Хронична сърдечна недостатъчност с голямо сърце МО - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

Над многократно подчерта, че е важно за намаляване на сърдечния дебит в разработването на поредица от верижни реакции, които водят до хронична застойна сърдечна недостатъчност. Това несъмнено е вярна тезата, междувременно, да имате възражения. Първо, хората в напреднала възраст през годините се наблюдава намаление на отбраната често без никакви признаци на стагнация и умора, която е бедна MO сърцето може да се комбинира с добра физическа активност. На второ място, ние знаем, че има форми HZSN с голямо сърце МО (в сравнение със средна нормална стойност). А внимателно проучване на този проблем показва, че няма никакви противоречия.
Като се има предвид промените в МО, ние винаги трябва да се има предвид стойността на неговото съответствие с променящите се нужди на метаболизма на тялото. кръвоносната функция на машината е тясно свързано с метаболизма. Ето как да се формулира този закон А. Guyton (1969): "Едно от най-важните характеристики на сърдечния дебит регулиране е, че нейната величина е почти точно на същото ниво на обмяната на веществата." Фиг. 9 показва връзката между стойностите на абсорбция IO кислород и интензивност мускулна упражнения в здрав човек.
По това време NN Савитски представи концепцията за правилното DoD сърце, чиято стойност се определя от нивото на човешкото базалната метаболизма. При здрави хора, на действителната стойност на МО винаги е в съответствие с неговите разпоредби правилно.

Фиг. 9. Връзката между интензитета на мускулната работа и MO сърцето, абсорбция 2 (според А. Guyton)

Преди няколко години, нашият служител SF Kurdybaylo (1983) изследва група от хора с ампутирани увреждания (до четири). Оказа се, че всички тези хора хемодинамични параметри съответстват на новите стойности на повърхността на тялото, и въпреки че техните абсолютни стойности са определено по-ниски от средното ниво, не са настъпили сърдечна декомпенсация.
Подобни процеси възникнат по същество и в напреднала възраст, при които необходимостта от кислород и субстрати намалява паралелно намаляване MO сърцето.
Що се отнася до HZSN с повишен MO сърце и в тези случаи е неадекватна увеличение на по-висока метаболитни нужди на тялото, което в крайна сметка води до развитието на циркулаторна недостатъчност. При тези условия ние отговарят на редица заболявания: хронична анемия, бери-бери, доколкото дойде тиреотоксикоза, артериовенозни анастомози (Н. P. Маслов и други-Krutikov AN, 1996), болест на Paget, понякога с чернодробна цироза , бременност.

За разлика от ниско HZSN MO, хронична застойна сърдечна недостатъчност със скорост хиперкинетичен циркулация и MO увеличава, АВ кислород разлика намалява (< 45 мл О2 на 1 литр крови), увеличивается пульсовая амплитуда АД- конечности у больных часто остаются теплыми и гиперемированными, вместо акроцианоза при обычной гипокинетической форме ХЗСН, отеки распространяются постепенно, расширение югулярных вен не столь характерно, может слышаться III тон у верхушки сердца. Конечно, в клинической картине отчетливо проступают признаки заболевания, осложнившегося развитием застойной сердечной недостаточности: анемии (гематокрит < 20—25%), тиреотоксикоза, тяжелого дефицита тиамина при бери-бери, резорбции и деформации костей при болезни Педжета и т. д. Кроме того, эти заболевания могут сочетаться с нераспознанными органическими заболеваниями сердца (ИБС, пороки клапанов и др.).