъпва алкалоза [1, 2]. Кръвните проби се поставят в епруветки за събиране са в състояние да произвеждат CO₂ и да причини фалшиви свободни калциеви нива се повишават. За да се намали производството на метаболитен CO₂ Кръвта трябва да се приема при анаеробни условия, както и неговите оформени елементи са отстранени възможно най-скоро. Тип антикоагуланти хепарин и натриев hydrocitrate способни да се свързват калциеви йони в кръвните проби и по този начин да се намали съдържанието на йонизиран калций. Други фактори, които влияят на нивото на свободен калций в кръвта, трябва да включват концентрацията на натрий в пробата и стайна температура. Когато хипонатремия повишен калций свързващи протеини, и по този начин намалява съдържанието на свободен калций и обратният процес протича при хипернатремия. Делът на йонизиран калций увеличава в изследвания при стайна температура, така че свободен калций трябва да се определи при 37 ⁰S.

Хипокалцемия йонизирана форма

Най-малко 2/3 от пациентите в интензивните отделения, показват намаляване в нивото на калций в кръвния серум [5Ь]. Най-често срещаните заболявания и патологични състояния, придружени хипокалцемия йонизирана форма [6], са показани в таблица. 38-2. Таблицата показва, че най-често срещаните причини за хипокалцемия при пациенти в интензивните отделения, сепсис и са с дефицит на магнезий. Хипопаратиреоидизъм - основният фактор, което води до хипокалциемия при амбулаторни пациенти. По-долу са причините за хипокалцемия само при пациенти в отделенията за интензивни грижи.

ОБЩИ ПРИЧИНИ

Магнезиев дефицит. Когато дефицит магнезиев намалява калций в кръвта, поради инхибиране на секреция и за намаляване на реакции на ПТХ да прицелни органи. Хипокалцемия, проявяване с магнезиев дефицит, резистентни на терапия. Причината е интензивен уринарна екскреция на интравенозно приложение на калций в резултат на нарушено действие на РТН. Следователно gipokaltsiemiya във всеки случай, ще поддържа липса на магнезий, поради причините, посочени по-горе, следователно, корекцията на калций в кръвта не е възможно без предварително отстраняване на дефицит на магнезий. Таблица 38-2

Причините за хипокалцемия йонизирана форма при пациенти в интензивните отделения

Проблемът е, че нивото на магнезий в серума може да бъде нормален, дори когато значителен дефицит в организма (виж гл. 37). В този случай е необходимо да се запълни липсата на магнезиев емпирично дори в пациент бъбречна недостатъчност. Тази техника е описана в глава 37.

Алкалоза. Повишено кръвно рН повишава свързването на калций протеин и по този начин се намалява концентрацията на свободен калций. И двата вида алкалоза (респираторни и метаболитни) се наблюдават при пациенти в интензивните отделения. Метаболитен алкалоза може да бъде причинена от диуретици и се среща при пациенти с назогастриалната сонда и основните причини за дихателна алкалоза - сепсис и хипервентилация. Корекция на съдържанието на албумин остава основно предизвикателство за премахване на алкалоза. се изисква Определяне на свободния калций.

Сепсис. Сепсис често придружено хипокалцемия [7], главно в резултат на освобождаване на калций от нарушена система микроциркулацията. Той играе роля и респираторна алкалоза. Появата на хипокалцемия в сепсис - лош прогностичен белег [7], вероятно защото в тази група пациенти са хипотония и нестабилни хемодинамика.

Бъбречна недостатъчност. Хипокалцемия се характеризира с бъбречна недостатъчност забавяне фосфат в тялото и нарушена превръщане на витамин D в неговата активна форма. Хиперфосфатемията допринася за образуването на неразтворими калциеви фосфор-кристали, които се натрупват в меките тъкани. Терапия хипокалцемия в бъбречна недостатъчност трябва да бъдат насочени към намаляване на нивото на фосфат в серума чрез определяне антиациди блокиращи фосфор абсорбция от червата (чрез образуване на неразтворими съединения и нерезорбируеми). Изолиран хипокалцемия остава асимптоматични дължи на факта, че в контекста на ацидоза при бъбречна недостатъчност намалява свързването на калций и по този начин да се увеличи съдържанието на свободен калций остава в нормални граници.

Други причини. Други причини за хипокалцемия включват остър панкреатит, мазнини емболия, изгаряния, масивна кръвопреливане, кардиопулмонарен байпас, лекарства. При остър панкреатит, по-специално, намалява секрецията на паратироиден хормон, който също така е възможно с помощта на лекарства. Когато мазнини емболия отбележи високи неестерифицирани мастни киселини съдържание, които се свързват калций. Когато масивен преливане виновник хипокалцемия е натриев hydrocitrate, свързването на калциеви йони за образуване на калциев цитрат.

Клиничните прояви

Хипокалцемия често е чисто лабораторна диагностика, защото неговите клинични прояви са незначителни или напълно отсъства. Основните прояви на хипокалцемия, дължащи се на увеличаване на нервно-мускулната възбудимост и намален контрактилитет на сърдечния мускул.

Невромускулна възбудимост. Като правило, всяка статия на хиперрефлексия, тетания и конвулсии, посочи важността на хипокалцемия в техния произход. Въпреки това, симптоми като симптоми chvostek и чеиз, неспецифични и нечувствителни. Действително, положителен симптом chvostek среща в 10-25% от здрави хора, и 30% от пациентите с хипокалцемия отсъства [2].

Симптом чеиз още по-малко чувствителни. Въпреки факта, че тези симптоми не са критерии, хипокалцемия, те би трябвало да подтикне незабавни действия, насочени към нормализиране на калций в кръвта.

Сърдечно-съдова система. Сред сърдечно-съдови заболявания, произтичащи от хипокалцемия, намерено намаляване на сърдечния дебит, периферна вазодилатация, хипотония, вентрикуларна ектопия, удължаване на интервала Q - T, . Левокамерна недостатъчност и др Още един път: връзката на такива нарушения с намалено ниво на калций в кръвта остава под въпрос. Има истории разкриват, че състоянието на пациенти с сърдечна недостатъчност подобрена с интравенозно приложение на калциеви препарати, но това не е общоприето.

ЛЕЧЕНИЕ

Интравенозното приложение на калциеви разтвори може да допринесе за вазоконстрикция, която може да бъде полезно или вредно за организма на пациента. Въвеждане на калций добавка може да се препоръча кардиогенен шок наблюдава след прекратяване на екстракорпорална циркулация [8]. Въпреки това, придружено от намаляване на сърдечния дебит и намаляване на периферната вазоконстрикция в циркулиращия кръвен обем, така че използването на калциеви добавки в сърдечна недостатъчност е ограничен, при пациенти с хипокалцемия и форма систолично сърдечна недостатъчност, резистентни към други лекарства. Трябва да се помни, че калций добавка може да намали способността за разтягане на камерите, което води до влошаване на състоянието на всички по-рано съществуващото форма на диастолна сърдечна недостатъчност (виж гл. 14).

Способността на калций за укрепване вазоконстрикция може да се използва за обяснение на явлението без възстановяване на притока на кръв към различни органи хипоперфузия дълго след тежка хипотония или сърдечен арест (виж гл. 12). Това става основа за ограничаване на инфузионни разтвори на соли на калций при кардиопулмонарен реанимация и също за коригиране на хипокалцемия асимптоматични. Режимът на лечение на калциеви препарати са показани в таблица. 38-3. Препарати, съдържащи калциева сол дразни вена, така че те трябва да се прилага в големи централни вени. В никакъв случай не трябва да се прилага интрамускулно калциеви препарати (без калциев хлорид или калциев глюконат), тъй като те могат да причинят тъканна некроза.

Таблица 38-3 Режим калциеви препарати (интравенозно)

хиперкалциемия

Хиперкалцемия среща в приблизително 4% от хоспитализирани пациенти [9] и често остава асимптоматични. Най-честата причина за хиперкалциемия при амбулаторни пациенти е хиперпаратиреоидизъм, и при пациенти, които са в интензивните отделения, - злокачествени тумори.

Лечението на пациенти с тежка хиперкалциемия

Индикацията за коригиране на хиперкалцемия са или неговите клинични прояви, или значително увеличение на нивата на калций в кръвта (130 мг / л и по-горе). Основните симптоми на хиперкалциемия се промени в психическото състояние, илеус, хипотония и бъбречна недостатъчност. Първият нарушението може да незначителни (например, емоционална нестабилност, както и аномалии в мозъчната активност,), но те могат бързо да прогресира до депресия на съзнание (объркване и кома). Появата на тези симптоми изискват незабавно лечение.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапевтични дейности, извършвани в тежка хиперкалциемия, са посочени в таблица. 38-4 [9-12]. Целта на интензивно лечение е да се увеличи уринарна екскреция на калций.

Физиологични разтвори и бримкови диуретици. Хиперкалцемия обикновено се свързва с повишена екскреция на калций с хиперкалциурия mochoy- предизвиква осмотична диуреза, което води до намаляване на течност обем в тялото. Намаляването на вътресъдови резултати обем в хемоконцентрацията, които допринасят за още по-изразено повишаване на нивата на калций в кръвта (порочен кръг в патогенезата). Принципът на лечение на това състояние е obomovospolnyayuschaya интензивна терапия. Въвеждане на солеви разтвори (например, изотоничен разтвор на натриев хлорид, и др.) В тази ситуация, за предпочитане, като натриев екскреция се увеличава калциев екскреция.

Obomovospolnyayuschaya интензивна терапия често е успешна дори без други лечения [11, 12]. Въпреки това, за засилване е необходимо отделянето на калций допълнително да определи салуретици, за предпочитане бримкови диуретици (например, фуроземид, bufenoks и др.). Фуроземид се прилага интравенозно в дози от 40 до 100 мг на всеки 2 часа. Количеството на урината се измерва на всеки час и 1 час преди приложението на солеви разтвори.

Таблица 38-4

Лечение на тежка хиперкалцемия

Калцитонин. Калцитонин понижава нивата на калций в кръвта, в резултат на инхибиране на процеса на костна декалцификация. Синтетичен калцитонин води до голямо намаление на калций в кръвния серум до нормални нива в 2-3ch [9]. Обикновено се прилага 4 U / кг интрамускулно на лекарството или подкожно двойна доза на всеки 12 часа. В случай на повреда на дозата на хормонално лекарство може да се удвои, след 2 дни от започване на лечението. Калцитонин обикновено се понася добре, но понякога гадене, повръщане, зачервяване на лицето и др.

митрамицин Митрамицин е противораково лекарство, което намалява костната резорбция. Това е по-ефективен от калцитонин, митрамицин обаче терапевтичен ефект развива само след 24-36 часа след инжектиране [9]. Лекарството обикновено се прилага интравенозно в доза от 25 мг / кг. Ако е необходимо, след 2 дни митрамицин прилага многократно в същата доза. Тъй като дозата на лекарството, което намалява нивото на калций в кръвта, по-ниски дози могат да даде антинеопластичен ефект за лечение те не се развиват подтискане на костния мозък. Лекарството се понася добре, ако се прилага с интервал от 2-3 дни.

Диализа. Хемодиализата е ефективен за отстраняване на излишния калций от кръвта, но не винаги на разположение. За да се прибегне до диализа в случай на повреда на други лечения. Хемодиализата се счита за по-ефективен от перитонеална диализа [9].

фосфор

По-голямата част на фосфор (около 80%) се съдържа в костите и зъбите под формата на минерални вещества. Като част от фосфолипидите е включен в структурата на клетъчните мембрани.

Съдържанието на фосфор под формата на анион на фосфат в клетките 40 пъти по-високи, отколкото в извънклетъчната среда, т.е. е главно вътреклетъчен йон (основен вътреклетъчен анион) като Mg²⁺ и К⁺. Съдържанието на фосфор в извънклетъчната течност е по-малко от 1% от общия брой. Неорганични фосфати са открити в кръвта главно под формата HPO₄^2- и Н₂RO₄^-. серумна концентрация фосфат варира през деня при ниво от 1.5 мг / дл [13]. Минималното ниво на фосфат се случва в сутрешните часове, а максималната - през нощта. Тези вариации могат да бъдат свързани с прием на фосфор с храната и с циркадианния ритъм на отделянето на РТН.

OK: от 30 до 45 мг / л.

Долна времевата граница на нормата: от 8 до 12 часа.

Горната граница на нормалното време: 2 до 6 часа.

Хипофосфатемия е нехарактерно за хоспитализирани пациенти, например, става ясно, намаляване на съдържанието на фосфат в кръвта само в 3 случая през 1000 [14]. Членка, придружено с тежка хипофосфатемия (ниво PO₄ под 5 мг / л) е показано в таблица. 38-5.

Таблица 38-5

Основните причини за тежка хипофосфатемия

предразполагащ кауза

Интравенозната инфузия на глюкоза - основната причина хипофосфатемия при хоспитализирани пациенти [13-16], с намаляване на неорганичен фосфор в кръвта обикновено се открива в рамките на няколко дни след прием. Фиг. 38-2 показва намаление на съдържанието на фосфат в серума по време на първите 10 дни след започване на парентерално хранене. По този начин в серумната концентрация на фосфат намалява поетапно по време на 1-ва седмица и достигнал критично ниво. Намаляване на неорганичен фосфор в кръвта превръща в една от основните причини за отлагането на парентерално хранене.

Хипофосфатемия причинени от инфузия на глюкоза поради инсулин, и насърчаване на глюкозен транспорт през клетъчните мембрани фосфат в черния дроб и скелетната мускулатура. Подчертано е, че при пациенти с нормална глюкозна инфузия телесно тегло не причинява gipofosfatemii- напротив, то е изчерпан може да доведе до спад на фосфат серумните нива под 5 мг / л за няколко дни. Този ефект също се наблюдава чрез интравенозно приложение на стандартен разтвор от 5% глюкоза.

Фиг. 38-2. Промяна на фосфат съдържанието в кръвния серум през парентерално хранене.

синдром възстановено захранването. Интензивни храненето затворници, които се завърнаха от Втората световна война, довели до тях патологично състояние с летаргия, диария, слабост, както и разнообразие от електролитни нарушения, понякога с фатален вход. Това състояние се нарича синдром на намалено предлагане. Един от мотивите си е хипофосфатемия, причинени от прекомерната прием на въглехидрати.

Респираторна алкалоза. Респираторни алкалоза - честа причина хипофосфатемия [13]. Увеличаването на рН в клетките, стимулира гликолизата, като глюкоза фосфорилиране допринася за укрепване на трансмембранен транспорт на фосфатни аниони. Тази причина хипофосфатемия може да бъде важно при пациенти на механична вентилация поради дихателна алкалоза е често срещано усложнение при тези пациенти.

Сепсис. Според някои съобщения [15], септицемия, причинени от грам-положителни и грам-отрицателни организми, често е причина за хипофосфатемия [15]. Механизмът за това не е напълно изяснен, но може да се свързва с повишен необходимостта фосфати организъм поради повишената метаболизма в сепсис. неорганичен фосфор ниво в кръвта намалява в началото на сепсис [18], следователно, необяснима внезапно намаление на съдържанието на фосфат в кръвта трябва винаги да направлява лекари за търсене на инфекция.

Диабетна кетоацидоза. Глюкозурия увеличава фосфат екскреция в урината, така че при пациенти с диабетна кетоацидоза вижда дефицити, въпреки нормални или дори повишено съдържание на фосфат в кръвния серум. Когато се появи инсулин фосфати движение, оставащо в кръвни клетки, които бързо води до хипофосфатемия. Такова, в общи линии, механизмът на неговото развитие в диабетна кетоацидоза [W]. Независимо от това, въпреки хипофосфатемия, fosfatvospolnyayuschaya интензивна терапия не променя хода на диабетна кетоацидоза. Въпреки това, може да се твърди, че при пациенти с диабетна кетоацидоза, комбиниран с хипофосфатемия, има значително намаляване на фосфат в тялото и те трябва интензивно fosfatvospolnyayuschey терапия, която трябва да започне колкото може по-рано.

Антиациди. Антиацидите, съдържащи алуминий, способни да се свързват фосфора черво (например, тънките черва, за да се образува неразтворим алуминиев фосфат) и по този начин може да доведе до дефицит в организма. По този начин, всички съдържащи алуминий антиациди следва да бъдат ограничени да се използва при пациенти с хипофосфатемия.

Клиничните прояви

Клиничните прояви хипофосфатемия може да бъде незначително дори когато значително намаляване на съдържанието на неорганичен фосфор в серума. Например, никой от хоспитализираните пациенти с тежка хипофосфатемия (PO ниво₄ под 10 мг / л) не показва клинични признаци, причинени от последния (14). Въз основа на това, там е въпрос за клинична диагноза хипофосфатемия. Информация относно това, дадени в литературата, но те са противоречиви и трябва да се систематизира. Освен това, връзката е описано с клинични прояви хипофосфатемия не трябва да се счита доказано убедително.

кислород транспорт. Когато хипофосфатемия влошава доставка тъкан кислород. Тя се причинява от няколко механизми, които са показани на Фиг. 38-3 и обсъдени по-долу.

Сърдечният дебит. При остри дефицит фосфати понижено контрактилитета на сърдечния мускул и в хронична кардиомиопатия развива [16].

Фиг. 38-3. Промени в компоненти на доставката на кислород (DO₂) С хипофосфатемия. SV - сърдечния дебит, Hb - концентрация на хемоглобин, Сао₂ - насищане на хемоглобина на артериалното кислород. Обяснението в текста

Хемоглобинът. В много ниско ниво на фосфат в кръвта може да хемолиза, въпреки че това не винаги е [14].

Кръв насищане с кислород. Следват фосфат изчерпване, по-специално, в ущърб на 2,3-diphosphoglycerate в еритроцитите, което води до изместване на кривата на лявата оксихемоглобин дисоциация [13]. Като следствие, кислород, свързани с по-малко Hb влиза в тъканта. Във връзка с енергийните процеси разстройство разстрои функция на много органи и системи.

Скелетните мускули. Когато хипофосфатемия намалено производство на ATP, необходими за работата на скелетната мускулатура, което води до мускулна слабост [17] се наблюдава. Респираторни мускулна слабост наблюдава, когато съдържанието на фосфат в кръвта е под 25 мг / л, но не е от съществено значение за всички пациенти [19]. Сега Смята се, че един от хипофосфатемия не е достатъчно за възникването на мускулна слабост.

заместителна терапия

Интравенозното приложение на лекарства, съдържащи фосфор, се препоръчва при всички пациенти, при които нивото на фосфат (р.о.₄) В кръвния серум на под 10 мг / л (или 0.3 ммол / л), дори ако няма клинични прояви на това. Препоръчителни лекарства са дадени в таблица. 38-6 [21, 22].

Таблица 38-6

Видео: Лечение на гръбначния терапия ударна вълна

Лечение хипофосфатемия препарати, съдържащи фосфор (i.v.)

Rapid интравенозна инфузия на тези препарати обикновено се понася добре, но понякога може да доведе до хипотония [22]. По време на заместителна терапия трябва да следи съдържанието на калций в кръвта магнезий и калий, тъй като може да бъде намалена при пациенти с хипофосфатемия. При лечението на фосфат концентрация в серума достига нормалното ниво в продължение на 3 дни при 90% от пациенти [14].

хиперфосфатемия

Най-честите причини за хиперфосфатемия са бъбречна недостатъчност и смърт на голям брой клетки. при бъбречна недостатъчност фосфати задържат в тялото, ако скоростта на гломерулната филтрация капки към 25 мл / мин и по-долу [13]. при синдром рабдомиолиза и тумор лизис хиперфосфатемия се дължи на съобщение фосфат от разрушени клетки. В диабетна кетоацидоза може да възникне хиперфосфатемия, но такива пациенти често настъпва недостиг на фосфати, така че последната серум започва да спада бързо след началото на лечение с инсулин. лечение на хиперфосфатемия обикновено е насочена към премахване на причините за него. При бъбречна недостатъчност, използването на алуминиеви конвенционално антиациди да се свързва към червата въвеждане в тялото на фосфор. Това, разбира се, не се отнася за пациенти, които са в отделенията за интензивни грижи, и е приемлива за амбулаторни пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.

СПРАВКА

кАЛЦИЙ

Видео: Ход

1. Kassirer JP, Hricik DE, Cohen JJ. Поправяне на телесни течности. Филаделфия: W. В. Saunders, 1989 73-99.
2. Zaioga GP, Chernow Б. калциевия метаболизъм. В: адвокат GW, Chernow В ред. Ендокринни аспекти на остро заболяване. Клиники в спешна медицинска помощ. Vol. 5. Ню Йорк: Churchill Livingstone, 1985 година.

хипокалциемия

3. Desai TK, Carlson RW, Geheb MA. Хипокалцемия и хипофосфатемия при остро болни пациенти. Crit Care Clin 1987 г. Придобита 5: 927-941.
4. Ladenson JH, Levins JW, Бойд JC. Неспазването на общ калций, коригиран за протеин, албумин и рН, за да се оцени правилно статут на свободни от калций. J Clin Endocrinol Metab 1978- 46: 986-991.
5. В Chernon, Zaioga G, Макфадън Е, и др. Хипокалцемия пациенти в критично състояние. Crit Care Med 1982: 20: 848-851.
6. Desai TK, Carlson RW, Geheb MA. Разпространение и клинични последствия от хипокалцемия в остро болни пациенти в медицинската обстановка интензивни грижи единица. Am J Med 1988 15: 209-214.
7. Zaioga GP, Chernow Б. многофакторна основа за хипокалцемия при сепсис. Изследвания на оста на паратироиден хормон-витамин D. Ann Intern Med 1987- 307: 36-41.
8. Невил НИЕ. Интензивно лечение на хирургически кардиопулмонарен пациента, 2-ро издание. Чикаго: Годишник Медицински Publishers, 1983 77.

хиперкалциемия

9. Розуел RH. Тежки хиперкалциемия: Причини и специфична терапия. J Crit заболяване 1987 г. Придобита 2: 14-21.
10. Green L, Ringenberg QS. Актуални концепции в управлението на злокачествена хиперкалцемия. Хосп Форма 1988- 23: 268-287.
11. Baker JR, Рей HL. Рано управление на хиперкалциемичния криза: доклад на случай и преглед на литературата. Milit Med 1982- 147: 756-760.
12. Hosking DJ, Коули А, Bucknall CA. Рехидратация при лечението на тежка хиперкалциемия. QJ Med 1981- 22: 473-481.

фосфор

13. Yu GC, Лий DB. Клинични разстройства на фосфор метаболизъм. Уест J Med 1987- 147: 564-576.

хипофосфатемия

14. Крал AL, Сика DA, Милър G, Pierpaoli S. Тежка хипофосфатемия в обикновена болница население. Южна Med J 1987 г. Придобита 80: 831-835.
15. Халеви J, Bulvik S. Тежка хипофосфатемия при хоспитализирани пациенти. Arch Intern Med 1988: 148: 153-155.
16. Janson С, Birnbaum G, Baker FJ. Хипофосфатемия. Ан ErnergMed 1983 12: 107-116.
17. Agustí AGN, Торес А, Естопа R, Agustí-Видал А. хипофосфатемия като причина за неуспешно отбиване: Значението на метаболитни фактори. Crit Care Med 1984- 12: 142-143.
18. Shoenfeld Y, Hager S, Berliner S, и др. Хипофосфатемия като диагностичен помощ при сепсис. NY-членка Med J 1982 82: 163-165.
19. Gravelyn TR, Брофи N, Siegert С, Peters-Golden М. Хипофосфатемия свързани с респираторно мускулна слабост в обща болнична население. Am J Med 1988 14: 870-875.
20. Юсеф НАЕ. Хипофосфатемичен дихателна недостатъчност усложнява общо парентерално хранене. Един ятрогенни потенциално смъртоносни опасност. Anesthesiology 1982 57: 246.
21. Ленц RD, Brown DM, Kjellstrand CM. Лечение на тежка хипофосфатемия. Ann Intern Med 1978- 89: 941-944.
22. Kingston М, AI-SIBA MB. Лечение на тежка хипофосфатемия. Crit Care Med 1985- 13: 16-18.

съдържание