Активирането на липидната пероксидация - патология на дихателната система в ликвидатори на аварията в Чернобил

Важен проява на токсичния ефект на кислородни радикали е липидна пероксидация. Насищане на тялото липидни мембрани, съдържащи значително количество ненаситени остатъци на мастни киселини, което ги прави най-вероятните субстрати за свободни радикали процеси (Владимиров, Yu и сътр., 1991 Halliwell B.et др., 1989).
При активирането на липидната пероксидация (LPO) могат да участват AFC, железни йони, органични радикали. Конвенционалната схема на основните реакции LPO съответства на класическата схема на разклонена свободен радикал окисление на органични съединения. Смята се, че механизмите на липидната пероксидация се изследват достатъчно добре. Това е отразено в създаването на подходящи математически модел, който е система от уравнения на химични реакции с посочените константи (Владимиров, Yu и сътр., 1991).
В процеса на липидната пероксидация се разграничат четири стъпки: започване, продължаване и прекратяване на верига разклоняване окисление. Известно е, че етапът на откриване на свободни радикали реакции, проявяващи се в тъканите на тялото, е образуването на супероксид и други ROS: водороден пероксид, синглет кислород, хидроксилен радикал.
Етап продължава и разклонени вериги са по-трудни за изследване, защото в този момент химичните реакции, включващи различни междинни съединения LPO успоредни и при високи скорости, за съжаление, само някои от тях могат да бъдат количествено определени. Основният резултат на производство на този етап реакции е повреден мембранни структури. Разработване на процеси лииопероксидация въведени клетка в един порочен цикъл нарушения на хомеостазата и биоенергия, което води до неговата крайна сметка до унищожаване и смърт.
Като цяло, процесът на липидната пероксидация развива в механизма на каскада, последвано от образуване на множество продукти, които обикновено се разделя на междинно съединение, първични, вторични и край.
Доказано важна роля на железни йони в регулацията на свободен радикал окисление (CPO) в моделни системи и в тъканта на тялото, което се определя чрез едновременно участие на желязо в началото на реакцията, разклоняване и прекратяване на веригите на окисление и, съответно, кинетиката на реакциите ДПС медиирани съдържание и общата ефективност намаляване ferroksilnyh йони: цистеин, глутатион, аскорбинова киселина. Освен това, има гледна точка, че ориентацията на крайния ефект &ldquo желязо&rdquo- на реакция на LPO се определя от отношението [Fe2 +] / [Fe3 +] в реакционната система. Показано е, че замърсяване желязо на различни минерали значително увеличава тяхната хидроксил, генериращи способност (Soodaeva SK, 1996). Във всеки случай, железни йони са регулатори на свободни радикали реакции в тъканите на тялото и моделират биологични системи (Владимиров, Yu и сътр., 1991).
Най-вероятно кандидат за радикален инициатор се счита хидроксилен радикал. Липидната пероксидация в биологични мембрани води до нарушаване на структурната цялост, ензимна активност, функция рецептор, йонен транспорт, и т.н.
Имайте предвид, че POL способността за индуциране на различни AFC неравно и е обратно пропорционална на продължителността на живота им (HO * ₂&lsquo- < H₂О₂), И по пряка зависимост от разпространението им капацитет (Bilenko MV, 1989). Кратко живот HO * (около 100 милисекунди) и висока реактивност те причиняват бързо увреждане на мембрани, тъй като разстоянието, което може да премине през, - не повече от 100 пМ в близост до мястото на неговото формиране (Halliwell Б. и др ,. 1989). Това свойство на хидроксилната радикалът е в основата на местната (сайт-специфична) ефекта от неговите действия. Съответно, всички прахови частици, съдържащи или замърсени с желязо, могат да бъдат разглеждани като специфични за мястото генератори DK *. Супероксид радикал могат да мигрират някои от каналите &ldquo-анионен&rdquo- проводимост, Н₂О₂ Той преминава през почти всички клетъчни мембрани с изключение на мембраните на митохондрии (Bilenko MV, 1989). Способността на ROS да мигрират и по този начин да се разпространява на вредни и POL-индуциращия ефект зависи от състоянието на мембраната.
железни йони не участват директно в реакциите на верига пероксидация, което се случва по време на образуването на перокси радикали (Ру"), Но когато образуваните Хидропрекисите, има допълнителен източник на свободни радикали. Този източник е реакцията на хидроперокис метал с променлива валентност, чиято роля в тялото се играе почти изцяло от желязо. Феройони могат да бъдат про- както и антиоксиданти в липидни реакции пероксидация верига в зависимост от тяхната локална концентрация на повърхността на фосфолипидната мембрана слой. От една страна, Fe2 + йони са способни на окисление верига разклоняване и по този начин рязко ускоряване LPO процес, от друга страна - в достатъчно високи концентрации може да взаимодейства с пероксидни радикали води до прекъсване на веригата окисляване и по този начин инхибиращи процеса на пероксидация. По този начин, при ниски концентрации на феро йони са про-оксиданти, и при висока когато началото да надделее реакции терминиране на веригата, проявяват антиоксидантни свойства (Владимиров Yu и сътр., 1991).
По този начин, липидната пероксидация може да се характеризира като метод за разработване на механизъм каскада, т.е. последователно образуването и превръщане на междинните продукти в първични, вторични и край. LPO се определя от съотношението на prooxidant и антиоксидантни системи на всеки етап от развитието му. Това твърдение е истина за последния етап на образуване на LPO продукти, в които нивото на токсични метаболити ще бъдат определени от реакциите на ДПС съотношение скорост и цялостното изпълнение на съществуващите тъкан ензимни системи, отговорни за тяхното инактивиране.
Така LPO активирането играе значителна роля в молекулярните механизми на развитието на редица заболявания: радиационно увреждане, UV еритема, злокачественост, интоксикация, хипоксично и хипероксидно условия, атеросклероза, тромбоза, пневмокониоза и други белодробни заболявания (Владимиров, Yu и сътр. , 1991 Velichkovski Б. Т, 1995- Halliwell Б. и др., 1989).
Развитието на свободни радикали реакции в биологични системи, когато са изложени на прах фиброгенна
Аерозоли с практически неразтворими частици прах са фиброгенна прах. Такъв прах се диспергира високо, има вреден ефект, дължащ се на процеси, протичащи върху повърхността на частиците (Velichkovski Б. X, 1995).
Многобройни проучвания показват важната роля на ROS в развитието на увреждане на белите дробове, причинени от фиброгенни прахови частици. Минерали, които имат най-висока биологична агресивност (азбест, кварц, някои зеолити) са в състояние да започне образуването на ROS и други кислородни метаболити, най-малко две основни механизми. На първо място, те предизвикват активиране &ldquo-респираторен взрив&rdquo- фагоцитни клетки да произвеждат токсични кислородни метаболити (Soodaeva S. К. и др., 1996). Второ, химически свойства и по-специално тяхното съдържание на метални йони с променлива валентност причиняват значително каталитична активност в различни реакции с образуване на ROS. Специална роля в патологиите медиирани радикални процеси, играе желязо, тъй катализира образуването на силно реактивна NO * (Камп D. W. и др., 1992).
В 1984 гр. S. A. Weitzman и R. Graceffa, използвайки EPR спектроскопия показва, че хризотил азбест, амозит и крокидолит с ко-инкубиране с Н₂О₂ в разтвор катализира образуването NO`. В този случай, каталитичната активност е по-силно изразено в крокидолит - минерално с високо съдържание на желязо. Свързването на железни йони desferalom (DF) води до почти пълно инхибиране на NO производство. Въз основа на тези данни, авторите имат централно място в реакцията на железни йони. Имайте предвид, че Fs свързва много добре на азбест ин витро и ин виво и притежават антиоксидантни свойства.
Също така се наблюдава образуването на НО * разтвор на Н₂О₂ добавяне кросидолит или фибростъкло. Освен това, по-силен сигнал се регистрира с фибростъкло, независимо от факта, че съдържанието на желязо в стъклото е много по-ниска от тази на азбест. Независимо от това, доказателства, че дори и малко количество желязо в стъклото е наистина отговорен за образуването на радикали е инхибиторен ефект на хелатор на желязото - DF. Въпреки че съдържанието на желязо от стъклени влакна (и други силикати) ниска, очевидно специално координацията състояние осигурява висока каталитична активност (Gulumian М. и др., 1987).
При изучаване на регенеративни свойства на различни минерали установи, че значителен азбест и ефективно производство на свободни радикали от разтворен кислород. Установено е, че частици минимално в производството на радикали, или не съдържат железни йони, или съдържат пасивирана желязо (Pezerat Н. и др., 1989).
Друг механизъм, чрез който праховите частици са способни да генерират образуването на кислородни метаболити и други свободни радикали, свързани с активирането на фагоцитите. Изследвания прах действа като модел експерименти върху животни и пациенти с пневмокониоза разкриват наличието на голяма част от населението на възпалителни клетки, състоящи се главно от алвеоларни макрофаги и полиморфонуклеарни левкоцити (PML). Алвеоларни макрофаги играят важна роля в развитието на патологични състояния, тъй като те вече са в най-ранните етапи се натрупват в областите, в пряк контакт с прахови частици. Така те излъчват различни хемоатрактант привличане на възпалителни клетки и фибробластен растежен фактор. Важна роля в патогенезата може да играе азбестоза и PML, тъй като беше установено, че аномалии обмен газ корелират добре с процента на PML в бронхоалвеоларната лаважна течност - BAL (Рим W. Н. и др, 1987).
Rom W. Н. и др. (1987) учи АМ на БАЛ течност от 18 пациенти с азбестоза, който имаше медицинска история на марката, ако имат хронично излагане на азбест. Пациентите са или непушачи да се въздържат от пушене по време на петте години, през които се провежда проучването. Установено е, че половината от изследваните пациенти са изолирани AM спонтанно повишена в сравнение с нормалното количество на супероксид и водороден пероксид. Продължителното излагане на азбест може също така да допринесе за повишаване на образуване на ROS фагоцитарно клетки в отговор на многократно въздействие върху тях друг активатор.
Механизмите, по които праховите частици са в състояние да индуцират подбор AFC фагоцити, също са свързани с директното активиране на ензимни системи, генериращи кислородни метаболити, като NADPH оксидазна система или фосфолипаза С с последваща вторична активация на NADPH оксидаза. Напоследък беше показано, че минерали (кварц, азбест) са в състояние да активират директно основния ензим &ldquo-респираторен взрив&rdquo- NADPH оксидаза (Soodaeva SK, 1996). R. L. Roney и A. Holian (1989) предоставя доказателства за активиране на системата на фосфолипаза С Тези изследователи показват, че хризотил азбест, за разлика амфиболи индуцирани бързо дозозависимо супероксид AM, с пика беше постигнато по-малко от 1 мин. Активиращият ефект върху супероксид поколение AM отбележи нецитотоксична дози хризотил и частично инхибира от инхибитори на протеин киназа С (например, stau- rosporinom, сфингозин или флуфенаминова) или G-свързващи протеини. В полза на системата за хризотил активира фосфолипаза С в алвеоларните макрофаги показва по-висока в сравнение с контролните клетки фосфоинозитол нива оборота и включване на [3Н] -diatsilglitserola, и по-интензивно в вътреклетъчната калциева мобилизация се записват по два различни начина: чрез увеличаване на луминисценцията на флуоресцентна сонда вътреклетъчния калций FURA-2 и стимулиране на освобождаването на радиобелязани калциеви клетки. В сравнение с други известни активатори на система фосфолипаза С, например формилирани пептиди, хризотил причинени само малки промени в фосфоинозитол метаболизъм. Скоростта на супероксид поколение чрез действието на хризотил е също по-ниски индуцируеми формилира пептиди. Това е досега само доказателства за комуникация с азбест индуцирано производство на ROS от фагоцитите до активиране на фосфолипаза С
В различни модели ин витро и ин виво е показано в част AFC белодробно увреждане от действието на прахови частици. Освен AFC, определен принос за развитието на тъканно увреждане може да допринесе - както пряко, така и косвено чрез взаимодействие с окислители - протеаза и други протеини, освободени от фагоцитни клетки.
Известно е, че макрофаги след излагане на минерали произвеждат и освобождават голямо разнообразие от биологично активни вещества, които допринасят за развитието на възпаление и фиброза. D. В. Warheit и сътр. (1985) показват, че хризотилни влакна се активират хемоатрактант образуване komplimentzavisimogo за макрофаги. Също така определени ин витро стимулиране на пролиферацията на белодробни фибробласти под действието на макрофаги, изолирани от плъхове прашен.
Увреждането на алвеоларни епителни клетки играе много важна роля в ранните етапи на патогенезата на хронични интерстициални белодробни заболявания. Съгласно общия предположението, увреждането на алвеоларни епителни клетки и основната базалната мембрана задейства каскада от събития, водещи в някои случаи до белодробна фиброза (Камп D. W, и др., 1992). Няколко проучвания са показали, че когато е засегнат епител на бял дроб, причинени от минералите е важно производство ROS. Например, азбест реагира с епитела на алвеолите скоро след излагане ин виво, което води до морфологично увреждане си и стимулиране на пролиферация на тип II алвеоларните клетки (Brody A. R. и сътр., 1989).
Някои изследвания показват, че активното участие на съдовия ендотел в патогенезата на хронични интерстициални белодробни заболявания. J. G. N. Garcia и сътр. (1989) в изучаване на ефекта на различни прахове на ендотелни клетки показа, че амозит и атапулгит имат значителна цитотоксичност в сравнение с хризотил азбест, и фибростъкло. увреждане на клетките, свързани с улавяне на прах и увеличава метаболизма на арахидоновата киселина, както е видно от девет пъти увеличение на изтласкване устойчивост простациклин метаболит - 6-кето. Обработка desferalom каталаза или намалена цитотоксичност на тези клетки и освобождаването на метаболит. Тези данни показват участието на щети ROS ендотелни клетки чрез действието на фиброгенна прах. Също така беше установено, че минерали могат да променят функцията на фибробласти и ROS медиират техните вредни ефекти (Shatos M.A.et др&bdquo- 1987).
По този начин светлината на експозиция с фиброгенна прах или фагоцитни клетки води до увеличаване на спонтанното освобождаване на окислители или PRIMES клетки в по-висок добив след действието AFC на вторичния стимул. Реактивни кислородни видове са включени в медиирано увреждане vysokotsitotoksichnoy прах не е само фагоцити, но и други белодробни клетки: алвеоларния епител, ендотел, фибробласти.
Известно е, че присъствието на ROS и на железни йони, е необходимо и достатъчно условие за започване на липидни реакции пероксидация (Владимиров Yu и сътр., 1991). При изучаване на спектъра на някои ROS генерирани под въздействието на фиброгенна прах (кварц, азбест), показва, че частиците силициев диоксид предизвикват образуването на водороден пероксид, и азбест - хидроксил и &ldquo-сайт-специфична&rdquo- kriptogidroksilnyh радикали. Последните са повече от два пъти по-активен индуцират липидна пероксидация. По този начин, POL макрофаги определят от броя на малондиалдехид (MDA), под влияние на силициев диоксид се увеличава от 53%, и при контакт с азбестови влакна до 300% на (Soodaeva S. К. и др., 1996). Но, както изглежда, основната роля на азбест все още е в доставката на железни йони и радикали катализирана образуване на липидни хидропероксиди, или Н₂О₂, като железни хелатори и антиоксиданти имат защитен ефект. Укрепване на липидната пероксидация е показан не само в експеримента. Също така се наблюдава увеличение на липидната пероксидация в кръвната плазма на работниците в промишлени инсталации (Камал A.-A. М. и др., 1989). Азбест да доведе до увреждане на ДНК, който е маркер за увреждане, медиирано от образуването на НО * причиняват ДНК паузи когато въвеждане в клетъчната култура, и Десферал защитен ефект (Libbus В. L. и сътр., 1989). По-горе показва, че един от механизмите на цитотоксични и канцерогенни ефекти на азбест може да бъде ДНК увреждане, генерирани от техните хидроксилни радикали.
Тези данни ни позволяват да предоставим следната последователност от събития, когато аерозол допускане фиброгенна прах в тялото. Инхалационни прахови частици взаимодействат с AM, което води до активиране на NADPH оксидаза-клетки, което води до образуване на ROS. Интензивността на този процес зависи от концентрацията, време на експозиция, химическия състав и повърхностните свойства на праха (Soodaeva SK, 1996) на. Произвежда ROS причина индуциране на липидната пероксидация. Окислени липиди като радикални кислородни видове, имат хемоатрактантни свойства, което улеснява миграцията на неутрофили в бронхоалвеоларната пространство. Отличителният белег на възпаление, индуцирано от вдишване на прахови частици е постоянно нарастване на неутрофили в BALF. образуване радикална увеличава рязко, защото праховите частици се поставят в контакт с наемат фагоцитни клетки, което води до тяхното активиране. В същото време, в допълнение към NADFN- оксидаза, тя самата и миелопероксидазната активността на неутрофилите се проявява. Прекомерното производство ROS причинява увреждане на генетичния апарат, структурната цялост на мембраната, и клетъчна смърт. Dust фагоцитозиртани отново и да повтарят този процес се извършва. Частиците могат да се задържат в клетките за дълго време. Бариерен вредните ефекти на радикални и други продукти става фиброзна капсула (Korkin L. G. и сътр., 1988). Реактивни кислородни видове са включени в регулирането fibrozoobrazovaniya повлияване на растежа и разделянето на фибробласти, скоростта синтеза на колаген в тях.
По този начин, когато е изложен на фиброгенна прах произведени радикали предизвикват белодробен липидната пероксидация, се освобождава широк спектър на биологично активни вещества, които увреждане на ДНК, подходящи клетки, което води до развитието на фиброза или злокачествено заболяване на белия дроб. Фиброза или рак на белия дроб може да се случи много години след излагане на минерала, и радикални реакции са включени в критични моменти от развитието.
Съответно, за да се предотврати вредното въздействие на прах с висока биологична агресивност трябва да бъде обещаващите мерки, насочени към намаляване на образуването на ROS в белите дробове.
Свободните радикали статус на пациенти с предизвикани от радиация пневмопатия, взе участие в ликвидиране на последствията от аварията в Чернобил
Радиация (радионуклид) въздействието на парите в живите клетки на различни физични, химични и физико-химичните процеси, която започва сложна верига от клетъчни събития, водещи до развитието на радио-биологични ефекти. Един от основните начини за осъществяване на вредния ефект на радиацията е засилването на процеси на свободните радикали в организма. Засилване на тези процеси в клетките и тъканите в отговор на излагане на радиация става веднага след облъчването и главно при високи дози радиация - в излишък от 2-3 Gy (Verkhoglyad IV и сътр., 1992). Малък същата доза на облъчване (1 Gy) в експериментални животни не предизвиква драстично ниво растеж PSA.
По време на тези реакции може да има дълъг латентен период с последващото преминаване.
Ликвидаторите на аварията в Чернобил през 5-6 години открити повишени липидни пероксиди и dienketonov плазма. Нивото на крайния продукт на липидна пероксидация - (. Дякова A. М. и др, 1994) малондиалдехид практически незасегнат. Регистрирани промяна в метаболизма на желязо в ликвидатори. Така, от една страна, е имало увеличение в серумния феритин, но от друга страна - намаляване на церулоплазмин (Levin AA, и др., 1993). Разкрити активиране на липидната пероксидация при пациенти със заболявания на ставите, увредени в аварията в Чернобил (Ibadova GD и сътр., 1995).
Свободните радикали статус на пациенти с пневмопатия в отдалечени отношение на излагане на радиация не е добре разбран. Недостатъчно изследва PSA в организма чрез вдишване на радиоактивни прах. За най-цялостна оценка на състоянието на свободни пациенти, подложени на комбинираното действие на йонизиращо лъчение в въздуха радионуклиди, е необходимо да се изследва цялата верига на PSA: механизми на активиране на фагоцитите, метаболизма на калциеви йони, LPO.
Известен данни за повишено производство vutrikletochnoy РОС чрез действието на малки дози радиация, което води до увреждане на ДНК в ранните етапи на радиационно увреждане. Повишена вътреклетъчен поколение ROS се открива, и когато се експресира форми на наследствени хемоглобинопатии. При отсъствие на история на тези аномалии увеличаване на вътреклетъчната поколение радикали е очевидно свързана с излагане на радиация.
Промяна на окислителния метаболизъм на фагоцитите дължи на функциониране на системите за ензим на клетката, в регулацията на които играят важна роля на калциеви йони. В острата фаза след облъчване животни малки дози радиация цитозолен калций концентрация се увеличава 4 пъти, но след три дни връща към първоначалните стойности. През този период може да се появи хиперактивно клетъчни клонове с високо съдържание на калций. В отдалечените условията след облъчване, когато има подтискане на клетки, по принцип, трябва да се очаква намаляване на вътреклетъчната концентрация на калций или спестяване оригиналните стойности, но в отсъствието на ефекта на замърсители.
Въздействие и радиация и корозивни прах води до увеличаване на липидната пероксидация. Този ефект продължава дълго време. Оценка на образованието LPO продукти - важен информационен параметър, който отразява степента на увреждане.
В Москва изследователски институт по пулмология проучили окислителния метаболизъм на фагоцитите BAL течност и кръвта, съотношението на екстра- и вътреклетъчен производство на ROS, съдържанието на калций и липидната пероксидация продукти в кръвта и BAL течност на пациенти със заболявания на дихателната система - ликвидаторите на аварията в Чернобил. Индикатори на флуида BAL бяха изследвани във връзка с аерозолни Респираторни заболявания и периферна кръв - за оценка на общите реакции. Изследователският екип проведе проучване на 18 души на възраст 35-55 години, по различно време, да участват в ликвидиране на аварията в Чернобил. Обект на изследването са избрани плазмата и кожестото слой периферна кръв, както и клетки и супернатантът на BAL течност получава при използване на конвенционални техники.
PSA промени в организма, може да са резултат не само от излагане на радиация, но също така и в резултат на остро възпаление. За разграничаване показатели СРП промени, причинени от възпаление, причинено от излагане на радиация (радионуклиди), авторите разделят пациентите в две групи. Първата група включва пациенти, които, според медицинската история, малко преди се наблюдава в началото на изследването, обостряне на бронхите и белия заболявания, във втория - на пациентите в ремисия.
При измерването на производство ROS в клетки на кожестото покритие е установено, че намалява вътреклетъчното поколение в двете групи спрямо донора, което е очевидно поради отслабване на неспецифично имунитет. В същото време, извънклетъчен поколение радикали в първа и втора групи не се различават значително от донора (Bizyukin А. В. и др., 1993). Той не показва промени в изследването на мембрана липидната пероксидация клетки кожестото покритие. съдържание MDA е в рамките на нормалното. ниво LPO и концентрацията на калциеви йони в кръвната плазма, не се различават от контрол. По този начин, са открити значителни промени в изследваните параметри на свободен радикал окисление в периферната кръв.
Други данни са получени от авторите, когато изучаването на PSA в BAL течност на пациенти. Супернатантата от BAL течност лица от първата група повишено ниво MDA, същите тези пациенти показват повишена концентрация на калциеви йони. Тези промени се появяват да бъде свързана с остатъчен възпаление, което може да доведе до активиране на процесите на метаболизма калций и липидната пероксидация. Пациентите в ремисия тези показатели не се различават значително от нормата.
В проучването на фагоцитите BAL течност в двете групи пациенти нивото на липидната пероксидация се появи увеличава приблизително два пъти в сравнение с донора. Концентрацията на калциеви йони в алвеоларните макрофаги също се увеличава. AFC не разкри значителни разлики във всички разгледани в оценката на извънклетъчни продукти. Въпреки това, вътреклетъчното поколение радикали в първата група е почти двойно, а втората група от повече от три пъти по-високи от докладвани донорни клетки (Bizyukin А. Б. и др., 1993).
Подобрение на вътреклетъчния производство ROS от фагоцитите BAL течностите на пациенти, независимо от стадия на заболяването (ремисия или обостряне) очевидно е индикатор на оксидативния метаболизъм, причинени от радиация (радионуклид) щети. Както вече бе споменато, е установено, да се увеличи вътреклетъчен радикал поколение по време на остро излагане на радиация. Представените данни показват, че производството на ROS в клетките се повишава и дългосрочни периоди. Трябва да се отбележи, че това увеличение е регистрирано само в клетки на БАЛ течност.
По този начин, когато въздуха респираторни заболявания в далечна излагане отношение на радиоактивни вещества най-значителна промяна в PSA открити BAL течност фагоцити. Повишаването на вътреклетъчната концентрация на калций, повишена вътреклетъчна производство на радикали се подобрява липидната пероксидация на биологични мембрани. Промените в тези настройки не зависят от стадия на обостряне или опрощаване на бронхопулмонална заболяване и са очевидно свързани с влиянието на една обща за двете групи пациенти патогенетичен фактор - аерозол радиационните принуждава. Това увеличение на фагоцитите BAL течност вътреклетъчен производство ROS може да се разглежда като маркер на радионуклид експозиция в отдалечени условия.
I. Emerit и сътр. (1995) като биомаркер на радиационни ефекти върху отдалечени условия предполагат използването на показатели за кластогенна фактори (CFS) в кръвната плазма. Тези фактори са били открити при хора са изложени на радиация по време на лъчева терапия и ликвидаторите на аварията в Чернобил (33 от 47 ликвидаторите). Разкрити положителна корелация между кластогенна активност и са получили доза радиация. Показано е, че CFS се намаляват, когато лекарствена терапия с антиоксидантна активност - екстракт от Ginkgo Biloba.
Предвид mestospetsifichnost на PSA, когато радионуклиди аерозолни лезии, за лечение на такива пациенти повечето подходящи групи представени прилагане на лекарства с антиоксидант и антирадикал в белите дробове чрез инхалация или по време на софтуер бронхоалвеоларен лаваж.