Химията на увредената миокарда и енергия - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

ХИМИЯ И ЕНЕРГИЯ увреждане (претоварен) Инфаркт
Сега, когато най-малко схематично представени, както в физиологични условия, се провеждат електрически и биохимични процеси, водещи до свиване и отпускане на миокарда, е необходимо да се анализира същите реакции в миокарда, отслабени поради повреда или претоварване.
Основните и все още не е напълно решен въпросът за основните механизми на сърдечна недостатъчност: ако има специфични биохимични аномалии, характерни за това състояние? Много изследователи смятат, че тези процеси се случват по различен начин в сърдечния мускул на подложен на повреда или претоварване. Целесъобразно е да се припомни старата метафората на две "ахилесовата pyatah" инфаркт: кислород и калций.

Недостиг на кислород

За да се развие астеничен форма на сърдечна недостатъчност е от решаващо значение кислород дефицит и свързания с липсата на ATP (КФ), която е химическата енергия, необходими за изпълнение на една силна контракция на миокарда. Тези условия се появяват в остър миокарден инфаркт, когато само няколко секунди след началото на съдържание исхемия дълбоки енергия фосфати (АТР и СР) започва да намалява. След около 1 минута съдържание KF може да се намали с повече от 80%. След 15 минути изчезва 65% от общото съдържание на АТР и 55% от аденин нуклеотиди.
След 40 минути на исхемия на миокарда (в експеримент на кучета) енергия фосфатни резерви се изчерпват почти напълно и необратимо увредени тъкани до такава степен, че те вече не могат да се възстановят при реперфузия (Jennings R. и др., 1978,1981).
Исхемия засяга не само аеробна реакция, но гликолизата. По този начин, ензим фосфофруктокиназа, който е основният регулатор на гликолиза при физиологични условия, също се инхибира от исхемия на миокарда, както и инхибира glitseroaldegid фосфат дехидрогеназа активност - ензим, който осигурява първата реакция фосфорилиращ на гликолиза. Вероятно затвори същество макар и по-бавно, постепенно, процес се развива при пациенти с хронична исхемична болест на сърцето, и евентуално с миокардит, когато възпалителна реакция е необходимо да се включат малки коронарните съдове, които също така, наред с други неща, могат да доведат до смущения на клетъчното дишане и за намаляване на синтеза на АТФ. Така, очевидно, основната причина за слабост на инфаркт в астенични форми дефицит му е липсата на химическа енергия, причинени от липсата на кислород.

Друг боядисване е разположена в giperstenicheskom форми на миокардна недостатъчност, въпреки че оценка на неговите механизми, има много противоречия. Тук на първо място трябва да се съобразяват с факта, че хипертрофия на миокарда. Повечето изследователи не са намерени при експериментални животни, в сърцето товара, който е подложен на натиск или обемите в първите две фази на енергия формация. Това означава, че рециклирането на основи за образуване на необходимия брой АТР и СР и отлагането им малко нарушени подложени на прекомерно натоварване сърдечния мускул. Добре е да припомним, че в папиларен мускул отстранен от човек със сърдечна недостатъчност, също не показват намаление на АТР и CP концентрации. Следователно подчертава Е. Braunwald (1988), потискане на контрактилитета не може да се дължи на първичния намаляване на общите резерви на съединения високо енергийни фосфат в миокарда. Въпреки това, ние не можем да изключим, че намаляването на концентрацията на АТФ в регионален миокарден зона не засяга йонни токове или други жизненоважни функции, което води до отслабване на силата на свиване на сърцето и за развитието на своя провал.
В последния преглед Г. Hasenfuss и др. подчертава, че намаляването на образуването на енергия не е причина за нарушаване на свиване, че по-специално, е в състояние да покаже в миокардната тъкан, получена от ендомиокардна биопсия при пациенти с дилатативна кардиомиопатия и тежка сърдечна недостатъчност.
Особено спорен е въпросът за функцията на митохондриите в претоварен и отслабва сърцето. Експерименталните резултати са противоречиви.
На пръв поглед, липсата на значителни отклонения в macroergs формирането и отлагане трябва да съдържат достатъчно благосъстояние във функционирането на митохондриите, където окислителното фосфорилиране се извършва.
В действителност, част от проучването, беше показано, че инфаркт на повреда, когато достатъчно кръвоснабдяване и нормално потребление на кислород. Въпреки това, в редица други експерименти, сърдечния мускул по време на кръвоносната недостатъчност на кислород консумира по-малко от нормалното.
Ето защо, дискусията се премества в центъра на оценката на митохондриите окислително фосфорилиране. Някои експериментатори са открили дефекти в тези реакции, а именно, намаляване на консумацията на кислород по време на активен фосфорилиране.
Невъзможно е да се премине от експериментални данни показват, че при плъхове с спонтанна хипертония при хипертрофирано миокарда е изолиран креатин киназа нарушение поток и изоензими състав. Предполага се, че повредата на митохондриалната креатин киназата изоензим, могат да играят важна роля в развитието на сърдечна недостатъчност. Въпреки това, данните показват, че електрон трансфер и честота на дишане са нормални в човешкия мускул драстично да отслабва сърцето, и сърцето на котки с експериментална сърдечна недостатъчност, предизвикана от претоварване налягане.