Физиология на хемостаза - спешно лечение, анестезия и реанимация

Глава 3 хемостаза
Леви е (Г. Леви)
Физиология на хемостаза
Хемостаза се определя от комбинация от механизми, които осигуряват течно състояние в кръвоносните съдове. При физиологични условия, хемостазата се извършва в присъствието на два основни фактора: интактното съдовата стена и циркулираща кръв течен състав. Въпреки съдовата стена и циркулираща кръв могат да бъдат изложени на механични, химични и физически фактори, и след това коригиране на тялото включва механизми за предотвратяване на разстройства на хемостаза, т.е. в тялото нараняване стена на съда се опитва да го затвори, по време на образуването на фибринов съсирек - .. Той се опитва да се разтвори. Два примера за тези напрежения в тялото функциониращи системи на кръвосъсирването и лиза.
Въз основа на изложеното по-горе, може да бъде хемостаза символично представена като колело, което след получаване се изисква пулса да направи завой до точката на равновесие (Схема 4).
Хемостаза има три фази: париеталната, плазмата и trombodinamicheskuyu.
Фигура 4. трите етапа на хемостаза

Париетална фаза или първична хемостаза
Тази фаза се нарича "съдова реакция" или "endoteliotrombotsitarnoy", тъй като той преминава на два етапа в зависимост от размера на лезия на стената на съда. С значително нарушаване на целостта на стената на съда (например, нараняване), тялото реагира чрез две последователни реакции вазоконстриктивна (рефлекс и след това хормон). Тези промени не се срещат с цялостни съд, понятието включва не само липса на унищожаване на целостта на стените му, но не увреждане на ендотелните клетки. В противен случай стена губи физично свойство за "не-омокряне" и предизвиква активиране на фактори на кръвосъсирването плазма.
В допълнение, той е париетална увреждане може да бъде включен в действие и процеса на четири етапа, завършваща с образуването на образуването на тромбоцити тромби.
Адхезия на тромбоцитите. Травма на ендотелна колаген предоставя на тромбоцитите, които се придържат към голите си кичури. Механизмът на взаимодействие между тромбоцитите и субендотелните структури е слабо разбран. Въпреки това, се установява, че при прилагането на свързване, включващо гликопротеини тромбоцитни мембрани и плазмен фактор е с високо молекулно тегло, наречен фактор Willebrand.
Реакционната тромбоцитите освобождаване. стимулиране на тромбоцитите причинява екзоцитоза явление с освобождаването на вещества като ADP, серотонин, тромбоцитен фактор III и IV, thromboglobulin. Изолиране на тези вещества се появява след адхезия към колаген. Всяко вещество, което действа като индуктор. Това се отнася предимно до ADP, мастни киселини с дълга верига комплекс антиген - антитела ендотоксини.
Обратимо тромбоцитната агрегация. Под действието на освободения АДФ и механизъм участие, крайният действието на който все още не е установена, е обратимо агрегацията на тромбоцитите.
Схема 5. Фаза хемостаза (от D. Deykin)

Необратими агрегиране на тромбоцити. На този етап, малко количество тромбин поддържа реакционната освобождаване (индуктор) тромбоцитни агрегати и кондензира. Получената утайка е "лепкави" формация, в която тромбоцити частично губят своите свойства и накрая дегранулират. Този етап завършва с образуването на тромбоцитите тапи, причинявайки временно хемостаза и е като първа линия на защита. Успоредно с тази защита се провежда чрез повишаване на освобождаването и плазмата фактори FHI фактор чийто резултат е образуването на фибринов съсирек. Тези различни фази са точно представени в Схема 5 (Deykin).
плазмената
Схема 6 (Morawitz) плазма точно определени времеви фази: Образуване на тромбопластин или подготвителна фаза, образуването на тромбин и фибрин, или бластна фаза.
Схема 6. фибрин (в Morawitz)

Образование тромбопластиново. Образуването на активното тромбопластиново удостоверяващ края на тази фаза може да се извършва от две системи: плазмата, или ендогенно и екзогенно тъкан (Схема 7). плат tromboplas-
Схема образуване 7. тромбоцитите

Продължава, не се нуждае от толкова дълго активиране като плазма тромбопластиново. В присъствието на плазма и Са ++ йони, образува съсирек в рамките на няколко секунди, което се определя от реакцията бързо. Обратно, вътрешната образуването на тромбопластин изисква серия от реакции в Схема 8.
формация Схема 8. Вътрешен тромбоцитите

образуването на тромбин. Тромбинът поколение се редуцира до принципа на превръщането на неактивен реакция протромбин до активния ензим тромбин (Схема 9).
В физиологичното състояние, има два типа анти-тромбин в зависимост от времето, когато той инхибира действието на ензима преди или след неговото действие върху субстрата (фибриноген). Намаляването на капацитета на природните антитромботични ще застраши предразположеност на някои хора да тромбоза.
образуване на фибрин. Тромбинът - протеолитичен ензим - разделя фибриноген молекула в полипептиди А и В, и фибринови мономери. Последните полимеризиран и полученият полимер се стабилизира чрез участието XIII, или "фибрин стабилизиране" фактор.
Този фактор има двойна функция: насърчава изцеление, и до липса или недостиг води до края на кървене. Раната започва да кърви след един-два часа след травмата, въпреки факта, че всички обичайни предоперативните изследвания са нормални хемостаза.
формиране на реакция на кръвни съсиреци
Това е последната фаза на хемостаза, който също се провежда в два етапа.
образуване фаза или организация съсирек а) синерезис, т.е. натрупването на първични влакна от фибрин за да се образува вторична структурна б) с прибиране сила, когато синерезата предимство пред налягането в съда ... В резултат на това, по дяволите става по-плътен, силен, като по този начин се гарантира пълна хемостаза.

Схема 10. Fibrinolysis

Схема 9. тромби

недостатъчност фаза или фибринолиза. Този физиологичен феномен настъпва след формирането на съсирек. Неговата роля е да кръвоспиращ разтвори съсирек в кръвта.
Fibrinolysis се оценява като анормален само когато това се случи преждевременно, главно поради неговата висока интензивност. Плазминът протеолитично агент съществува, както е показано на Схема 10, под формата на неактивен плазминоген. Неговата реализация предвижда два вида организаторите:

Видео: Работа

1. прави, плат, активатори, в повечето тъкани (бял дроб, плацентата, яйчниците, матката, стените на кръвоносните съдове) или в урината (урокиназа);
2. непряко, плазма, aktivnzatory или profibrinolizoplastiny които трябва активиране от тъкан или микробен lizokinaz (стрептокиназа). Определено количество от естествени инхибитори помага за поддържане на равновесие на физиологичното състояние. Това доведе до търсене на лекарства, които ще действат като инхибитор на фибринолизата. Така лекарството е, например, е-аминокапронова киселина, която е действието на инхибиране на образуването на плазмин (превантивна роля), докато антиплазмин и лизините работят само когато започва фибринолиза.

В техните терапевтични приложения за разтваряне на тромба трябва да се забравя, че proactivator (или fibrinoplastiny) и плазминоген се същата молекула, съдържаща двете активни принципи - и протеолитично естераза. Също така трябва да се помни, че плазмин действа не само на фибрин, но също така и на V и VIII фактори на кръвосъсирването.
Така завършва процеса на хемостаза, осигурява постоянно равновесие на системата, обаче, всяка аномалия на една фаза засяга съвкупността от тези явления, и може да повлияе на процеса на фибринолиза първична хемостаза на. Всъщност, остри резултати фибринолиза в унищожаване на тънък филм от фибрин описани Copley, които на ендотелна ниво осигурява уплътнителни съдове. Клинично, такова нарушение се изразява хеморагична пурпура. Напротив, в случай на недостиг на фибринолиза съсирек засили на стената, като по този начин причиняват нарушаване на ендотела и активирането на хемостатичния процес.

Видео: 1/7 Carenko Сергей Vasilevich.Neyroreanimatologiya. Въведение.

Видео: Mardjariasana