Химиотерапията - практически хематология детството

Антиметаболити - синтетични противоракови лекарства. В своята структура, антиметаболити имат прилики с междинни метаболитни продукти, коензими, което им позволява да бъдат включени в метаболизма на клетката. Въпреки това, антиметаболити, които са инхибитори на метаболитни процеси, които водят до разрушаване на синтез на нуклеинова киселина, и, съответно, до клетъчна смърт.
6-меркаптопурин (Purinethol) инхибира синтеза на нуклеинови киселини (ДНК), като антагонист на пурин метаболизъм и предотвратява превръщането на хипоксантин до ксантин. Той е включен в повечето програми, лечение на остра лимфобластна левкемия. 6-меркаптопурин tsiklospetsifichen действа върху S-фаза (период ДНК синтез) на. Лекарството има относително ниска токсичност, се понася добре от пациентите. потискане на костния мозък Deep обикновено не се наблюдава, въпреки че терапията е 6-меркаптопурин, като всички цитотоксични средства трябва да се извършва под строг контрол на кръвни тестове.
Чрез намаляване на броя на левкоцитите да 1X10⁹/ L лекарство преобръщане, лечението може да бъде възобновено, когато броят на клетките над 2x10⁹/ L. Странични ефекти: лезия на лигавицата на храносмилателния тракт, стоматит, диспепсия, токсично увреждане на чернодробния паренхим с хепатит явления, увреждане на бъбречната функция (азотемия), произтичащи от хиперурикемия. Поради това, специално внимание трябва да се възлагане на лекарството за деца, страдащи от чернодробни и бъбречни заболявания.
освобождаване 6-меркаптопурин таблетки 50 мг. Присвояване вътре. Дневната доза може да се даде в една или две стъпки, по-добре е в следобедните часове.
Метотрексат (ametopterin) - структурен аналог на фолиева киселина антагонист. Folatreduktazy лекарство инхибира активността на ензима и инхибира превръщането на фолиева киселина към тетрахидрофолиева и следователно инхибира синтезата на пурини и пиримидини, т.е. накрая - инхибира синтеза на ДНК. Получаване tsiklospetsifichen селективно действа на етапа на ДНК синтез (S-период на митотичния цикъл на клетката). Ефективни при лечението на остра левкемия, се използва в комбинация с други цитостатици. Метотрексат токсични, инхибира gemotsitopoez, насърчаване на развитието на левкопения и тромбоцитопения Лечението трябва да се извършва внимателно клинично контрол хематология. Показания за анулиране на метотрексат е броят на клетките под 1,5x10⁹/ L. Ако се наблюдава поглъщане язви на лигавицата на храносмилателния тракт, коремна синдром. Поради това е желателно да се деца лекарството се прилага парентерално. При лечението на метотрексат такива усложнения възникнат: загуба на апетит, гадене, повръщане, алергични реакции, сърбеж, чернодробна токсичност, поражението на отделителната система. Лекарството е противопоказан при наличието на черния дроб и бъбреците.
Метотрексат neuroleukemia високо ефективен, но тъй като не прониква през кръвно-мозъчната бариера, се прилага endolyumbalno. В този случай, може да се появи главоболие, конвулсии.
таблетки метотрексат освобождаване на 2.5 мг и в бутилки от 5 мг. Съдържанието на флакона се разтварят в дестилирана вода, се прилага интрамускулно или интравенозно. Доказано е, че фракционна администриране метотрексат усилва токсичен ефект. Ето защо, дневната доза се прилага веднъж. цитотоксичния ефект на метотрексат Leucovorin премахва антидот да се прилага през първите 4 часа след прилагане на метотрексат.
Цитозин арабинозид (Cytosar Alexan) - синтетичен антиметаболит, който блокира синтеза на ДНК, инхибира ДНК полимераза, инхибиране превръщане на цитидин да деоксицитидин. Tsiklospetsifichen лекарство действа на S-фазата на клетъчния цикъл. Най-ефективни при лечение на остра миелогенна левкемия, особено в комбинация с rubomycin. Той е депресиращо влияние върху кръвта, което води до левкопения, тромбоцитопения. Cytosar кандидатстване може да доведе до мегалобластна промяна в кръвта, но това не е причина да се премахне лекарството. Странични ефекти: гадене, повръщане, диспепсия, хипертермия. Възможни нарушения на чернодробната функция.
Цитозинарабинозид е ефективен при профилактика и лечение на neuroleukemia. В тези случаи се прилага endolyumbalno.
освобождаването на лекарството във флакони от 40-100 мг и 500 мг. Съдържанието на флакона се разтваря в специален разтворител. Приложен изотоничен разтвор на натриев хлорид (100-200 мл) се интравенозно вливане или струя. Дневната доза се разделя на 3 дози.
Алкилиращи съединения. Алкилиращи агенти реагират с хеморецептори клетки и се намесват в синтеза на нуклеинови киселини на всички етапи на митотичния цикъл. Алкилиращи агенти в по-голяма степен нарушават синтеза на ДНК, и в по-малка степен - синтеза на РНК, което проявява смъртоносен ефект върху клетката.
Циклофосфамид (Endoxan, циклофосфамид, цитоксан) -vysokoaktivny антитуморен агент с широк спектър на действие. Циклофосфамид използва в различни схеми на лечение на остра лимфобластна и миелобластна левкемия, болест на Ходжкин, лимфосарком и твърди тумори. Циркулира в кръвта в свързано състояние, лекарството е слабо активен, но проникването на туморни клетки се разгражда бързо под влияние те съдържат фосфатази и се превръща в активна форма. По този начин, може да се разглежда като връзката на функцията "транспорт", доставяне на активен агент към туморни клетки. Циклофосфамид netsiklospetsifichnym се отнася до съединения и действа върху всички фази на митотичния цикъл на клетки, включително фаза "почивка". Той има относително меки ефекти върху кръвта, почти без потискаща trombotsitopoez но засяга левкопоезата. Левкопения при лечението на циклофосфамид обикновено е незначителен и бързо преминаване. лечение с циклофосфамид е бил спрян чрез намаляване на количеството на левкоцитите да 2,5H10⁹/ L и автобиография на ниво от повече ZH10⁹/ L. Най-често срещаният страничен ефект - загуба на коса. Но ареата е временно и след лечението косата расте обратно. Страничните ефекти могат да бъдат гадене, повръщане, които могат да бъдат отстранени антиеметични средства. При лечението на циклофосфамид може да се развие асептична хеморагичен цистит с дизурия и хематурия. В тези случаи трябва да премахнете лекарството, за да прекарат лечение с общите правила на цистит. За целите на предотвратяването на цистит деца, получаващи циклофосфамид, трябва да пиете много течности. Редки усложнение може да бъде развитието на токсичен хепатит.
Циклофосфамид таблетки освобождаване 50 мг и в бутилки от 200 мг. Е оптимално парентерално приложение (интрамускулно, интравенозно). Преди въвеждането на лекарството разтваря в изотоничен разтвор на натриев хлорид в размер на 200 мг в 10 мл.
Антитуморни антибиотици. От групата на антитуморни антибиотици при лечението на остра левкемия, най-активните антрациклините лекарства. Те включват rubomicin (дауномицин, rubidomitsin). В СССР rubomicin получена от култура на лъчиста гъбички Actinomyces coeruleorubidus. В летален ефект на лекарството върху клетките се реализира чрез потискане на активността на ДНК шаблон в ДНК полимераза и ДНК-зависима РНК полимераза системи. Rubomicin - netsiklospetsifichny наркотици актове за фаза Gi, G2, S и фаза "почивка» отидеш-ефективен при лечение на остра лимфобластна и миелобластна левкемия. Тя има широк спектър на антитуморно действие и могат да бъдат използвани в развитието на резистентност към други цитостатични лекарства. Потиска хематопоеза с преобладаващ миелоидна потискане. В rubomycin изразен ефект "последствия", в резултат на което на броя на белите кръвни клетки може да бъде намалена за няколко дни след спиране на лекарството. Rubomicin има отбелязани кардиотоксично действие води до нарушена функция на храносмилателния тракт. Алергични реакции. Когато се инжектира в подкожната тъкан възникне възпаление и некроза на тъканите, така строго rubomicin се прилага интравенозно. Произвежда се във флакони от 20 мг. Преди въвеждането на лекарството трябва да се разтваря в разтвор на натриев хлорид базирани изотоничен разтвор на 20 мг в 10 мл.
Ензимните препарати. L-A sparaginaza (krasnitin) - ензимен препарат с антитуморна активност на. Установено е, че синтезът на аспарагин в левкемични клетки се разрушават чрез намаляване на активността на аспарагин синтетаза. Туморните клетки се нуждаят от повишено кръвно доставка завърши аспарагин. L-аспарагиназа поради разцепване на аспарагин амидната група разрушава намаляване на нивото. Резултатът е селективно унищожаване на левкемични клетки биохимично дефектни. L-аспарагиназа - netsiklospetsifichny лекарствени действа върху фазата Gi, S, причинява устройството към Gi / S-периоди. Обхватът на антитуморна действие е тесен, най-добър ефект се получава при лечение на остра лимфобластна левкемия при деца. L-Acnapaginaza не се понася от всички пациенти и може да осигури реакции giperergicheskim алергичен тип, докато развитието на анафилактичен шок. Ето защо, преди да започнете лечение се препоръчва да се тества върху индивидуалната чувствителност. Лекарството не е изразен ефект върху gemotsitopoez и може да се прилага в случаите, когато поради хипоплазия на костния мозък хематопоеза използване на други цитостатични средства не е възможно. Назначаване на L-аспарагиназа е оправдано от развитието на резистентност към други химиотерапевтични средства. Освен алергични реакции, лекарството е токсичен за черния дроб, бъбреците. Това може да доведе до остър панкреатит, увреждане на централната нервна система, психоза, хипертермия.
L-аспарагиназа се произвежда във флакони от 10 000 единици. Показан интравенозно в изотоничен разтвор на натриев хлорид.
Алкалоиди. При лечение на остра левкемия използва билкови лекарства. Чрез алкалоиди, получени от винка включва винкристин и винбластин. Въпреки приликата в химична структура, различни препарати на спектъра на антитуморни действия и токсичност. При лечение на остра левкемия е по-ефективен винкристин. Винкристин (Oncovin) има антимикотично действие. Заедно с винбластин е единственото лекарство, действащо от митоза. Винкристин блокове митоза селективно в етапа на метафаза, забавяне на растежа на туморните клетки. Използва се в комбинация с други лекарства в повечето програми за лечение на остра левкемия, Винкристин netsiklospetsifichen - М действа на фаза и в ниски дози, при високи дози действа също и на фаза Gi, S и фазата "почивка» Отиди. Въпреки това, поради високата токсичност на лекарството не може да се използва в големи дози. При терапевтични дози, инхибиторен ефект върху gemotsitopoez е, следователно, не усложнения като левкопения и тромбоцитопения са редки. Странични ефекти - невралгична болка, парестезия, полиневрити, арефлексия, парализа, атаксия, парези на червата, причинени от високо невротоксичен наркотици. Също така, има алопеция носене обратимо.
Освободете във флакони от 0,5 мг. Винкристин интравенозно прилага строго, при контакт с кожата може да възпаление и некроза.
Винбластин механизъм на действие, подобен на този на винкристин - блокове митоза в метафазата. Е по-ефективен при лечението на болестта на Ходжкин, лимфен и retikulosarkom. Като лекарство на избор при лечението на остра левкемия трябва да се използва в всеобхватни програми само при липса на винкристин. Токсичен ефект на винбластин мек от винкристин. Произвежда подобни нежелани събития, но

по-леко и по-рядко. Винбластин имат токсичен ефект е инхибирането на gemotsitopoeza. Release в бутилки от 5 мг, се разтваря преди прилагане в изотоничен разтвор на натриев хлорид. Прилага интравенозно.
Хормонални лечения. Широко използвани при лечение на остра левкемия намерени стероиди. Досега Механизмът на действие на хормонални лекарства срещу злокачествени клетки не е ясно. Установено е, че те инхибират процесите на пролиферация предимно в лимфоидни клетки. Глюкокортикоидния лекарства са благоприятен ефект върху узряването на нормалните клетъчни елементи gemotsitopoeza, което е особено важно в развитието на цитопения. Изолирани кортикостероиди дава определен клиничен ефект, но в момента те се използват като компонент на различни програми на химиотерапия.
Монотерапия глюкокортикоидните хормони с дълбоки pantsntopenii оправдани в терминал период на остра левкемия. За хормонални препарати, характеризиращи се с неспецифично въздействие върху митотичния цикъл на клетката, т.е. те netsiklospetsifichny. Засяга фаза Go на митотичния цикъл, което води до лизис на левкемични клетки да причини блока за Gi / S-периоди.
При лечение на остра левкемия, освен цитостатичен ефект, други свойства са важни кортикостероиди: ефект върху клетъчните мембрани, намаляване на съдовата пропускливост, хемостатично ефект, детоксикация ефект.
Странични ефекти на кортикостероидите са добре проучени. Те са причинени от имуноподтискащи свойства, които могат да доведат до инфекциозни и септични условия. Следователно, дългосрочно хормон заместваща терапия трябва да се извършва под защитата на антибиотици.
Привличане катаболните процеси глюкокортикостероиди да доведе до нарушаване на различни видове обмен: вода и сол (хипокалиемия), мазнини, повишаване на нивата на кръвната захар. Може да се развие синдром на Кушинг, язвени заболявания на лигавицата на храносмилателния тракт.
По време на лечение с кортикостероиди, се препоръчва да се ограничи повишаването на натриев хлорид и калиеви соли и белтъчни вещества. При продължително и масивна терапия е препоръчително да се използва периодично лечение.
Преднизолон - синтетично лекарство, което обикновено се прилага орално, интравенозно и интрамускулно по-малко. таблетки Release 5 мг и 30 мг флакони.
Триамцинолон (polkortolon, kenakort) няколко активни преднизолон натриев не предизвиква забавяне хлорид и вода в тялото, той не пречи на баланса на калий. Release в таблетки от 4 мг (съответстващи на таблетка с 1 - 5 мг преднизолон).
Дексаметазон (deksazon) - в неговите свойства в 7 пъти по-мощен от преднизолон. Той не причинява задържане на вода и натриев хлорид в организма. Прилагат орално, интрамускулно, интравенозно.

Фиг. 10. номограма за определяне на повърхността на тялото
Пуск в таблетки от 0.5 мг и във флакони до 4 мг. 1 мг дексаметазон 7 мг преднизолон. При изчисляване дози лекарствени телесна повърхност се определя от Номограмата (фиг. 10).