Анестезия - болката - спешно лечение, анестезия и реанимация

Глава 8 PAIN
Б. Shavanyak, М. Sandu (V. Chavagnac, М. Sindou)
Универсалният характер на болката води до много от неговите определения, от които до момента никой не предоставят пълна картина на болката. В същото време, ние като невролозите смятат, че "болката, причинена от носисептични стимули, чувство за периферен произход, с съзнателния чувствителността на кортикална възприятие, което води до тройно отговор: вегетативно (свиване на зеницата, сърце), емоционална (имитатор) и поведенчески (оттегляне , полет). "
От това определение следва основният извод от реакцията на болезнен стимул са от общ характер или, с което е лесно да се предвиди множество нервни структури, участващи, влезли в сила през ноцицептивната пътя със своя комплекс регулиране.
НАЧИНИ НА PAIN
Болка достига високи нервните центрове, следвайки ноцицептивни влакната на периферните нерви, и след това vnepetlevym пътища на стеблото на гръбначния мозък и мозъка. Тези начини на болка (фиг. 13) имат по-висок праг на възбудимост (следователно включването им се извършва ноцицептивни стимули), бавно проводимост и полисинаптична предаване (силно диспергиран). Те се противопоставят на собственото съзнание тактилна чувствителност и фина осезателна. Последно пътеки мач контур с нисък праг, бърза проводимост и malosinapticheskuyu предаване. Въпреки това, тези анатомични и електрофизиологични различия съответстват на физиологичен двойственост и понякога наистина функционален антагонизъм.
болкови рецептори
Роля на рецепторите за болка обикновено се дължи свободни нервни окончания на фини влакна, особено немиелинирани, докато други чувствителни видове съответстват високо структурно рецептори (мускули, сухожилия или съвместно propriodeptory, тактилни телца Meissner или Pacini, студени рецептори Краузе или топлина Ruff INI и т. д.).

Фиг. 13. Начин на болка: влакната (бета, гама-А): В - фини влакна (делта А & C) - В - клетъчен Zhe
latiioznogo вещество Rolando (слоеве II и III Rexed) - Т - неврони прорези talamncheskogo път (слоеве V и VI Rexed) - AKBM - асоциативен кора на мозъка (предна лоб) - DKBM - мотор кортекс на mozga- ОМ - обонятелната mozg- НТ - nespetsnfichesyy talamus- VL - вентролатералното ядро ​​talamusa- GG - хипоталамуса и хипофизата P - реакционна система bol- RF - ретикуларната formatsiya- LDC - reticulospinal даунлинк puchok- п - Track контур PP - пирамидална puchok- PRSTP - paleospiinoretnkulotalamichesky puchok- NSTP - paleospnino-таламична pucho - WP - задната рог.
Въпреки това, спецификата на свободните ноцициптивни нервните окончания все още не е изяснена, тъй като установи, че понякога те могат да дадат отговор на неболезнени стимули. Ето защо някои автори ги считат по-скоро като универсално рецептор, които могат да бъдат включени в действия в отговор на различни стимули. Според тези автори, степента на болка стимулиране с стимулация, очевидно свързана с време-пространствени импулси организация рецептори и периферните влакна ниво организация по отношение на естеството и количеството на интензитета на стимулация.

Ако някоя степен на специфичност на анатомични структури периферни болкови стимули Вижда се, че твърде интензивен възбуждане, а оттам и неговата корозивни свойства по отношение на тъканите те определят степента на болка.
FIBER болка периферни
Безплатни нервни окончания са свързани:

1. миелинови влакна с малък диаметър (делта А Erlanger и класификация Gasser) до доста бързо проводимост (от 2 до 10 м / сек). Те са в основата на непосредствената облик на "Островът", локализирани в точно определена област на болка (т.е. epikriticheskon ..);
2. с немиелинирани влакна с още по-малък диаметър (влакна С) и по-бавно проводимост (0.6 до 2.0 м / сек). Те образуват късно "тъп" болка не е точно очертани (т.е.. Е. Protopathic).

Тези влакна с точно установена роля в предаването на болка при хора и животни, които не са напълно определени. Доказано е, че те могат да осигурят проводимост други импулси (например, механични или термични). Въпреки това, основната време пространствена организация на нервни импулси в влакната е за провеждане на болкови импулси.
Кореновата-мозъчно-гръбначна ВРЪЗКИ
Ръководства чувствителност на болка, дали соматична или висцерална, проектира върху задния рог на гръбначния мозък чрез съответния гръбначен корен. Той е там, че висцерална сензорни влакна, преминаващи през симпатиковата начин и бялата свързващ клон, се сливат с соматични чувствителни влакна. Това обяснява феномена на импулси прогнозираните висцерална болка.
В гръбначен рог ноцицептивен нивото на влакна (делта А и С) се очаква на нервните клетки на гръбната таламична-пътека (или пътека vnepetlevoy) активатори които те са.
Освен това, към задния рог годни и обезпечения от задните кореновата голям диаметър миелираните влакна (бета) преди тяхното достигане на гръбначния мозък бялото вещество задната стълб. Това образува пътека линия, която осигурява чувствителна функция на фин тактилна и проприоцептивни чувствителността.
Тези клетки играят роля обезпечения инхибитори получени от nepetlevogo път от предварително и постсинаптичните механизми инхибиране. Следователно, съгласно теорията на "входни врати» ( «Gate Теория на управлението») Melzach и стена (1965), задния рог на гръбначния мозък, както изглежда, е първия (основния) центъра регулирането на различни импулс болка, където отвор малък влакна "врата" vnepetlevogo тракт и големи влакна ги затварят.
Възходяща цереброспинална НАЧИНА
От гръбначния рог на гръбначния път таламична влакно се простира към предните странични стълба бялото вещество на гръбначния мозък, разположена на противоположната страна на и близо до кросоувър канал се изпраща на две части, разделени на мозъчния ствол:

1. повърхност част се нарича neospinno-таламуса начин. В филогенеза той се появи наскоро (примати наследство), проекцията на чисто таламуса. Той oligosinaptichesky с бърза проводимост и относително точна локализация. Неговата роля, както изглежда, е топографски определението за болезнен стимул;
2. най-дълбоката част, наречена paleospinno-retikulotalamicheskim начин. Филогенетично по-древен и е предназначена най-вече в системата на ретикуларната. Той полисинаптична бавно проводимост и се проектира върху ядрото ретикуларни и от двете страни. Това се смесва с формирането на възходящ ретикуларни, гръбначния пътя, или vnepetlevoy начин, отговарящ за степента и ефекта на стимулиране на болка.

NEMEDULLYARNYE НАЧИНА
Болезнените стимули са рецепторни периферните влакна и медуларен начин. При достигане на nemedullyarnoy пътища на болката разсейване структура не може да бъде не по систематизиране. Въпреки това, тази дисперсия е в пълно съответствие с влиянието на ноцицептивните импулси за съвкупността от нервна функция.
Прогнозите на болка пътища в мозъка могат да бъдат представени схематично както следва:

1. специфични thalamocortical издатини съответстват neospinno-таламични пътеки, които следват по правия канал за somestezicheskim париеталните подложки S1 и S2 от междинно съединение таламична ventrodorsolateralnoy станция. Тези пътища, когато пътя на линия в ядрата на мозъчния ствол ретикуларни също имат характерни и отличителни характеристики на релефния анализ на стимулиране на болка (algognoziya)
2. неспецифични издатини съответстват paleospinno-retikulotalamicheskim пътеки, които преминават през ретикуларната ядрото на мозъчния ствол (по-специално, гигантски клетъчните ядра) и продължават нагоре издатък повече дифузен начин в структурата на състав dientsefalotelentsefalicheskoy, а именно дифузен таламична система, хипоталамуса, раирани ядра обонятелната кора и асоциативен кортикална райони, в определени райони на префронталния лоб.

Тези прогнози са отговорни за дейността на механизми и системи за охрана реакции: вегетативната и ендокринни, инстинктивна, емоционална и психо-интелектуалната (algotimiya).
ПУСКАНЕ МЕХАНИЗМИ И РЕГЛАМЕНТ OF PAIN
Ноцицептивната стимул и периферни механизми
Многобройни дразнители, които могат да причинят болка (налягане, напрежение, температура, инжекция, електроенергия), предизвикани идеята за освобождаването или активирането на междинно химично съединение елемент (посредник) между стимул и algoretseptorom. Този посредник постепенно се идентифицира с много вещества:

1. биогенни амини, настъпващи по време на тъканно увреждане и причинява подуване, разширение на капилярите. Хистамин (мастоцити) и серотонин (тромбоцити) може да доведе до чувство на болка при много ниски концентрации. се Ацетилхолин не е болезнено агент, но неговото присъствие може да намали прага на възбудимост рецептори и по този начин допринася за болка;
2. вазоактивни пептиди група кинин - брадикинин, калидин или PPS фактор (производство на болка вещество) *. Смята се, че тези полипептиди се появяват по време на контакт с плазмата на засегнатата тъкан. Инжектират подкожно брадикинин причинява силна болка. Той проявява своя ефект главно на нивото на малък диаметър влакна - malomielinovyh или немиелинирани;
3. други фактори (местно ацидоза, хиперкалиемия, исхемия) също се взема предвид;
4. Простагландините - обща връзка между химични и нервна стимулация. Очевидно много аналгетици, салицилати дали пиразолини и производни, фенацетин, или kinoleina glafenina и дори противовъзпалителни агенти като кортикостероиди изглежда действа съвместно с синтеза на простагландини.

При липсата на точни доказателства вероятно съществуване на един или повече посредници в генезиса на болка импулси. Поне за хронична болка е характерна компонент метаболитен агресия (хеморецептори болка), за разлика от малък компонент и локализиран болка, свързана с директно стимулиране на ноцицептивните влакна дразнещи физически фактор. Индивидуализация на химични медиатори придобива практическо значение за търсенето антагонистични фармакологични обезболяващи (аналгетици).
Спинална регулация на болката
Чрез съвместното издатината, която се образува от влакна кореновата малък и голям диаметър на задната рог намери клетки vnepetlevomu изходящ път - е важен първия център за регулиране аферентни ноцицептивни Входящи сигнали към централната нервна система (система "входни врати» Melzach и стена). Според Melzach и стената на това ниво съществува реална антагонизъм между двете групи влакна: първи отворен "предната врата" vnepetlevogo път, тонизиращи първоначалните клетки през втората затворени prei механизми постсинаптичните инхибиране. Според тези автори, преобладаващата инхибиторен ефект е пресинаптичен инхибиране на аферент дорзалния корен влакна. Това пресинаптичен инхибиране идва от клетки желеобразна субстанция Rolando, което предизвиква деполяризация на пресинаптичното задната кореновата влакно (деполяризация видима при електрофизиологични изследвания на нервни импулси се разпространява по протежение на потенциал на аксон към потенциал гръбначен корен). Тази деполяризация на аферентните влакна причинява намаляване аферентни импулсни амплитуди, които по този начин се освобождават синаптичните химични медиатори по пътя vnepetlevogo клетъчно ниво. Клетките желеобразна субстанция в сила обезпечение бримкови влакна, които по този начин инхибират потока на ноцицептивните импулси в мек материал.
Според Melzach и стена, чувствителност на тялото се проявява по различни начини.
Без изрично стимулиране на малките влакна, които имат слаб капацитет за адаптация и е местоположението на постоянните спонтанни импулси, подкрепа на "входната врата" отворен, но все пак не причиняват усещане.
По време на стимулация с умерена интензивност предава само на големи влакна, то импулси стимулират клетъчната vnepetlevogo начин, но в един много кратък период от време. В действителност, забавянето се случи, по-специално пресинаптичен поради възбуждане Rolando вещество. Резултатът е кратък диференцирани чувство.
Ако силно дразнене, особено широк (пространство агрегат) и дългосрочен (време цялост), т. Е. Ноцицептивната бъде пусната в действие в същото време малки и големи влакна. В резултат се получава конфликт между действията на фактори, като се стреми да затвори "входната врата", както и действията на фактори, като се стреми да ги отворите. Веднага импулси с бърза адаптация прехвърля големи влакна губят силата си и импулсите, предавани от миниатюрни влакна стават по-силни. Така в сила път vnepetlevop.
ЦЕНТРАЛЕН за контрол на болката
Установено е, че мозъка може да бъде засегната от появата на низходящи пътища и провеждане на аферентни пътища на болката при най-ранните синаптичните нива. Очевидно е, че има две различни системи за управление на спирачката. Първият път съответства на пирамидалните и са включени в действие през път контур, вторият е представена reticulospinal ендоморфин начини и управлявани системи.
Инхибиторният ефект на пътя на пирамидална. Нервните центрове, импулси, получени чрез линия система нагоре удължаване задната kanagike бялото вещество на гръбначния мозък, упражнява контрол върху задния рог на гръбначния мозък, където ноцицептивни импулси на дорзалния корен влакна преминават първоначално път клетка vnepetlevogo. Инхибиторният ефект на пирамидална лъч (с бързо проводимост) явни благодарение на някои от неговите влакна, които завършват в гръбначния рог. Неговата роля спиране доказано, че дразнене, ако не е прекалено много да причини продължително инхибиране на синаптичното предаване на аферентни пътища. Това инхибиране, както изглежда, е пресинаптичен тип, както е видно от наличието на потенциал на гръбначния стълб на гръбначния мозък. Доказателство, че регулируемата влакна кабел бялото вещество на гръбначния мозък инхибират кореновата възходящ пътека чрез nadspinno-мозъчни центрове и низходящи пътища служи дразнене опит задните funicles елиминира спонтанно и индуцирана активност на клетки на гръбначния мозък, произхождащи от vnepetlevogo по вода блокада на студено гръбначния мозък над изявените област увеличава спонтанна активност на тези клетки и елиминира тях спиране. Това е система от централен контрол и Melzach стена.
Този вид на спиране се задейства от изгряването на пътя на линия и доста добре известни на гръбначния мозък вероятно се случва най-високо ниво, по-специално на нивото на мозъчния ретикуларната материал (главно от нивото на таламуса). Съществува известна антагонизъм между ventrodorsolateralnym таламична ядро ​​чувствителност (промяна на мястото на линия пътища) и неспецифични ядра (междинни центрове parapuchkoobraznye ядро, и др ...) - вместо превключване nepetlevyh paleospinno-retikulotalamicheskih начини на.
Този вид анатомична и физиологична обяснява ролята на "филтър" на болка, поверено на таламуса.
Взаимодействието, което съществува в нивото на централната нервна система между активиращ и инхибиторна система на болка, дава централната нервна система модулиране свойства, които позволява бяха избрани освобождаване аферент инхибиране ноцицептивни импулси и увеличаване на освобождаването. По всяка вероятност, това равновесие (или нарушение - инхибиране, възбуждане) е в основата на неправилен отражение на силата на болката в тялото. вероятен

Фиг. 14. Парцели съдържащ опиати преобладават в перивентрикуларна сивото вещество III и IV и вентрикуларна okolovodoprovodnom сиво вещество, а именно в SYALS - гръбначния ядро ​​шев:
retikulospnnno-низходящ инхибиторна пътека произхожда на нивото на YALS - ядро ​​шев, разположен в продълговатия мозък. Този път е включен endorfinamn мозъчния серотонергичната е п засяга доставката на патологични аферентни сигнали в задния рог от мек материал.

нарушен баланс между възбуждане и инхибиране на придобиване болезнен характер, причинява заболяване на периферната или централната нервна система.
От електрофизиологични данни е известен (Лоесер), че отстраняването на инхибиращия ефект (например, гръбначен корен rhizotomy) или медуларни пътеки (дорзален разрез moz-

Фиг. 15. Задните кореновата C влакна включват неврони произход от spiino retikulotalamicheskogo светлина (CPTQ) поради разбърква освобождаване на невротрансмитери настоящото - субстанция Р:
освобождаване на субстанция Р може да бъде забавено interieyronamn енкефалини (IE) на задните рога, които са повлияни от серотонинергични влакна reticulospinal п>ти, който идва NZ мозъчния след дорзолатерални пътя (DLT).
п) е постоянна giperaktivizatsiyu препокриваща vnepetlevyh пътеки посочени giperaktivizatsiey deafferentatsni. Тази дейност е малко по-зависими от лекарства като карбамазепин.
Инхибиторният ефект на серотонин regikulospinalnogo начин. По този начин (фиг. 14) започва в ядрата на медианата на конеца на продълговатия мозък, надолу част на гърба и страничните въжета на бялото вещество на гръбначния мозък и завършва в дорзалната рог на гръбначния мозък. Секретираният серотонин активира неговите влакна metentsefaloergicheskie неврони желеобразна субстанция Rolando, които инхибират синаптичните предаване кореновата C влакна (фиг. 15). Reticulospinal път сила чрез okolovodoprovodnuyu и перивентрикуларните структури (гръбначен шев ядро) са източник opievyh активирани рецептори ендорфини.
Тези нови концепции на светлината действащ приспивателни принцип и да обяснят ролята на аналгетични лекарства, които увеличават образуването на ендорфини и серотонин.
РОЛЯ НА нервопредаватели
Развитие в областта на техниките неврохимията направи възможно да се провери значението на ценностите на нервните невротрансмитери и невромодулатори в неврофизиологични механизми на болкови механизми като цяло и в частност.
Ролята на ацетилхолин също не е добре известно, като невротрансмитери аминокиселинните, като а-хидроксимаслена киселина (или GHB) и глутаминова киселина, съответно, които са инхибитори и възбуждащите невротрансмитери.
Ролята на моноамини в механизма на болката учи по-добре. Няма съмнение, че норадренергичният система (подобрени амфетамини) играе много важна роля в съживяването на реакцията, хипоталамус невроендокринен стрес отговор, механизмите на настроението и компенсационни системи.
Допаминергичен система играе съществена роля. Чрез своите прогнози лимбичната допаминови актове за емоционалното поведение, техните хипоталамуса прогнози той регулира секрецията на хормони от хипофизната жлеза.
В момента най-изучава ролята на серотонинергичната система в механизма на болката. По този начин, е доказано, че електрическа стимулация мезенцефалното шев (шев гръбначния ядро) причинява аналгезия, свързани с освобождаването на серотонин, който очевидно действа, както в централната и особено на ниво чрез медуларен reticulospinal път. Това аналгезия от електрическа стимулация, подобна на тази, която се причинява от въвеждане на морфин и, може би, в зависимост от ендоморфин системи.
Neyrotseptidy, наскоро открит в мозъка и се състои от къс амино вериги киселина имат почти същите механизми като
и невротрансмитери. Най-добър представител сред тях е веществото P. е за състоянието на медиатор, предимно в окончания на ноцицептивните влакна, които са проектирани върху задния рог на гръбначния мозък. Този материал предава информация болка между периферните рецептори и неврони, произхождащи от vnepetlevogo път активатор, който е.
Енкефалини (ендорфини), имащи същата структура като морфин, са в малки неврони на гръбначния рог, когато достигне ноцицептивни аференти съдържащи веществото P. На това ниво, те могат да блокират освобождаването на субстанция P. енкефалини също са открити в други области на мозъка, особено в сиво вещество perizheludochkovom III-IV и камерни okolovodoprovodnom сиво вещество. Те играят много важна роля в неврофизиологията на болка, както и в обобщените реакции психическо начин. Регулирането на болка участват много други невропептиди, чийто механизъм на действие е слабо разбран. Сред тях, соматостатин, невро, ангиотензин II, и други. Тези неврохимични механизми, списъкът на които все още не е изчерпано, са от съществено значение за лечението, тъй като нивото им упражняват ефектите анестетици, аналгетици, невролептици, психопати. Отдавна е известно, че аналгетичното действие на вещества като имипрамин, извършена в резултат на техните ефекти върху метаболизма на моноамини. Възможно е, че в близко бъдеще ще се увеличат значително освобождаването на терапевтични агенти, действащи от невропептиди.
Реакция на PAIN
Всяка болка предизвиква реакция от страна на нервната система. Тази реакция - прости или сложни, тежка или умерено - е от основно значение в анестезиология и реанимация. Най-очевидният доказателство за това - смърт от спиране на сърдечната дейност, която Франсоа Франк нарича кучето, блокирането на мозъци чрез интензивно стимулиране на болка.
Незабавен отговор на PAIN
Анализ на тези реакции в хода на експеримент (етаж цилиндър секцията аксиален) или в клиника (наблюдение кома) на идентифицира последователни нива на отговор на болка.
В гръбначния мозък ниво елементарна съответната (намаляване) или висцерална refleksov- последния соматични често са mnogossgmentnymi ( "рефлекси маса" в гръбначно-мозъчната травма), причинени от присъствието и автономни центрове на гръбначния мозък (парасимпатиковите, тазови, симпатикови странични пътища).
На нивото на средния мозък (ретикуларни интегриране) на са изразени най-vegetatinyh реакции и някои моторни отговор на болка (тези, които се случват по време на decerebration). Всички тези реакции, над които доминира повишена симпатикова тон (тахикардия, хипертония, тахипнея), не ефективна защита.
В нивото на diencephalon се появяват по-сложни болезнени прояви, показателни за интеграция чрез многобройни структури:

1. хипоталамус поради своите многобройни метаболитни и ендокринни отношения представлява най-високото ниво на невровегетативните отговори на болка (треперене, изпотяване, "настръхнеш", тахикардия, мидриаза, хипергликемия), които са в отговор на агресията и да предизвикат защитни компоненти на обща анестезия;
2. в таламуса, изглежда да се случи най-координирани и най-добре развитите несъзнателни реакции към болка. При въвеждане на масовите импулси в аферентните ноцицептивен пътя освободени импулси към двигателя низходящ автономни и соматични ядра, които се появяват вик, и така да избяга. D. В същото време предава таламуса към кората на главния мозък импулси, които причиняват усещане на болка и запаметяването му реакции. По този начин, съзнателно усещане се появява на нивото на кората на главния мозък.

В предния дял на кората на главния мозък (областта на разпръснати издатини paleospinno-таламична пътища) и обонятелния мозъка е вероятно да играе важна роля в появата на ефектни и емоционални прояви на болка. Ролята на кората на главния мозък и е да се определи характера на пулса според индивидуалните качества (възраст, пол, раса, въображение, страх, предишни тестове). По този начин преход болки в страдание.
париетална кора на мозъка, от своя страна (издатини зона специфични neospinno-таламична тракт) позволява, както видяхме, бързо да определи вида и топологията на болката на агресия. Въз основа на тази положителна признаване разработи реакция за отстраняване на причината за болката.
СРЕДНО отговор на болка
Многобройни дисбаланс между инхибиторни и възбуждащите системи може да бъде източник на хронична болка, независимо дали то е резултат от дразнители, компресия на съседните нерви (рак, възпалителни заболявания) или заболявания на периферната или централната нервна система. Хроничната болка може да предизвика прогресиращо заболяване на организма, причинени по-специално за ограничаване на доставките или вентилация, безсъние, прогресивно отслабване на автономната и ендокринни отговори и психологическа агресия, които те причиняват. Става дума за колекция от болка членки. - заболяване " В това състояние, ако порочен кръг, че форми, които не могат да бъдат разделени етиологичен лечението трябва да се провежда симптоматично лечение (лекарствена терапия, терапия, аналгетични и хирургия - преминаване пътеки възбудими или инхибиторни електрически пътеки).