Патогенеза - медицински персонал на антракс

Патогенеза и патоанатомия

Общи разпоредби

Като се има предвид патогенезата на антракс, много автори на справочна литература, учебници и учебни помагала ограничени до общи разпоредби tezisno план не позволява да се генерира ясно разбиране на механизмите на развитие на патологичен процес в различни клинични форми на заболяването, не твърдят, причините за възникване на черта на заболяването и усложненията. Въпреки това. в делата на основен план, посветена на изучаването на антракс и причинител (N.K.Rozenberg 1934 :. K.A.Mirotvorsky 1940 :. M.Vaykulesku 1964. G.P.Rudnev 1970 ,. IL Богданов 1971. : A.E.Vershigora 1971 :. P.N.Kiselev 1971 :. V.N.Nikiforov 1981: .. VIPokrovsky 1983 B.L.Cherkassky 1983 V.G.Bochorapshvili 1988 г., и др. ) .. има значително количество информация, което значително улеснява разбирането на патогенезата на това сравнително рядко, но опасно zooantroponoznoy заболяване.
Разработването на различни форми и тежестта на клиничните форми на антракс при хора до голяма степен зависи механизма за проникване и infekta входната врата, количество намеси спори или вегетативни форми на паразита.
Приматите експериментален набор различна степен на чувствителност на тъканите и органите на причинителя на антракс и токсини. Най-податливи са лимфната система, далака и кръвта: умерено податливи на черния дроб, костен мозък и надбъбречните жлези са: много слабо податливи на стомашно-чревния тракт, дихателните пътища и тъкан на нервната система и здрава кожа и скелетните мускули имат висока устойчивост (I.I.Elkin. 1973: 1984 V.P.Burgasov т.н.) ..
Една от основните причини за развитието на патологичния процес е влиянието на екзотоксини и ендотоксини в тъканта и тялото като цяло (V.N.Nikiforov и др .. 1970). Екзотоксин има трикомпонентна структура има изразен тропизъм лимфни образувания, ВЕИ клетки безплатно и фиксиран markofagam. Увреждащото действие на токсина се определя от не само количеството, но и рязък спад в клетъчната функция система антитоксично retikuloendotelitelialnoy (M.NLytkin и др .. 1980). Въвеждането в тялото на голям брой производители екзотоксин, които са svezhevegetirovavshie kapsulosoderzhaschie антракс. предизвика шок и дори смърт на лицето до характерните прояви на заболяването (V..N.Nikiforov. 1973).
Ендотоксините - vazotoksichny и да предизвика поражението на артериалната и венозната циркулация. Микроваскулатурата развиват пареза на артериоли и венули спазъм, артерио-венозен шънт и тъканна хипоксия се разпределя биологично активно вещество и увеличава пропускливостта на съдовите стени (P.I.Kiselev 1971 :. V.G.Bochorashvili. 1984).
Увеличаването на пропускливостта на клетъчните мембрани. Ендотоксин допринася към изхода на цитоплазмата на лизозомни ензими, което води автолиза на клетки и тъкани. Патологичния процес усложнява действие на колагеназа, протеаза. липаза antiphagin и други компоненти на бацил антракс, които в своята гниене придобиват свойства на ендотоксин (P.N.Kiselev. 1971).

Видео: Елена Malysheva. антракс

Тежестта и степента на развитие на патологични процеси, както и неговата преобладаваща локализация, до голяма степен зависи от присъствието или отсъствието на микробен преди чувствителност, която може да се извърши чрез микробна paraallergenami (нарастък бацили, стафилококи, гъбички, E.coli, и т.н.).
При индивиди с paraallergiey когато са заразени с антракс бацили в ролята на алерген действа капсулен полизахарид (хаптен). който се свързва с неразтворимите протеини от гостоприемници тъкани и се превръща в първоначалния антиген чрез придобиване на способността да се свързва с конкретен донорна тъкан протеин. Такива протеини могат да бъдат креатинин кожата, образуване на лимфа, кръвоносните съдове и други тъкани.
Получените антракс антигени включват от фагоцитите, макрофаги, лимфните възли и далака клетки ВЕИ съдове и органи. По този начин, в състояние на чувствителност на кожата, образуване на лимфа, кръвоносните съдове и други тъкани са насочени за развитието на тези инфекциозни п-тип алергично възпаление hyperergic, достигайки до некроза. В предварително сенсибилизирани изо- или geteroallergenami такива хора алергичен процес се развива ускорена степен на тип тахифилаксия и се отнася за RTP, хистопатологично много подобен синдром Sanarelli- Шварцман (A.E.Vershigora. 1971, и т.н.).
Заразни и алергично възпаление на тъканите на лимфната система причинява спад на тяхната роля при елиминирането на генетично чужди антигени, засяга функциите на храносмилателната фагоцити и синтеза на гамаглобулин (Ch.E.Vershigora. 1971).
Ендотоксичен инфекции, включително антракс, в определен етап от инфекция се характеризира с бактериемия. А съдова лезия и прекъсването на обезщетението може да доведе до развитието на септицемия и septicopyemia. Сформирана един вид относителна имунна недостатъчност и провала на микроорганизма да неутрализират всякакви микроби и токсини. Пациенти с септична антракс развива екзо zndotoksichesky шок.
В случай на първоначалното твърдо вещество микробен агресия, особено kapsulosoderzhuschimi svezhevegetirovavshimi процес Bacillus инфекция антракс става катастрофално бързо развитие. В същото екзотонин причинява масова смърт на клетките-мишени. и ендотоксини причиняват смущения на микроциркулацията с освобождаване на артериалната кръв в венозната система, редукция, до пълно потискане, антитоксични ВЕИ функционират симпатоадреналното недостатъчност и невроендокринната регулация дисфункция с увреждане на невроните и други структури на централната нервна система. Колагенза антракс бацили междуклетъчното вещество унищожава тъкани и съдове, които допринасят за развитието на оток. Лизозомни ензими некротични клетки "шок" органи и съдове (VIPokrovsky. V.G.Bochorashvili 1983. 1984 г.). Когато септичен антракс и пациенти в шок променя химическия състав на кръвта. Това намалява концентрацията на калциеви йони и кислород, съдържанието на СО се увеличава драстично (PN Burgasov и сътр., 1970), кръвта губи способността си да се съсири и преразпределя в венозната система. Разработване хеморагичен импрегниране на мозъчната тъкан, червата и белите дробове. Една от причините за обща венозна изобилието се увеличава постепенно тяхната сърдечносъдова недостатъчност. Течно състояние на кръвта, периваскуларно кръвоизлив и интерстициален оток е морфологична еквивалент на ECU-ендотоксин (toksikoinfektsionnogo) пациенти шок антракс (V.N.Nikiforov 1986 и др.).

Видео: със съмнение за антракс в болница няколко област Караганда