Нарушенията на левкоцитната функция - кръвни заболявания при деца

Проучване, идентификация и броя на периферни кръвни левкоцити и техните прекурсори в костния мозък може да се осъществи без затруднения. Най-важният от техните функции са свързани със защита срещу инфекция и отстраняване на клетъчните остатъци. Изследване на левкоцити и левкоцитите може да се разглежда като важен метод на скрининг, както се наблюдава при много заболявания техните характерни промени. Обичайно тези проценти са посочени в таблицата. 18-3.
Белите кръвни клетки са разделени на два основни класа: гранулоцити представени от неутрофили, еозинофили и базофили, и agranulocytes или мононуклеарни клетки, които включват лимфоцити и моноцити. Cell левкоцитни антигени различават от еритроцитни антигени.

Видове левкоцити

Неутрофили. От преобладаващите вида на гранулоцити са неутрофили. Тези ядра се отличават 1-5 сегменти, и следователно тези клетки, наречени полиморфонуклеарни левкоцити чрез ядрено. Те се различават amebopodobnoy мотилитет, хемотаксис и фагоцитоза активен. В метода от Райт оцветяване в цитоплазмата разкрие фини гранули с светло лилаво (неутрофилна) оттенък. Гранулите са лизозомите и съдържат няколко вида на храносмилателни ензими, включително протеази, катепсини и лизозими. Когато започва улавяне на неутрофилите бактерии или други частици процес дегранулация, придружен от освобождаването на гранули ензими и тяхното проникване в вакуоли, образувани в непосредствена близост на чужда материя. процес фагоцитоза е придружено от рязко увеличение ( "взрив") метаболитна активност и значително увеличаване на поглъщането на кислород. Метаболитен "експлозия" придружава от образуване на водороден пероксид и забележимо увеличение на активността пентозофосфатния път на метаболизма на глюкозата на. Нарушаване на биомеханични механизми фагоцитозата и вътреклетъчен храносмилането, може да доведе до значително отслабване на съпротивителните сили на организма.
Неутрофилите са локализирани в определени места или басейни. Митотичните миелобластите басейн представени, промиелоцити и миелоцити костен мозък. Съзряване басейн се състои от metamyelocytes и прободни форми, които са достигнали сравнително пълна диференциация и загубили способността си да се разделят, но все пак локализирани в костния мозък. Замяна на костен мозък басейн представлява резерв от зрели неутрофили форми, способни бързо мобилизация. Установено е, че преминаването на всички етапи на диференциация на миелобластите да узреят на неутрофилите се появява в периферната кръв, мобилен харчи 6-11 дни.
В неутрофили от периферна кръв са в две приблизително равни по обем басейни, между които се разменят. Пуул циркулиращи гранулоцити е в балансирано състояние с посредствени басейн представена неутрофилите, изолирани в малките кръвоносни съдове. Физическата активност, както и инжектиране на адреналин причини мобилизирането на клетки от маргинална басейна в кръвоносната система. Периодът на полуразпад на гранулоцити в нея е 6-9 часа, след което те да проникнат в басейна плат, където изпълняват своята основна функция на фагоцитоза.
За бъдещето на тяхното съществуване в тъканите е известно малко.
И с падеж мозък митотични басейни обикновено се оценяват в изследването на костния мозък на петна. Хипертрофия неутрофилна серия проявява промяна в съотношението между еритроиден и миелоидни елементи или съотношение mieloeritroidnogo (т / е). При хронични възпалителни процеси се увеличава до 5-10 / 1 (нормална М / Е е 2 4/1). Адекватност на костен мозък резерв басейн може да бъде оценена в изследване на промените в броя на периферните бели кръвни клетки след интравенозно приложение на бактериални ендотоксини или екстракти etioholanolona стероидно съединение. Обикновено, като по този начин стимулира отделянето от резервната комплект клетки води до 2-4-кратно увеличение на броя на циркулиращите неутрофили. Когато хипоплазия на костния мозък това не се случи. Използване на методи радиоизотопни изследвания могат да преценят, необходими за узряването и освобождаването на неутрофили от костния мозък или скоростта на движение на неутрофилите в кръвта време.
Процеси регулират образуването на неутрофилите да се изучава в клетъчна култура в полутвърда агар гел. малък брой на интактни клетки се определя в костния мозък, или единици, образуващи колония (CFU). Под действието на гликопротеин хормон стимулиращ известен като колония стимулиращ фактор (CSF) и произведени от кръвни моноцити и макрофаги тъкан, гранулоцити CFU образуват агрегати. Методи за измерване на CFU и CSF са все по-широко се използва за изследване на състояния, включващи увреждане на неутрофили, и да се оцени способността им за подвижността и хемотаксис. За проучване ин виво левкоцитната миграция и мобилност може да се използва метод на "кожа кутия" Rehbock.

Преходна неутропения новородени

Неутрофилия характеристика за новородени ранните дни, но в тежки инфекции, такива като цитомегаловирус, токсоплазмоза, бактериален сепсис, бактериални инфекции при случаи с фамилна форма неонатална неутропения разкрити. Роден някои деца също страдат от неутропения, която показва, че е възможно прехвърлянето на хуморален инхибитор или антитела от майката на детето. Изоимунизация бременна фетален левкоцити антигени подобни механизми Rh-чувствителност. Бактериални инфекции обикновено отговарят на най-интензивна антибиотична терапия. Продължителността на неутропения може да бъде различна, но обикновено е около 2-4 седмици.
еозинофили. Когато се оцветяват с Романовски за идентифициране на еозинофили големи едри гранули са ярко червен цвят и сърцевината, съдържащ един или два сегмента. Обикновено тези клетки представляват по-малко от 5% от всички циркулиращите левкоцити. Броят на еозинофили намалява при високи нива на надбъбречните хормони и увеличение в паразитни и алергични заболявания. Еозинофилия може да придружава и болестта на Ходжкин. Умерено броят им може да се увеличи по време на възстановяване от вирусни инфекции. В най-силно изразено еозинофилия на САЩ се открива чрез паразитни болести като висцерални ларва мигранс форма и трихиноза, при което инвазията на тъкан от хелминти. Има съобщения за семейството и вероятно генетични форми на еозинофилия.
базофили. Този тип бели кръвни клетки се различават по цвят тъмносини едри гранули пълнене цитоплазмата и ядрото изтриване форма. Те съдържат големи количества хистамин и хепарин. Обикновено тези клетки представляват по-малко от 1% от общия размер на циркулиращите левкоцити. Техният брой се увеличава в хронична миелоидна левкемия и генерализирана форма мачта анемия.
лимфоцити. Тези клетки съставляват 30-60% от общия брой на белите кръвни клетки. Повечето от тях са малки (9 мм в диаметър). Те се отличават с по-тъмна кръгла форма синьо-черна сърцевина и мек син цитоплазма. Това е по-силно изразено в другите клетки от този тип, може да представлява един млад вид. Лимфоцитите може активно да се движат, но не участват в процесите на фагоцитоза. Въз основа на физически и имунологични свойства, те са разделени на Т и В клетки. Изразена лимфоцитоза среща в синдром магарешка кашлица и инфекциозен лимфоцитоза. За инфекциозна мононуклеоза се характеризира с голям брой атипични лимфоцити. Alymphoplasia тимус е придружена от тежка лимфопения и дефицит на имуноглобулин.
Моноцити. Тези големи фагоцитни клетки се характеризират с голям лобуларен ядро ​​и изобилно представени в сиво цитоплазма, в които определени деликатни азурофилните гранули. Обикновено те съставляват 1-5% от общия брой циркулиращи leykotsitov- броят им се увеличава в туберкулоза, системни гъбични инфекции, бактериален ендокардит, както и някои видове протозойни инфекции. Преди проникване тъкан извършва моноцити в кръвоносната система на около 8 часа. Тъканите се трансформират в алвеоларните макрофаги, ретикулоцити други макрофагите тъкан звездовидни и.