Проявите придружаващи тумор на тимусната жлеза - хистопатология на тимусната жлеза

Видео: CityLab. хистология

Видео: надбъбречните жлези. Надбъбречната жлеза. В светлинен микроскоп.

Някои общи симптоми, които придружават тумора тимусната жлеза
Тумори на тимусната жлеза, в някои случаи, придружени от развитието на прогресивна миастения гравис, апластична анемия, синдром на Кушинг - Koo Shing и някои други общи симптоми. Най-често при тумори на тимуса наблюдава прогресивно нарастване на миастения гравис. След Weigert през 1901 г. първия описан тумора при кърмачета тимус, натрупан голям брой подобни наблюдения (КА Gornak 1959 KA Gornak и TN Kopev, 1965- JL Rapoport, 1965- EV Uranov 1941 LI Yudin и EV Рус-септември 1969 Castleman, 1955, 1960- Evans, 1966- Hale, Скоуен, 1967 Heine, 1951 Grund, 1951 Айвърсън, Норис 1956-, 1936 Symmers, Warring 1932-, 1962- Wedell, Záborský, 1966 г., и много други. Ал.). Честотата на откриване на тумори на тимуса в миастения средно 15% (Castleman, 1960- Baumann, Raue, 1966). Тя е по-трудно да се прецени колко често развиват миастения гравис при тумори на тимусната жлеза. Посочено в литературни данни за комбинацията от такива тумори в 50-72% от напреднали миастения (Evans, 1966- воюващите, 1962) едва ли отразява реалната ситуация. Effler, Маккормак (1956), Томсън, Thackray (1958) доведе до много по-малки номера. Сред изследваната от нас в 36 пациенти с тумори на тимуса на миастения гравис се наблюдава само в пет.
В зависимост от развитието на миастения гравис в тумори на тимусната жлеза на естеството на тяхната структура не е маркиран (Castleman, 1955, 1960- Legg Брейди, 1965- Hale, Скоуен, 1967). В същото време, трябва да се отбележи, че в околната тъкан на тумора на тимуса в миастения често наблюдавано явление си хиперплазия да образуват лобулите в лимфните центрове фоликули разплод (вж. Фиг. 11). Подобни промени се наблюдават от нас по време на проверката на туморите тимусната жлеза отстраняват при двама пациенти с миастения гравис. Същите промени са описани по-рано (КА Gornak, TN Kopev, 1965- JL Rapoport, 1965- Harvey, Jhons, 1962- Mackay, 1966), но досега е било пренебрегнато. В същото време, е възможно, че развитието на прогресивна миастения по този начин има по-малко общо с тумора, отколкото с хиперплазия съраунд ING си тъкан на тимусната жлеза, както е случаят при всички при кърмачета. Възможно е, че развитието на тумори се в такива случаи е до известна зависимост от хиперпластични процеси в тимуса. От гледна точка на тези понятия става ясно, че миастения гравис се наблюдава почти изключително в доброкачествени тумори на тимусната жлеза (BF Divnogorsky, KP вдовица, 1966), както и злокачествен тумор, като инфилтрационна растеж, защото по-голяма унищожаване на неговата тъкан от доброкачествена. Не са ясни още случаи на миастения след отстраняване на туморите тимусната жлеза (J. L. Rapoport, R. S. Ko Горски 1965- Harvey, Jhons, 1962- Kimura, Van чужди, 1967), които по-специално се наблюдава и един от най-изследваните от нас в 3 дни след отстраняване на тумори лимфоретикуларната пациентите може да се обясни с факта, че отстраняването на тумора тимусната жлеза не винаги са напълно премахнати, а останалата част от хипер продължава да окаже въздействие върху организма. Същото изглежда да се обясни, че отстраняването на туморите тимусната жлеза за лечение на миастения е по-малко ефективен от отстраняване на тимуса, несъдържащ тумори (J. L. Rapoport, 1965- Schwab, Viets, 1960- Simpson, 1960) ,
Напоследък все повече и повече внимание се обръща на случаите на комбинации от туморите на тимуса с апластична анемия. За първи път тази комбинация, описана през 1928 г., и Matras Priesel. Към днешна дата, броят на тези наблюдения е вече надвишава 100 (Baudouin сътр, 1968- поле и др, 1968- Fisher, Beyer, 1959- Gilbert et Al, 1968- Imamura, Ohta, Hanada, 1968: ... Kaung, Gech, Petersen , 1968- Мъри, Webb, 1966- Rogers, Manaligod, Blažek, 1968- Talerman, Amigo, 1968- Walther, Buttner, 1965- Weinbaum, Thompson, 1955- Wichert, Thiele, 1967, и др.). два случая на комбинация от туморите тимусната жлеза са описани в руската литература с апластична анемия (ЕА Arkavina, IM Менделеев, 1967 AG Tyurin, 1969).
Предполага се, че развитието на анемия при тумори на тимуса е свързан с развитието в тях на някои вещества (Бодуен и сътр., 1968), което до известна степен потвърждава чрез откриване в кръвта на такива пациенти с фактор инхибиращ еритропоезата (поле и др., 1968) , Това не пречи на автоимунен произход от развитие на анемия (EA Arkavina, IM Менделеев, 1967 Бодуен и др., 1968).
Една от характеристиките на анемия, развиващи се с тумори на тимуса, е, че когато те основно страда еритропоезата, докато образуването на кръвни тромбоцити и, най-малко по време на първия период от анемия, не е нарушена. От това и други точки на интерес е наблюдението на значително анемия в тимуса тумор, публикувани Tyurin AG (1969).
Пациент С., 74 години, от 1956 г. насам, са страдали от хипертония случва с чести пристъпи на ангина пекторис, за които той е бил многократно хоспитализирани. По време на една от престой си в болницата май 1959 той е бил открит рентгенологично малък тумор на медиастинума, който по-нататък постепенно се увеличава бавно, без да причинява никакви прояви, както и от 1967 са достигнали размера на 9х9 см. 07 август 1968 дължи на повишеното честотата на пристъпите пациентът отново в болница. На допускане медиастинален тумор има размери 10x8 cm По това време, без промяна на записа в кръвта. Броя на червените кръвни клетки беше 4,500,000 до 1 mm, L - 8000 в 1 mm3, включително Е. 4% до 62% .-,. p.- 5% limf.-24%, 5% МВР -. ESR - 30 мм / ч. Скоро, обаче, по време на престоя му в болницата пациентът започва да нараства бързо анемия. 28 / VIII 1968, броят на еритроцитите намаля до 3 200 000 1 mm, месец, вече 2100000 е, и 2 / X 1968, броят на еритроцитите намаля до 1 500 000 и 1 mm на хемоглобина до 20 единици., Като има предвид, брой на белите кръвни клетки, през цялото това време остава по същество непроменена, в 7500 е 1 mm, включително 66%, ул p.- 5%, 21% limf., пн-8%, ESR 50 mm / ч. 3 / X пациент изпадна в безсъзнание и 4 / X 1968 починал.
При аутопсия това, заедно със симптоми на хипертония и атеросклероза, изразено с лезии на аортата, коронарните артерии на сърцето, артериите на мозъка и крайниците, хипертрофия на стената на лявата камера и атеросклеротични Cardiosclerosis, възлест туморни предни размери медиастинума 9h8h6 cm е намерено, която се появява на микроскопско изследване вретено клетка тумор на тимусната жлеза. В костния мозък са общо явления умерено хипоплазия с рязко инхибиране на еритропоезата.
В наблюдението на напредъка бързо и завършва със смъртта на анемията при пациенти с тумори на тимусната жлеза, с изключение на липсата на съществени нарушения leykopoeza заслужава внимание е фактът, че туморът е съществувала в продължение най-малко на 9 години, без да причиняват никакви клинични прояви и води до развитието анемия, само когато достига достатъчно големи. Литературата съдържа описания и други подобни наблюдения (Fisher, Beyer, 1959).
Тези факти, заедно с липсата на зависимост на анемия от естеството на структурата на тумора (Rogers, Manaligod, Blažek, 1968), показват, че развитието на анемия в такива случаи не се дължи на самия тумор, и вторични атрофични промени на тимуса, които възникват под влияние на все по-голям тумор. Това предположение се потвърждава от резултатите от хирургично лечение на тумори на тимусната жлеза, придружени от анемия. Така, според данни Fischer и Beyer (1959), които събират информация в литературата за резултатите за лечение на 16 пациенти с тумори на тимуса, придружени от развитието на анемия, между 9 пациенти, при които се отстранява тумора, подобрение се постига в три други три забележимо подобрение след не се наблюдава операцията, и най-накрая, още три умря със симптоми на прогресивна анемия, както и всички 7 пациенти, които не е правена операция. При анализа на тези данни, което заслужава специално внимание не само на сравнително ниската ефективност на хирургично отстраняване на туморите, тимусната жлеза при лечението на съпътстваща анемия, но и това, което понякога се наблюдава при опрощаването на анемия не се случи веднага, но само след по-дълъг или по-кратък период от време след операцията. Във връзка с това, че е много често наблюдение Kaung, Gech и Петерсен (1968), в който една жена 68-годишна възраст с вретено клетъчен тумор на тимусната жлеза, която течеше с анемия опрощаване анемия настъпили само девет месеца след операция и по време на работата публикувани продължило в продължение на 13 години ,
Може да се предположи, че появата на ремисия на анемия след отстраняване на тумор на тимусната жлеза е възможно само ако поне частично съхранение на тъканите на тимуса и че по-късно ремисия поради бавното възстановяване на структурата и функцията на тимуса след туморната поради своите атрофични изменения. Когато тимуса се отстранява заедно с тумора като цяло, очакваме опрощаване, както изглежда, не го правят.
Горният гледна точка за произхода на апластична анемия при тумори на тимусната жлеза е известен също потвърждение на фактите апластична анемия с вродена alymphoplasia тимус (Dooren и сътр., 1968- Lamvik, My, 1969 Thompson, 1967). На последно място, следва също да се отбележи, че в хипоплазия и апластична анемия тимусната обикновено е в състояние на силно изразена атрофия.
Развитието на тумори на тимусната жлеза, в някои случаи, придружени с обща хипогамаглобулинемия (Fisher, 1964- Hale, 1968), или частично намаляване на съдържанието на отделните фракции на имуноглобулини (Braunsteiner и сътр., 1968- Thiele, Frenzel, 1967), който следва да се разглежда като следствие от тумор репресия и заместване тимус тъкан. Свързани дълбоки имунологични нарушения водят до намаляване на съпротивителните сили на организма към различни инфекциозни процеси. Във връзка с това, че е много важно, публикувано Сумите и др. (1968) гледане персистираща генерализирана кандидоза кожата и ноктите са 53letney пациент с тумор на тимусната жлеза, който е успял да постигне известно подобрение само след отстраняване на тумор на тимуса, последвано от стероидна терапия.
Неотдавна започват да се появяват отделни описания комбинация тимус тумор синдром хипофиза -. Кушинг, броят на които е достигнал до 1968 гр 14 (Harris, El-Katib, 1968). В този описан случаи на синдрома в присъствието на двете туморите тимусната жлеза, и след отстраняване. Albeaux-Fernet и сътр. (1968) показват, че развитието на синдром на Кушинг - Cushing в такива случаи се дължи на образуването на тумор хетеротрофни АСТН. Колко вярно е това предположение и това, което общото патогенетичен връзката между туморите на тимусната жлеза и синдром на Кушинг - Кушинг е трудно да се прецени. Ние можем да се отбележи, само че не се наблюдава зависимост от развитието на този синдром на структурата на естеството на тумора, както и при бебета и апластична анемия. Информация за наблюдаваните промени с тумора тимусната жлеза не е там.
Горните данни показват, че развитието на тумори тимуса прогресивна анемия, апластична анемия, и може също да Itsenko - Cushing и други общи изрази могат да бъдат важни не само самия тумор, но също така и наблюдаваните промени в околната тумор тимусен тъкан жлеза. Следователно, при извършване на морфологични изследвания не могат да бъдат ограничени до изучаване само самия тумор, но също така е необходимо да се изследва по-подробно и околните тъкани на тимусната жлеза. Стойността на последните трябва да се вземат предвид промените и по време на техните съответни оперативни интервенции.