Сърдечна синкоп - Clinical Cardiology част 1

Видео: теза Морели OD

Видео: здравна програма за възстановяване. Обучение кардиолог V.Podhomutnikova. Рига.

Припадък не е често симптом на органичен болест на сърцето. По-голямата част от пациентите с органични сърдечни заболявания не се наблюдава загуба на съзнание. Безспорно впечатление, че при пациенти с тежка, дори и динамичен, сърдечна недостатъчност, въпреки тези чести признаци на мозъчното кръвообращение - като например Чейн-Стокс дишане, състоянието на объркване и делириум ( «Folie cardiaque»), - прилошаване обикновено не се появяват , Виене на свят и припадък, който засяга възрастните хора със сърдечна недостатъчност, като правило, се основават на атеросклероза на мозъчните артерии. Появата на синкоп при пациенти със сърдечна обикновено не е в пряка връзка със собствените си сърдечни заболявания. Ако припадък е наистина признак на органично сърдечно заболяване, а след това обикновено е признак на сериозно и често може да бъде причина за внезапна смърт.
Единственият порок на сърцето, сравнително често се съпровожда с прилошаване - е аортна стеноза. От 87-те пациенти, които са били в нашата лечение на аортна стеноза, са наблюдавани синкоп в 32 лица. Припадък, когато този порок се появява в покой, особено при усилие, и има значително прогностична стойност, тъй като често завършва с внезапна смърт. Внимателен медицинска история събиране на значителна част от пациентите може да се настрои най-малко чувство на виене на свят и внезапна слабост, особено при физически усилия. Острите атаки от този род често са комбинирани с дълбока несвяст, която може да продължи в продължение на 15-30 минути. Доста често наблюдавани епилептични гърчове. Механизмът на поява на замаяност и припадък когато аортна стеноза е обяснено в литературата по различни начини. Марвин (Marvin) и Съливан (Sullivan) изрази мнение, че причината за синкоп е да се повиши сънната синусите рефлекс. Kontratto (Contratfco) и Ливайн (Levine) наистина създаде свръхчувствителността сънната синусите в няколко случая на аортна стеноза, придружени от загуба на съзнание ,, но и в много други случаи, те не са намерили на свръхчувствителност на синусите на сънната артерия. Gallavarden (Gallavardm) е на мнение, че припадам, произтичащи при пациенти с аортна стеноза, е проява на мозъчна исхемия поради внезапно възникнала временния спад помпената функция на лявата камера. На електрокардиограмата на пациент с аортна стеноза по време на разпадането, причинена от физическа активност, беше установено, че сърдечната дейност не спира дори и през времето, когато пулса не е откриваем. Gallavarden не обясни защо изхвърлянето на кръв от лявата камера в аортата изведнъж се оказва недостатъчна. Friedberg (Friedberg) и Анри Sauval (Sohval) неговото обяснение се основава на клиничния опит, който показва, че синкоп и стенокардна болка обикновено се появява само при висока степен на аортна стеноза се причиняват значителни хипертрофия на лявата камера, тъй като на лявата камера е принуден силно за подобряване на тяхната работа, за да се запази правилното кръвообращение в системното кръвообращение. По време на обикновената дейност инжектиране функция на лявата камера физически все още е достатъчно за поддържане на нормална циркулация на мозъка кръв, докато внезапно, доста голям товар сърдечна лявата камера е в състояние да бързо и по подходящ начин да се увеличи минути обема на кръвта, и по този начин може да се получи церебрална исхемия. Ето защо, при пациент с аортна стеноза могат внезапно да се появи световъртеж и дори загуба на съзнание по всяко рязко покачване на физическа активност, като бягане, бързо изкачване на стълби или дори при ускоряване далеч. По подобен начин има и стенокардна болка при пациенти, страдащи от аортна стеноза, което е проява на коронарна недостатъчност, произтичащи по-специално когато физическо усилие. Съществува допълнително обяснение, според който слаб, поне в някои случаи на аортна стеноза могат да бъдат синдром индикация Edems-Stokes, са резултат от пълен атриовентрикуларен блок, понякога се наблюдава пой аортна стеноза.
Стеноза на артерия синкопите белодробната се случва много по-рядко, отколкото при аортна стеноза, въпреки факта, че хемодинамичните условия, по отношение на сърдечния дебит, са подобни на условията в аортна стеноза.
Митрална стеноза припадъци са редки. Пациентите често се оплакват от чувство на виене на свят и внезапна слабост от действителната прималяване, особено по време на физическо натоварване, или непосредствено след приключване на физическа работа. При жените, страдащи от стеноза на митралната клапа, има повишена склонност към припадъци по време на бременност. Синкоп се случва най-често при много далеч идват митралната клапа, особено по време на предсърдно мъждене епизод с тахиаритмия вентрикули и най-добре в присъствието на свободен сферичен тромб в лявото предсърдие, което може временно, обикновено в изправено положение на тялото, но най-вече с наклон на торса напред и да причини запушване на устата на митралната и по този начин временно да спре притока на кръв. При тези пациенти синкоп атака, често придружени с припадъци, често води до внезапна смърт. Прогноза в такива случаи преди безнадеждните значително подобрена, тъй като използването на антикоагуланти и въвеждане на хирургичното лечение на митрална стеноза.
Тумори на крака в лявото предсърдие миксома често може също така да предизвика припадък атаки в резултат на временното затваряне на митралната устата. Атаките на внезапна загуба на съзнание се появяват подобни атаки, настъпили в присъствието на сферична тромб в лявото предсърдие, за предпочитане в изправено положение и с торса напред.
Тромбоза на дясното предсърдие, трикуспидалната достига до устието, се затваря от време на време това тромбоза, също се появяват гърчове, се характеризират със значително подуване на вените на врата, силна цианоза и загуба на съзнание.
В редки случаи, синкоп се случва, когато недостатъчност semilunar клапана на аортата, особено когато недостатъчност на сифилитичен произход, ако сифилитичен аорта и аортна аневризма.
Сред други сърдечносъдови заболявания синкоп наблюдава най-вече в остро възпаление на перикарда големия ексудат - така наречените синкоп форма ексудативни перикардит [Jakko (Jaccoud)] - наричани с исхемична болест на сърцето, по-специално инфаркт на миокарда и белодробна болест на сърцето ( белодробна сърцето).
Синкоп и внезапна смърт по време на атака на ангина пекторис и остър миокарден инфаркт описахме Пери (Пери) в 1799 (синкоп anginosa). Смъртоносна припадна по време на ангина атака, вероятно причинени от вентрикуларна фибрилация или сърдечен арест. В такива случаи често не може да се установи аутопсията на брутния изпит - в допълнение към повече или по-далечни отишъл коронарна атеросклероза или инфаркт на фиброза с различни размери - без свежи фокусни миокардни промени. Ако изпитват припадък поради мозъчна исхемия по време на остър миокарден инфаркт трябва да се има предвид следното: а) вазовагален синкоп, като следствие на остър Боливарска б) внезапно спадане на кръвното налягане на базата на рефлекс, излъчвана от сърцето на [Bezold-Jarisch рефлекс (Bezold-Jarisch) ] - а) пароксизмална тахикардия и камерни трептене zheludochkov- г) пълно атриовентрикуларен блок, понякога в комбинация с пароксизмална тахикардия zheludochkov-
г) с тежка степен на сърдечна динамичен nedostatochnosti-
д) сърце стената на празнина, интервентрикуларната преграда или папиларен мускули. Критичният период е най-вече през първите три дни след появата на сърдечен удар, когато трябва да се съобразяват с възможността за внезапна загуба на съзнание, което може да завърши живота на пациента. Не трябва да забравяме, че припадък може да бъде единственият клинична проява на остър миокарден инфаркт.
Известно е, че продължителното липса на кислород в сърдечния мускул, причинени от L атеросклероза на коронарните артерии, води до повишена чувствителност на вагуса сърдечния мускул и други импулси. Поради това тези пациенти имат повишена склонност към припадъци, припадам и това може да се окаже фатално. Последното може да се случи, когато пробив на плеврата, перикард торбички или корема, или по някаква друга намеса.
Припадък, бързо води до смърт, е относително често симптом на остра белодробна болест на сърцето (белодробно сърце acutum), поради белодробна емболия, причинени от исхемия на мозъка. Това може да възникне в резултат на кръвоносната арест с масивна белодробна емболия ствол или дори по-малък емболия, които се появяват, когато рефлекс понижаване на кръвното налягане в системното кръвообращение. При хронична белодробна болест на сърцето (белодробно сърце хроника), възникващи въз основа на първична белодробна хипертония или първична белодробна склероза, синкоп настъпи относително често, а понякога и завършва с внезапна смърт. Появата на синкоп не е напълно обяснени. В допълнение към другите предположения, някои автори са изразили мнение, че фактор причинява синкоп, може да бъде вазовагален рефлекс, произхождащ от белодробната артерия, както и в сърдечна катетеризация при пациенти с по-горе патологично състояние, имаше лек външен вид и внезапна смърт по време на катетър напредък на дясната камера в белодробната артерия. При хронична белодробна болест на сърцето, разработен въз основа на емфизем, понякога се появяват припадъци, причинени от кашлица пристъпи, така характерен emfizematikov.
Припадък относително често явление при травма на сърцето, (commotio на сърцето, contusio на сърцето). Синкоп може да възникне в бактериален ендокардит, особено когато перфорация на преградата интервентрикуларната, при скъсване клапан, папиларен мускул или сухожилията влакна.
Сред синкоп, причинени от заболявания на сърдечно-съдовата система, особено внимание трябва да бъде лесно пристъпи на припадък, а дори и дълбоко безсъзнание, което е основният симптом на синдрома Edems-Stokes, известен също като синдром Morgani-Edems-Stokes. Техният външен вид е обяснено временно прекратяване на циркулацията в мозъка вентрикули е спряно или когато внезапна сърдечна недостатъчност, в резултат на прекомерно забавяне или обратно, прекомерна ускоряване на сърдечната честота.
Най-леката проява на патологична синдром са: чувство на вълните в очите, слабост, виене на свят лека до зашеметяващата светлина, причинена от внезапното движение или без никаква очевидна импулс беше. Пациентът е моментът да се хванем на околните предмети, седнете или легнете. Понякога симптомите, описани са предвестници на тежка загуба на съзнание. По-често, обаче, загуба на съзнание се появява след непълнолетен или продром изведнъж, без какъвто и да е прекурсори. Пациентът се оказва бледо и пада на земята за няколко секунди, загубили съзнание. След това лицето подновява нормалната цвят и пациентът да дойде в съзнание. Това са относително лесни атаки се наричат ​​неуспешни форми на синдрома Edems-Стоукс.
При тежки атаки на пациента внезапно пада на земята по време на ходене или изправено положение, последвано от дълбока загуба на съзнание. Учениците разширени и не реагират на светлина се появяват мускулни тикове на лицето и крайниците. Често се развива пълна картина на апоплектичен удар с хаплив език, недеривативни уриниране, дефекация, хрипове и пяна на устата. Понякога припадъци възникват само по лицето, а в други случаи, те се движат към горните и долните крайници като джексъниански припадъци (форма на епилепсия). В някои случаи, по време на тежка загуба на съзнание разработване церебрален удар снимка с преходна парализа (apoplectiform форма). Дишането е дълбоко и бавно, а понякога и на глас, тъй като се наблюдава за Eden. Възможно е да получите периодично дишане или дори явно нарушение на дихателната вида Cheyn- Стоукс. Face по време на нападението е рязко блед или леко синкав. За появява продължително безсъзнание синьо-блед цвят на кожата по цялото тяло, най-силно изразено по лицето и шията. Вените в неговата врата надуе и често могат да бъдат забелязани мощен редовен пулсация, че е ясно, противоречащи на дефицит на артериалната система, която може да бъде определена чрез палпация на върха на сърцето, пулс палпиране и аускултация на сърцето на. Най-забележителната характеристика на целта, в допълнение към признаци на мозъка, е отслабването на сърдечната дейност и екстремни сърдечната честота се забавя до временното му изчезване.
Атаката може да продължи няколко секунди, минута или по-дълго. След това учениците започват да реагират отново, кожата на лицето придобива първоначалния си цвят и пациентът да дойде в съзнание почти същото като след епилептичен припадък. Случаи на Объркване, продължила няколко часа след нападението свършва.
Прекият пулса, което води атаката може да е физическо или психическо напрежение стимулация. В много случаи това се предшества от много малко физически усилия, като например, когато пациентът седи на леглото или да стана от леглото. Понякога атака възниква спонтанно, като лежи на леглото. Многократните атаки често неравномерно. Пациентът през целия си живот може да бъде само един епизод, или, напротив, такива атаки могат да се наблюдават дори и 100 на ден - затова буквално епилептичен статус - със здравето на пациента може да се възстанови напълно. Като цяло можем да кажем, че светлината дисплеи, като чувство на вълните в очите, замаяност и кратко припадъци, се срещат по-често, докато тежката припадането с продължителна загуба на съзнание и гърчове редки случаи, с изключение на периода, когато голям брой атаки трябва да бъде един друг и картината на епилептичен статус. В смъртта може да се случи по време на някой от тези атаки.
синдром Edems-Stokes може да възникне по различни механизми. В една група от случаите става въпрос за прояви на внезапна и прекомерно понижаване на честотата на камерни съкращения. В този случай, често е налице пълен атриовентрикуларен блок с едновременно нарушение на автоматични камерни центрове. В това състояние атака може да се случи!, По различни начини.
Преди това ние счита, че синдром обикновено се случва при прехода на нормален синусов ритъм или частично AV блок в пълен атриовентрикуларен блок. Смята се, че автоматичното центъра на клон блок лъч дистална към празнина пространство на проводната система обикновено започва да действа незабавно, веднага след като провеждането на предсърдията към камерите е прекъсната по някаква причина, така че промяната на сърдечната честота ще остане незабелязано. Когато някои щети на автоматични камерни центрове, обаче, изисква определено време, за да направят от тях може да дойде импулси и стомахчета, следователно, те са принудени за известно време да се спре дейността им. Интервалът от време от момента на контракциите на стоп камерни дължат на пълно спиране на импулси от предсърдията в камерите преди настъпване на вентрикуларна активност автоматично център и възобновяването на вентрикулите, посочени преди е удължена автоматична пауза, и могат да се появят по-горе описания клинични симптоми.
Литературата показва, че интензивността на атаката е пряко пропорционална на продължителността на вентрикулярна спира predavtomaticheskoy център. мозъчна исхемия, с продължителност само няколко секунди, дори не е задължително да причинява заболяване, освен чувство вълните в очите, и виене на свят. Ако мозъчна исхемия трае 6-8 секунди, може да са се появили "Браунинг" в очите, и ако тя продължи повече от 8 секунди, не е слаб, докато той загубил съзнание. В случай, че провал трае повече от 10 секунди, обикновено има загуба на съзнание, и след 15 секунди или гърчове може да се появи временна парализа. След една минута може да се появи Чейн-Stokes дишане и цианоза. След не повече от 4-5 минути разстройства обикновено настъпва смърт. Въпреки това, в тази връзка, не можете да зададете по принцип, тъй като обстоятелствата, при които са налице признаци, както и интензивността на симптомите зависи от предразположеност на всеки отделен пациент. Пристъпите могат да се повтарят, защото провеждането на импулсите от предсърдията в камерите може да бъде намален, а след това отново. На разпити лица и постоянно общо атриовентрикуларен блок, често може да се установи, че те са имали преди известно време се появи световъртеж и прилошаване. С история, можете да получите представа за това къде, по всяка вероятност, са възникнали в този случай, сърдечен блок.
Клиничният опит показва, че синдром на атентатите от Edems-Стоукс уравнения в повечето случаи се появяват само по време на пълен AV блок след атриовентрикуларен дисоциация е бил тук понякога доста дълго време, дори преди атаките и не изчезват дори и след появата им. Когато пълни атриовентрикуларен блок нападения се срещат в природата по два начина:
а) чрез намаляване на честотата на вентрикуларната автоматичност под 15 импулса в минута (10 или по-малко), дължащи се на временни или пълно спиране автоматични центрове вентрикуларна активност за пълната атриовентрикуларен блок. В някои случаи, вентрикуларни паузи бяха регистрирани, отнеме минута или повече [Odrmozola (Odriozola)]. Допълнително удължение или честото повторение на продължително спиране на вентрикулите, обикновено неизбежно води до смърт. В литературата има съобщения, според които продължили сърдечен арест няколко минути и все още камерна работа се възстановяват. Въпреки това, клиничните данни за спиране на сърдечната дейност, тъй като те не са били документирани електрокардиографски изследвания, трябва да се вземат много важни като спиране камерна дейност може да бъде надеждно определена само от електрокардиографско изследване. Ливайн (Levine) и овнешко (Mafcton) описват случай, електрокардиограф инсталиран операцията по спиране трае 79 секунди. Тази спирка там яде атака камерна тахикардия с необичайно висок процент намаляване на продължило над 3 минути. През цялото време - около 5 минути - тя не се виждаше и не се открива пулсации като в сърцето и периферията. Сърдечни тонове не се подслушват. Критичното състояние е преодолян чрез въвеждане adrenalina- пациент живял в продължение на още два месеца.
De Boer (De Boer) описва няколко случаи на синдрома Edems-Stokes излезе с пълен атриовентрикуларен блок, в което се установява, че естеството на аномалиите на вентрикуларна автоматичността, проявява временно спиране на вентрикулите, се периодичните колебания на вентрикуларна ритъм наподобяващи периодични Luciani, известен от експерименти върху животни и да се появят след лигиране Stannius на границата между атриума и камера. Чрез непрекъснато се простират на няколко часа ЕКГ регистрация Де Боер в състояние да идентифицират редица продължителни периоди от време, през който честотата на камерни съкращения значително се колебаят. Тези периоди на осцилиращ честотата на камерни съкращения бяха разделени от периоди на прекъсване на различна продължителност вентрикули. В периода преди скоростта на камерна вентрикули спирка постепенно се намалява, а след спирането на това се увеличава постепенно. Периодичното увеличаване и намаляване на честотата на камерна автоматизъм с периоди спре камерна дейност обикновено остават скрити. Не е известно дали определен тенденцията за периодична честота на трептене на камерни съкращения природен собственост камерни центрове или тя се развива с влошаването на тези центрове, в резултат на твърде ниска честота на камерни съкращения с пълен сърдечен блок. Възможно е, че ролята на тези два фактора. Също така, не е решен възниква въпросът дали в този случай временно намаляване вентрикуларна центъра, като след началото на вентрикуларна тахикардия или камерни инфаркт възбудимост е намалена, и степента, до която играе ролята на ефекта на увеличаване на вагусовия тонус. Де Бур заяви, че е необходимо да се промени до известна степен поглед към механизма на внезапна смърт. Обикновено се смята, че причина за внезапна смърт е камерно мъждене. Въпреки това, той трябва да се счита, че при условия, когато камерни центрове проявяват склонност да образуват периодично Luciani, може да се появи толкова дълго камерна пауза, че смъртта настъпва.
б) Когато пълен AV блок може да възникне синдром атаки Edems-Stokes в резултат на склонността на даден разстройства камерни сърдечния ритъм на припадъци тахикардия - предсърдно трептене и мъждене. Много висока камерна честота е втората водеща причина за сърдечен синкоп. Първо помислих, че тази форма на синдром tahikarditicheskaya Edems- Стоукс е рядко, обаче, вече е известно, че тя се появява по-често в сравнение с предходната форма, предизвиква значително забавяне или временно прекратяване на работа на камерите. Разбираемо е, че когато се надвишава определен лимит честотата на камерни съкращения, позволи времето за попълване на камерите, че е твърде кратък. Камерите се пълнят с достатъчно и отделят толкова малко кръв, че притока на кръв се намалява до минимум. В периферната циркулация, което идва почти същото състояние, в което спира камерите. Обикновено това се случва по време на атака на вентрикуларно сърцебиене, понякога с лодка до вентрикуларна фибрилация. Известно е, че хора, особено млади, анатомично необезпокоявани сърдечносъдови апарати, сравнително добре понася временно, дори и значителен, камерна тахикардия, често дори повече от 250 удара в минута,
както е видно от клиничния опит с пароксизмална тахикардия. Въпреки това, в напреднала възраст, страдащи от атеросклероза на коронарните артерии, и пациенти дори по-млада възраст с инфаркт на лезия или заболяване вентил, особено митрална или аортна стеноза, могат да показват признаци на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка при много по-ниска степен на нарастване на честотата на камерни контракции и могат появят типичните атака синдром Edems-Stokes. Известно е, че при инфаркт на миокарда с вентрикуларна тахикардия дори скорост от около 180 удара в минута може да доведе до загуба на съзнание.
В повечето случаи е трудно или дори невъзможно да се разграничат клинично синдром Edems-Stokes причинена от сърдечна недостатъчност, синдром резултат от тахикардия. Един прост физически преглед по време на атака, като правило, не е достатъчно, тъй като клиничната картина на синдрома Edems Stokes-индуцирана вентрикуларна тахикардия, по същество отговаря на клиничен синдром, причинен от сърдечна недостатъчност, както и доказателства за спиране на сърдечната дейност. След хемодинамичен ефект в двете форми е по същество същата. Не само радиален пулс може да не е осезаем, но при прекалено висока скорост камерна също не могат да чуят сърдечни тонове. Beats, особено тяхната трупат преди нападението или в края на атаката, според tahikarditicheskoy форма, обаче, решението може да донесе само електрокардиографско изследване. Определяне форма синдром Edems-Stokes е от значение за лечението поради вентрикуларна тахикардия, когато е необходимо да се избегнат някои лекарства, които имат благоприятен ефект при спиране вентрикули, особено уабаин и адреналин.
синдром Edems-Stokes може да се появи с непълна атриовентрикуларен блок с висока степен на блокиране на синусите импулси и със значително намаляване на честотата на контракциите на вентрикулите. Причина внезапно влошаване на между предсърдия и камери на сърцето може да се увеличи честотата на артериалните съкращения, причинени, например, физическо натоварване.
Казано е, че внезапно значително синусова брадикардия без нарушения на проводимостта може да бъде причинено от недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, с появата на симптоми на остра исхемия на мозъка под формата на синдром атака Edems-Stokes. Такива случаи се наричат ​​също неврогенен тип (синдром Morgagni), за разлика от кардиогенен тип (синдром Edems-Stokes). Критична синусова брадикардия, което може да доведе до тежко увреждане на мозъчното кръвообръщение, като се смята, резкия спад в камерната честота под 25 удара в минута. Причината за това значително забавяне на синусовия ритъм може да бъде:
а) на централната нервна система в продълговатия мозък, като например възпаление, подуване, Гунма хеморагия с стимулиране на блуждаещия нерв център, черепна травма и различни други интракраниални лезии придружени от увеличаване на интракраниалното налягане (синдром на централна тип Morgagni) -
б) багажника на блуждаещия нерв стимулация тумор налягане пакет увеличени лимфни възли, белези и възпалителни процеси, травма и други промени на блуждаещия нерв (периферен тип) -
в) повишаване на рефлекс на блуждаещия нерв, което води до аферентните импулси, идващи от сънната синусите или от сърцето и т.н. от различни части на храносмилателния тракт, от плеврата, перитонеума, жлъчния мехур, матката, вагината, на простатата и други части на TNT може да предизвика значително забавяне на ритъма на синус, sinuauricular или атриовентрикуларен блок.
В някои случаи, има пристъпи на прилошаване при bigemia стомахчета, а именно в случай на камерни в периода, когато камерите са все още почти празни. В резултат на това броят на динамичната ефективност камерна систола изведнъж намалява наполовина. В литературата не е обсъдено дали в действителност, някои дискомфорт като замайване, чувство на "гадене", слабост, придружаваща някои болни удара, предимно прибрана, изтрити образуват синдром Edems- Stokes [De Boer ( De Boer)].
В пароксизмална тахикардия, наречен от съществено значение, също така може да се появи слаби атаки, от една страна, въз основа на влошаването на периферната циркулация, и второ, поради тенденцията на такива лица, вазомоторен лабилност
синдром прогноза Edems-Stokes. Като цяло можем да кажем, че прогнозата е напълно изразен синдром Edems- Стоукс винаги е сериозно, защото винаги е в риск от внезапна смърт по време на нападението. В някои случаи, повтаряща атаки в продължение на няколко месеца и дори години. В други случаи, на кратко или по-дълго време атаки изчезват завинаги и пациентът може да оцелее в продължение на няколко години и дори десетилетия [Tarrel (Turrel) и Гибсън (Gibson)]. Тежест зависи от естеството на синдрома и основното заболяване. Синкоп, причинени от камерно мъждене, най-често фатално и, както изглежда, е една от причините за внезапна смърт в коронарна тромбоза. По-благоприятни перспективи за сърдечен синкоп и спиране на сърдечната дейност, причинени от спиране или тахикардия вентрикул по време на операция - често инстинктивно в анестезия - разбира се, ако сърцето е по-рано не са били твърде повреден и ако ефективни терапевтични мерки ще бъдат своевременно взети като например, директно палпация и сърдечен масаж, изкуствено дишане, кислород при висока концентрация и съответните лекарства докладвани в литературата със сърцето obmo Ока, е възникнало в операционната зала, ние бяхме в състояние да се постигне пълно възстановяване на сърдечната функция чрез съживяване и поддържане на циркулацията на кръвта и чрез навременно изпълнение на сърдечен масаж, дори когато спрете камерите, продължила 20 минути, или камерно мъждене, което е продължило в един случай дори и 27 минути. [Lempson (Lampson), Schaeffer (Schaefier) ​​и Линкълн (Lincoln)].
Лечение на синдрома Edems-Stokes. Сравнително рядко можете ефективно да повлияе терапевтични мерки по своя причина аритмии, като например при лечението на ревматични заболявания, сифилис или дифтерия. В повечето случаи, трябва да сме доволни от симптоматично лечение. При пълен атриовентрикуларен дисоциация от такова лечение включва прилагане агенти стимулиране вентрикуларна автоматичност. Такова лечение има значително превантивна стойност, особено при много значително намалена честота на камерни контракции. Ephedrinum hydrochloricuin могат да бъдат използвани орално, при доза от 25-50 мг. 3-6 пъти на ден, или в paredrin 40-60 мг три пъти на ден, повече izopropilnoradrenalin орално при доза от 5-15 мг на няколко пъти през деня. Често е необходимо в същото време да назначи нощните барбитуратите за инхибиране на вълнуващия действието на тези средства. При липса на противопоказания също препоръчва да се опита глюко кортикоиди (4 пъти на ден, 5 мг преднизон). Ако получите замайване или припадък вече ,, лечението трябва да бъдат по-активни и по-внимателни. Когато вече възникнало спирка камерна лекарства, има тенденция да бъде неефективно, като средство за стимулиране на камерна автоматизма, дори и когато се прилага парентерално не попадат в кръвообращението. Трябва, обаче, се стреми да предотврати по-нататъшно възможно спиране вентрикуларна работа от ежедневно орално или парентерално приложение горе стимуланти, или подкожни инжекции от 1 / 3-1 мл 1е-TION на епинефрин разтвор в интервали от 2-3 часа. Ако не повтарящи се гърчове рамките на 1-2 седмици, можете да използвате и за постепенно намаляване на дозата от него. Въпреки това, за възобновяване на припадъците припадък доза трябва да се увеличи незабавно и, ако е необходимо, дори и за дълго време.
В някои случаи, загуба на съзнание, камерна предизвикан недвижими спирка, успя връщане живот пострадал от интрасърдечно инжектиране на 0.5-1 мл 1% разтвор на адреналин с, в случай, че намеса се извършва в рамките на няколко минути след сърдечни камерни съкращения. С адреналин, обаче, трябва да се борави внимателно и при пациенти със синдрома Edems- Стоукс той лесно може да предизвика тахикардия и камерно мъждене. Показания за използване на инструмента да възникнат само при слаб причинени действителната сърдечна недостатъчност, докато tahikarditicheskoy образуват синдром Edems-Стоукс е противопоказано.
Големите напредък в лечението на синдрома на Edems-Stokes е използването на електрически стимулатор. Методът се състои в хирургично имплантиране в сърдечния мускул или под кожата на много малък електронен полупроводникови (транзистор) «пейсмейкър» `а, хетеротопна пейсмейкър ритъм, захранва от батерия. Резултатите могат да бъдат изключително благоприятни. Показания за използването му възникват особено в случаите, когато е налице атривентикуларни syticopalis статус блок, не се поддават на терапевтични процедури.
При вземането на решение за лечение, до известна степен, трябва да вземе предвид ЕКГ данни, получени по време на една от предишните атаки. Когато преждевременни контракции на сърцето преди атаката или припадък по време на периода между атаките има основателни подозрения, че те са предвестници на камерно мъждене (prefibrillatory състояние). в този случай разтворът се усложнява от факта, че както основният механизъм на синдрома на сърдечна синкоп когато Edems-Stokes често се срещат в същия пациент.
Ако се установи, че припадъците причинени вентрикуларна тахикардия, е възможно да се използват на първо място, токов удар [Uiggers Beck (Вигърс, Бек) и др. ., и т.н.], от друга страна, интравенозно 2-5 мл 10% разтвор (200-500 мг) прокаинамид - максимум 10 мл разтвор на 10% (1 д) в зависимост от нуждите на прокаинамид многократно на интервали 4-6 часа , Въведение трябва да се извършва бавно, не по-бързо от 25-50 милиграма в изключителни случаи до 100 мг (10 мл 1-Во -ен разтвор) на минута. Фиксирането на дозата е 2-4 таблетки от 250 мг в интервали от 3-6 часа. Общата дневна доза не трябва да надвишава 20 таблетка (5 г). По този начин тя свали като набор Mautts (Mautz), свръхвъзбудимост на сърдечния мускул. Някои автори препоръчват при пациенти с предразположение за камерна тахикардия, прилагани профилактично хинидин в дози от 0, 20-0, 30 г 3 пъти на ден.
Освен това епилептиформени гърчове, възникнали по време Edems-Stokes синдром, гърчове, описани с клапна болест, особено в напреднала митрална стеноза. Някои автори наричат ​​такова състояние на «epilepsie cardiaque». Ако вземем предвид, че такава комбинация е рядкост, а, напротив, клапно и епилепсия настъпи относително често, може да се заключи, че в този случай епилепсия произволно комбинирани със сърдечни заболявания. В краен случай, може да се предположи, че застоя на кръв в мозъка по време на застойна сърдечна недостатъчност може да бъде фактор, допринасящ за клинична проява на латентни епилептични разстройства, причинени от, например, черепна травма, сифилис, алкохолизъм и т.н. С такава възможност трябва да се разглежда в случаите, когато се появят припадъци по време на сърдечна недостатъчност и изчезват заедно с нормализиране на кръвообращението.
Внезапно и продължителна загуба на съзнание, причинени най-вече мозъчен кръвоизлив, след тромбоза или емболия на мозъчните съдове. Загуба на съзнание обикновено е съпроводено от хемиплегия, понякога с афазия. Мозъчен кръвоизлив възниква най-често при по-възрастни хора с хипертония. От клиничен опит е известно, че повишаване на кръвното налягане обикновено не изчезват, дори когато пациентът е в безсъзнание. Следователно по силата на нормално кръвно налягане има някакво съмнение, че причината за загубата на съзнание е мозъчен кръвоизлив. Внезапната поява на хемиплегия с загуба на съзнание или без пациентът без хипертония трябва да помисли няколко възможности емболия, и възрастните хора като тромбоза, мозъчно-съдови, тогава сифилитична заболяване на централната нервна система, вътречерепен тумор, полицитемия, болест на Бюргер.
церебрална емболия се извършва главно в следните патологични състояния на сърцето: митрална стеноза, предсърдно мъждене, инфаркт на миокарда и подостър бактериален ендокардит. мозъчна емболия се случва относително рядко в декомпенсирана митрална стеноза и при пациенти с ортопнея. Никой не знае какво го причинява.
По време на настъпване на мозъчна емболия митралната обикновено сравнително добре компенсирана от гледна точка на динамика и по-голямата част от пациентите в този период или не чувство на задух, или жалби, само малко по-тежко дишане.

Видео: Професор Александър Polivoda - За Съвременни принципи на лечение P1 стави